心脏传导系统

心脏自律传导系统

心脏自律传导系统的组成心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支及其分支和浦肯野纤维网系统。主要电生理功能有自律性、兴奋性、传导性和不应性，保持心脏正常节律的跳动和心房收缩与心室收缩的协调性。正常人心跳60—100bpm ，每分钟心排出量约5升，24小时心跳10万次左右，排血量约7万升。一位80岁老人，心跳已达30亿次，心排血量约31亿升（图1）

。

图1心脏自律传导系统示意图（改自程树槃）

1. 窦房结1a.. 窦房结头1b. 窦房结尾2. 窦房联接处3. 房内束3a. 前结间束3b. 中结间束3c. 后结间束3d. 上房间束3e 至3h.. 下房间束各分支3e. 来自前结间束的分支3f. 来自中结间束的分支3g. 来自后结间束的分支3h. 沿斜韧带（或静脉）而联结右房和左房的分支4. 房室结4a. 房-结区4b. 结区4c. 结-束区5. 房室束5a. 房室束穿隔部5b. 房室束非贯穿部或隔后部5c. 房室束分叉部6. 房室附加束6a.James 旁路（束）（房-束附加束）6b.Mahaim 氏纤维（束-室附加束）6c. 右Kent 氏束（右房肌-室肌附加束）6d. 左Kent 氏束（左房肌-室肌附加束）

6e.Ohnell 氏束（左后房肌-室肌附加束）7. 束支7a. 右束支7b. 左束支8. 束支的分支8a. 右前分支8b 右外分支8c. 右后分支8d. 左前分支8e. 左间隔支8f. 左后分支9. 浦氏纤维网10. 浦氏纤维-心肌联接处（P-M-J ）A. 心房V. 心室AS. 房间隔FR. 房室纤维SVC. 上腔静脉。

正常人心脏激动起源于窦房结，由窦房结发

出的激动沿结间束下传心房，速度约

1000mm/s，引起心房除极。到达房室结激动传导慢至200mm/s。通过房室结的时间约需50—100ms ，进入希氏束传导速度恢复到1000mm/s，随后左右束支激动，到达浦肯野细胞的传导速度高达4000mm/s，并引起心室除极。但心室肌传导速度较慢，约为400mm/s。窦房结发出的激动，自心房开始除极到心室除极结束的时间约为260ms 。心脏激动起源异常、传导异常或两者并存引起的心脏跳动节律或频率异常，称为心律失常。

心脏传导系统的形态构造

一、窦房结

（一）窦房结的位置和形态：

英国解剖学家Keith 与他的学生Flack 一起于1907年发现了窦房结（sinoatrial node ），位于上腔静脉和右房交界处，沿界沟的长轴排列，埋在心外膜下1mm 深处，呈椭圆形结构，两端尖而中间粗，分头、体与尾3部分。长15mm ，宽5mm ，厚约1.5mm （图2），紧靠心内、外膜之间，有丰富的血管和神经。窦房结是心脏传导系统自律性强度最高的

起搏点，正常人总是窦性心律。

图2窦房结外形和部位

（二）窦房结微细胞构造

窦房结构造的特点：

1、粗大的窦房结动脉窦房结动脉自窦房结中心通过，与窦房结比较，窦房结动脉显

得粗大。由于窦房结动脉支是冠状动脉主干最先分出的一支，冠状动脉又是升主动脉的第一对分支，窦房结与其动脉的关系密切，对于调节窦性频率和动脉压具有重要意义。窦房结动脉压力下降，窦性频率增加，窦房结动脉压力升高，窦性频率下降。

2、胶原纤维丰富窦房结微细构造的特点是有大量胶原纤维，是识别窦房结的标志。致密的胶原纤维紧紧地附着在窦房结动脉周围，大量胶原纤维形成的网状支架，网眼内分布着窦房结细胞。间质内除胶原纤维外，还有少量网状纤维和大量弹力纤维。3、窦房结细胞分布于胶原纤维的网眼内。窦房结细胞的直径比普通心肌细胞小，染色较浅。

（三）窦房结的亚微结构

电子显微镜下观察窦房结细胞有四种：窦房结中央有成群的起搏细胞，结周有一般心房肌工作细胞，过渡（移行）细胞穿插在结内及结周围的浦肯野细胞。

起搏细胞是构成窦房结的主要细胞，它是一种圆形、体积较小（直径3—5微米）、细胞核较大，染色苍白、分化程度较低、具有起搏功能（Pace maker ）的细胞，上述特点的英文名称均以“P ”字打头，又称P 细胞。P 细胞传导缓慢，属慢反应电位，其原因和细胞直径较小，细胞内糖元含量低以及细胞之间的联结简单而缺乏特殊的结构有关。P 细胞的电生理特点是其在无外来刺激的情况下，通过舒张期自动产生动作电位，是P 细胞自律性的电生理基础。窦房结自律性来自P 细胞，是窦性心律的起源点。在窦房结内有许多P 细胞成簇分布在一起。窦房结内的P 细胞也有主导起搏细胞和潜在的起搏细胞。窦房结激动可能不是单一起搏细胞发放的，而是一群起搏细胞同步发放的，起搏细胞仅占窦房结体积的0.5%。主导起搏细胞4相坡度最大，自律性最高，它们局限于窦房结的头部。在窦房结体部和尾部的起搏细胞4相坡度较小，自律性较低。主导起搏细胞的部位不是固定不变的，可因种种因素而游走于窦房结内（图4—3）。

从横断面上看P 细胞呈圆形或卵圆形，直径为5—10um ，是最小的心肌细胞。肌膜分为两层，外侧为基膜，内侧为浆膜。浆膜还可进一步分两层，即脂质分子层和表面蛋白层，总厚度约为6nm （60°A ）。基膜的分子结构有很大的功能重要性，膜上没有快通道，只有慢通道，有选择性地改变允许钙进

入细胞内，产生动作电位。胞浆内细胞器和糖原含量少，以及细胞之间的联系缺少闰盘等特点，因此，P 细胞之间的兴奋性传播比其他心肌细胞更为缓慢。

过渡细胞形细长，但比心肌细胞短，介于P 细胞与普通心肌细胞之间。细胞内肌原纤维和线粒体数目相对多，并趋于与细胞长轴平行排列。有些过渡细胞内部构造与P 细胞极相似，而另一些过渡细胞又很象普通心肌细胞。

总之，P 细胞发出的激动经过渡细胞传至浦肯野纤维，浦肯野纤维再将激动传导至窦房交界区及心房肌。P 细胞属于慢反应自律细胞，浦肯野纤维属于快反应自律细胞，普通心肌细胞属于快反应细胞。因此，它们各自的传导性和不应期各不相同，可形成解剖上或功能上的折返环路，构成窦房结内或窦房交界区折返性心动过速的基础。

（四）窦房交界区

窦房交界区由窦房结与心房肌之间的传导组织构成，窦房结发放的激动传至心房，必须经过窦房交界区。窦房交界区传导障碍，引起不同程度的窦房传导阻滞、窦房交界区干扰、窦房交界区隐匿传导、窦房交界区折返。窦房交界区起搏点自律性异常，又可引起窦房交界性早搏及窦房交界性心动过速。

（五）窦房结解剖生理功能与临床1、窦房结位于心外膜下1mm 深处，位置表浅，凡是累及心外膜的疾病（急性心包炎、风湿病）都可能损害窦房结，引起窦性心律失常。

2、窦房结的位置因人而异，先心病在胚胎发育过程中，窦房结位置向下腔静脉延伸，增加了窦房结在心脏手术时的易损性。先心病也易合并窦房结解剖与功能的异常。

3、窦房结动脉多是单支型，该支动脉急性闭塞，立即引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞等心律失常。

4、全身性疾病如多发性动脉炎，系统性红斑狼疮，累及窦房结动脉、影响窦房结功能。

5、随着年龄增长，窦房结功能减退。因为年龄增大，窦房结内P 细胞数量减少，被胶原纤维、脂肪组织、弹力纤维或网状纤维所取代。

6、纵膈或心脏周围肿瘤直接侵犯窦房

结，影响窦房结功能。7、由于窦房结位于右心房与上腔静脉之间，心房与上腔静脉病变也可影响窦房结起搏与传导功能。

二、心房内传导系统现代的观点认为，心房内存在着形态和功能上特殊分化的传导束，传导束起自窦房结，终止于房室结（图3）。

图3结间束与右束支示意图

连接于窦房结与房室结之间的传导束是1963年James 发现的。分为前、中、后三条结间束。由浦肯野纤维和普通心房肌细胞组成，其间夹有少量P 细胞。结间束的主要电生理特性是传导速度较心房肌快，二是有潜在自律性。实验表明，切断结间束或其出现病损，可引起房室传导延迟、P 波时间增宽、P 波形态、方向和波幅等发生改变，甚至出现完全性房室传导阻滞。

（一）结间束分布与走行

1、前结间束（anterior internode tract ）由窦房结头部发出，绕过上腔静脉和右心房前壁而向左前行走，分为两束：一束从右房到左房，称为Bachmann 束（房间束），窦性激动主要沿此束传向左房，此束受损可引起房内传导阻滞。另一束沿房间隔下行终止于房室结顶部，称为降支，前结束最短。

2、中结间束（middle internode tract ）或称Wenckeback 束。自窦房结后上缘发出，向后绕过上腔静脉后方，经腔间窦入房间隔后部，行走于卵圆孔前方，与前结间束降支平行下降并终止于房室结上缘。3、后结间束（Posterior internode tract ）由窦房结后上缘发出，先后沿界嵴（cresta terminalis ）和下腔静脉瓣（valve of

inferior or vena cava Eustachian valves ）行走，再越过冠状窦口上方到达房室结后缘的上方，然后急转向下进入房室结，此束最

长。有时后结间束绕过房室结进入其下缘，末端与James 束相连接，构成了L —G —L 综合征（Lown —Ganong —Levine syndrom ）的基础。(二) 结间束与激动在心房内的优先传导实验研究结果表明，窦性激动在心房内呈放射状传播并沿结间束以更快的速度向前传导。前结间束是窦性激动传至房室结的优先径路，这可能与窦性激动通常起源于窦房结头部，而该束正好起源于窦房结头部以及此束最短有关。前结间束病损可引起一度房室传导阻滞，但中结间束传导障碍并不引起此种改变。若起搏点位于窦房结中部或尾部时，中结间束病变便可发生传导阻滞。这说明随着窦房结内起搏点的转移，房内优先传导径路亦可随之改变。窦房结内游走性节律，起搏点在窦房结头、体及尾部游走时，前、中结间束，有可能某一束成为前向优先传导的主要径路。有时也沿后结间束优先下传。因此，窦房结头、体及尾部分别发出的激动，可能出现不同形状的P 波及长短不同的P —R 间期。房内优先传导概念较为合理地解释了窦房结游走性节律时，窦性P 波形状、时间和P —R 间期变化的原因。

（三）结间束与逆行心房传导中、后结间束是激动前向传导的次要径路。但在交界区以下起搏点发出的激动逆传入心房时，特别是后结间束往往成为逆行传导的主要径路，由此产生的心房除极向量由右下方指向左上方，出现逆行P ¯波。

（四）结间束与环行折返现象

窦房结—结间束或房内传导束—房室结连接而成的传导径路，是构成心房内大折返现象的基础，若在此径路内发生单向阻滞与缓慢传导时，激动就有可能沿窦房结→结间束→房室结→另一条结间束逆行传入窦房结作环行折返传导，如沿途规律地发放F 波，可形成心房扑动；若发放的房波不匀齐，便形成心房颤动。此外，房间束的纵向分离，也可成为房性折返性心动过速的基础。

（五）结间束与窦—室传导节律血钾升高到一定程度时，心房肌较早地丧失兴奋性和传导性，而结间束仍保持兴奋性和传导性。此时窦房结发出的激动沿结间束传至房室结和心室，形成窦—室传导节律。

（六）结间束与心房潜伏起搏点

结间束内的起搏细胞，在某些因素影响下，可成为心脏有效起搏点形成心脏节律，产生

房性心律失常。例如，当窦房结自律性降低，低于房性起搏点的自律性时，结间束内的起搏点便发放激动形成房性逸搏心律，房内起搏点自律性增高时，可产生从房性心动过速到心房颤动等房性快速心律失常。

三、房室交界区

（一）房室交界区的组成部分

房室交界区（A —V Junction area ，以下简称交界区）是心脏传导系统在心房与心室之间的连接部分，由以下部分组成：（1）结前房：由进入房室结的结间束组成。具有传导性和潜在的自律性；（2）房室结：根据电生理特点而分为以下3部分：房结（AN ）区一即房间束与房室结的交界处，具有传导性和潜在的自律性；结（N ）区一光学显微镜下所见的房室结，有传导性，有自律性；结希（NH ）区一即房室结与希氏束的交界处，有传导性和自律性。（3）希氏（His ）束：指房室结以下束支分叉处以上的部分，有传导性和自律性。

就形态和功能而言，房室结与希氏束有较大的区别，可截然分开。但从心电图以及动态心电图（DCG ）上来看，二者的激动传导时间难以分辨，故合称交界区。

（二）房室结区的位置

1906年德国Ludwig Aschoff 和日本学者Tawara 发现了房室结，又称

Aschoff —Tawara 结，首次完整地描述了房室结的形态和功能。

房室结位于房间隔右侧后下方心内膜下1mm 深处，其上部与3条结间束相连，下接希氏束。为一薄层深灰色组织，略呈脾形。长约6mm 、宽3mm 、厚约2mm 。冠状窦口之前，三尖瓣隔侧尖附着缘之上，卵圆窝的下缘为其上界，室间隔膜为其前界，下腔静脉瓣向房间隔下部相连续的Todaro 腱作为上界，冠状窦口的前缘作为后界，三尖瓣隔侧尖作为下界所形成的Kock 三角区。房室结位于此三角区内（图4）

。

图4Koch 三角区示意图

（三）房室结区的微细结构

房室结的微细结构与窦房结相比，有2个特点：（1）房室结动脉是偏心的，有时房室结内有一条或多条小动脉。（2）胶原纤维比窦房结的含量少，有分支，在结构上相互交织构成迷路样结构，成了交界区闸门作用的解剖学基础。

房室结内细小的心肌细胞横纹比一般心房肌少，内含肌原纤维少，排列方向紊乱。

（四）房室结区亚微结构

电镜下的房室结区可见4种细胞：即P 细胞、过渡细胞、浦肯野细胞和普通心房肌细胞，P 细胞的数量比窦房结少。

房室结内P 细胞的构造与窦房结的P 细胞相似，P 细胞呈圆形或卵圆形，核大居中，胞浆内肌原纤维和线粒体少，排列分布无规律。房室结区P 细胞是起搏点和激动形成的发源地。

房室结过渡细胞数目最多，是构成房室结区的主要成份。彼此互相连接交织成网状。它的结构特点与窦房结内的过渡细胞相似。与P 细胞相比，过渡细胞的肌浆网较发达，有T 小管系统。

房室结区可以见到浦肯野细胞，这点与窦房结不同，后者只是在周边才有浦肯野细胞。

普通心肌细胞在房室结周围才能见到。不直接与P 细胞接触。

（五）希氏束

希氏束于1893年由His 发现，穿过中心纤维体，进入室间隔膜部下缘，走行一段距离，在室间隔膜部与肌部交界处分成左右束支，切断希氏束会造成房室传导阻滞。

希氏束（His bundle ）又称房室束，自房室结深层纤维起始，在右纤维三角内向上，至间隔膜部后像，在膜部下方转向前至室间隔肌部的上缘，分出左、右束支。

希氏束形细长，约15—20mm ，直径2—3mm 。可分为以下3部分：（1）穿隔部：穿过中心纤维体，向前通过室间隔肌部的胶原组织团，与三尖瓣环相邻。（2）隔后部：绕过室间隔膜部后下缘和室间隔肌部上缘穿行于左侧。（3）分叉部：希氏束的分叉处开始于左束支的第一细小分支开始部，约位于室间隔膜部下缘和肌部上缘。

从左侧面观，希氏束与主动脉后半月瓣的关系密切，希氏束分叉部的前端位于主动脉右、后半月瓣的交界处；从右室看，三尖瓣隔侧尖的前端则斜越希氏束，由于希氏束与主动脉瓣和三尖瓣关系密切，进行瓣膜置换术时注意勿损伤希氏束，以免产生房室传导阻滞。

在希氏束内含有P 细胞、浦肯野细胞、过渡细胞和心室肌细胞。

希氏束内部结构如同大脑内囊一样，左、右束支纤维呈上启下穿过希氏束到达心室的特定部位。希氏束内各束支及其分支纤维的激动传导并不相互干扰。束支及其分支阻滞的部位可在束支近端或远端，亦可在希氏束内。

（六）交界区的电生理特点：

1、潜在的自律中心交界区各区均具有起搏功能。其自律性强度仅次于窦房结，而成为心脏的第二级起搏点。窦房结不能产生激动时，交界区起搏点便发放激动，形成交界性节律。交界区内不同部位的起搏点的自律性强度高低不同，从而产生单一或复杂的交界性心律失常。

2、交通枢纽心房肌与心室肌被房室纤维环隔开，因此，它们并不直接相连。房室环无传导性，在电学上起到了绝缘作用。心房激动下传心室，或心室激动逆传心房，必须通过交界区，使交界区是正常心脏房室传导的唯一路径，起到了交通枢纽作用。若交界区发生传导障碍，必将出现房室传导阻滞等心律失常。

3、闸门作用所谓“闸门作用”，是指窦性激动或房性激动传到交界区时，要经过50—100ms 生理性传导延缓，而后才能抵达心室。这段时间相当于P 波后半部和P —R 段初段所占的时间。闸门在房室结而不在希氏束。

构成闸门作用的解剖生理学基础是：（1）房室结内的细胞呈迷路样排列，激动在结内传导的方向杂乱不一，相互冲击或抵消，甚至使激动不易传出。（2）房室结属于

慢反应电位，最大舒张期膜内电位负值较小（约—50∽—70mV ），动作电位0相上升速度缓慢、振幅较小，使结内传导速度缓慢约200mm/s。（3）整个心脏传导系统以房室结的不应期最长。

交界区的闸门作用有着极其重要的生理意义，它保证了心室收缩发生于心房收缩之后的相当时间，可使心室收缩之前有更为充分的血液充盈，对于提高心室工作效率来说是至关重要的。这种房室收缩的协调性，就是通过房室结的闸门作用可使快达

250—600bpm 的心房激动，大部阻止于房室结，而只有少部分（100—150bpm ）的激动通过交界区下传心室，对于维持有效的血液循环起到了保护作用。在某些病理情况下，如心房颤动合并预激综合征或加速的房室结传导时，快速的心房激动因避开了交界区的闸门而使心室率更快，甚至达200bpm 以上，严重者可引起心排血量锐减、诱发心源性休克或加重心力衰竭，甚至引起猝死。（四）交界区传导的复杂性

1、纵向优先传导发源于交界区周边的异位激动，在交界区内传导时，纵向传导速度较快，而横向传导速度缓慢。例如起自交界区右侧端的激动以较快速度下传至右束支，同时激动在交界区作横向缓慢传导至左侧，然后才纵向下传较晚地激动左束支，交界性心搏的QRS —T 波群呈现左束支传导阻滞图形。反之亦然，激动在交界区横向缓慢传导至右束支，出现右束支传导阻滞图形。这可圆满地解释舒张期晚期发生的交界性早搏或交界性逸搏，传导组织不应期已经过去，为何还会呈现差异传导的现象。

2、纵向分离与单向传导交界区可被纵形地分成抑制程度不同的两半，一侧抑程度较轻；另一侧抑制程度较重。从心房（或心室）传来的激动沿着抑制程度较轻的一侧径路缓慢传导并通过全程到达抑制程度较重的一侧径路时，该径路已度过不应期，激动便得以下传第二次引起心房（或心室）除极，产生反复心搏。

3、交界区的双径路或多径路传导现象交界区存在双径路或三条以上径路时，因各径路不应期、传导速度明显不同，可产生多种各自不同的P —R 间期或R-P 间期。

4、交界区的分层阻滞现象出现双层或更多层次的阻滞平面时，因不同平面的不

应期不同，可产生复杂的房室传导阻滞。5、交界区内的隐匿传导交界区是隐匿传导的好发部位。心房扑动或心房颤动几乎都伴有隐匿性房室传导。

6、交界区心律失常好发部位交界区又是递减传导、文氏现象、单向阻滞、折返现象、干扰与脱节和“空隙现象”（gap phenomenon ）等心律失常的常见部位。

四、心室内传导系统右束支、左束支及其分支和浦肯野纤维网组织了心室内传导系统。

（一）右束支

右束支是希氏束的延续部分，主干呈圆柱状，长约16—20mm ，宽约1—3mm 。沿着室间隔右侧面向前下方呈弓形走行。有3组分支：（1）右束支前分支：多为1—2支，自前乳头肌前上方从主干分出后，向前上方沿着室间隔前下部和右室前壁散开，行至肺动脉口。（2）右束支后分支：自前乳头肌基底部的右束支主干发出后，向室间隔后部、右室后壁和后乳头肌散开。（3）右束支外分支：自前乳头肌基底部的前外方的右束支主干分出后，分支支配右室壁。上述3组分支经过分极再分极，最后分成无数细小的分支，构成了右室内的浦肯野纤维网，并与左室内的浦肯野纤维网相互连接。

右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多见，这可能与右束支主干细长、生理性不应期亦长，以及大部分在心内膜下行走易致损伤等因素有关。

（二）左束支

左束支主干短而宽，分为3型，位于室间隔左侧心内膜下（图5、图6）。约行15mm 后，即分散成3组纤维，分别称为左前分支、左后分支和中隔支。

图4-6Koch 三角区示意图房室结和希氏束的解剖关系

左束支的分支和分布模式图

图5

左束支分支和分布模式图

图6房室束及左、右束支直径的比较

右主：右束支主干左主：左束支主干（改自Schamroth ）

1、左前分支长约35mm ，宽约3mm ，行走于心脏组织的左侧，邻近左室流出道，主干斜向前下方进入左室前乳头肌根部后，分支再分支，支配左室前乳头肌，室间隔左侧面的前半部，左室前侧壁、高侧壁。由左冠状动脉前降支的前穿支供血。

2、左后分支左后分支长约30mm ，宽约6mm ，较左前分支短而宽。呈扇形向下向后分布到室间隔的后半部，后乳头肌、左室的后下壁。由右冠状动脉的后降支和左冠状动脉的左旋支供血。

3、中隔支（septal fasicule ）可从前后分支形成的夹角处发出，也可起始于左前支或左后分支以及由左前分支及左后分支发出的高度交叉的分支网复合而成。

左束支主干短、宽以及较平地分成前、中、后3个分支等结构特点，有利于减少单位面积上所承受的压力，这是左束支对左室腔内高压状态良好适应的一种表现，也是左束支较右束支不易发生阻滞的原因。（三）浦肯野纤维网

浦肯野纤维（Purkinje fiber ）于1845年由Purkinje 发现。左、右束支的分支在心内膜下互相交织形成心内膜下浦肯野纤维网，并发出分支伸入心室肌构成心肌内浦肯野纤维网。

1、心内膜下浦肯野纤维网，在不同的部位密度不一样，在室间隔的中下部、心尖部以及乳头肌的基底部最丰富；室间隔的上部、动脉附近和心底部稀少。这种分布特点符合室间隔上部的激动，主要是由中下部波动后经心肌传播至上部的。

2、乳头肌的浦肯野纤维：左束支有前上支和后下支的纤维经假腱索可分别达到前、后组乳头肌；右束支主干经隔缘肉柱至右室前

乳头肌基底部，并由此向后分布至后乳肌。乳头肌的这种浦肯野纤维分布型式，可使乳头肌较早从基底部开始激动，保证乳头肌在房室瓣关闭的支持作用。

3、心肌内浦肯野纤维网：从心内膜下浦肯野纤维网发出纤维以直角或钝角伸向心室肌内，并呈放射状向心外膜方向散布，构成心肌内网，与心室肌相连。浦肯野纤维着色浅，直径大，肌原纤维少。细胞膜与一般心肌细胞相似，有内、外层，两层之间的间隙宽约14—24nm 。胞浆膜致密，厚约10nm 。含线粒体丰富，细胞核位于中央呈圆形或卵圆形。根据微电极探查浦肯野纤维动作电位时程比普通心肌细胞动作电位时程长，4相能自动产生缓慢除极化，是室性逸搏心律的起源地。