机能学实验 呼吸功能不全

呼吸功能不全

一．实验目的

1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿，进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型

2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型，分析呼吸功能不全的发生机制

3、结合血气指标进行酸碱平衡紊乱的类型判断 二．实验方法

1、取家兔一只，称重1.900kg ，雄。用20%乌拉坦11ml 耳缘静脉进行麻醉，固定于手术台上。 2、进行颈动脉插管、气管插管，分别连接三通管以及呼吸流量换能器，并且连接RM6240生物信号采集系统，进行血压以及呼吸监测。 3、模型的复制

1）复制阻塞性通气障碍

通过利用弹簧夹调节Y 型气管插管上端橡皮管，进行通气流量的调节，观察信号采集系统的波形变化，是通气量约为原来的1/3。同时观察呼吸波形、唇色以及血压等，维持3min ，结束后取血进行血气分析。打开弹簧夹，使呼吸、血压恢复正常，并且稳定。 2）复制限制性通气障碍

采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔，注射空气100ml ，造成严重气胸，观察呼吸、血压的变化，等待8min 取血进行血气分析，随后将100ml 空气吸走，于穿孔处贴上胶布。

等待呼吸、血压等恢复正常，进行下一步实验。 3）复制肺水肿

先后自耳缘静脉、采用1ml 的注射器注射油酸2 ml、4ml ，观察呼吸、血压波形变化，并且进行血气分析。

4、最后将家兔注射空气处死，解剖取出肺，进行观察肺的变化，进行称重肺12.36kg 。 三．实验结果

1． 家兔呼吸与血压变化分析

图一、手术结束时的呼吸与血压

图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压

图三、胸膜腔注射50ml 气体后气胸模型的呼吸与血压

图四、胸膜腔注射100ml 气体后气胸模型的呼吸与血压

图五、注射油酸后的呼吸及血压 表一、各情况下的呼吸指标

平均吸气谷

手术结束 阻塞性通气

障碍 50ml 气胸 100ml 气胸 油酸

-6.12 -10.31 -6.16 -30.8

2.25 10.26 4.1 28.43

-6.35 -11.33 -7.91 -34.29

35 64 51 206

8.29 19.75 8.57 56.93

9.0223 4.3714

1.553 1.293

318.8083 221.4695

10.8412 49.629 689.4263 5.9146 12.361 1221.3376

流量 (ml/s) -10.63

最大呼气峰

流量 (ml/s) 10.94

最小吸气谷

流量 (ml/s) -10.85

呼吸频率 (次/分) 30

平均呼吸深度 (ml/s) 21.21

通气量 (ml)

呼吸时比 (倍)

每分通气

量 ml 332.3822

11.2357 1.507

图六、平均呼吸深度对比

图七、呼吸频率对比

图八、每分钟通气量对比

表二、各情况下的血压指标

平均脉压

mSP (mmHg)

手术结束 阻塞性通气障

碍 50ml 气胸 100ml 气胸 油酸

106.59 106.21 124.82 86.44

83.96 84.34 102.16 68.95

91.5 91.63 109.71 74.78

22.64 21.87 22.66 17.49

277 296 119 241

216.458 202.812 502.25 248.672

109.93

mDP (mmHg) 86.83

mAP (mmHg) 94.53

差 (mmHg) 23.11

心率 (次/分) 253

周期 (ms) 236.875

图九、mAP 对比

图十、平均脉压差对比

图十一、心率对比

2． 血气分析

表三、血气分析结果

项目 Na K TCO2 iCa

Hct(血细胞比容)

Hb

At （凝血酶原活动度）37c

PH PCO2 PO2 HCO3 BEecf SO2(血氧饱和度)

阻塞性通气 138mmol/L 3.0mmol/L 19mmol/L 1.44mmol/L 33%PCV 11.2g/ml

7.318↓ 34.9mmHg 72mmHg ↓ 17.9mmol/L↓ (-8)mmol/L↓

93%

气胸100ml 134mmol/L 3.2mmol/L 17mmol/L 1.06mmol/L 28%PCV 9.5g/ml 37c 7.296↓ 33.7mmHg 37mmHg ↓ 16.4mmol/L↓ (-10)mmol/L↓

65%

油酸 137mmol/L 2.9mmol/L 16mmol/L 1.62mmol/L 32%PCV 10.9g/ml 37c 7.329↓ 28.4mmHg ↓ 82mmHg ↓ 14.9mmol/L

↓ (-11)mmol/L

↓ 95%

正常值 130-140 3.5-5.5 1~10

7.35-7.45 33-46 100 22-27 （-3）-3 95%-97%

3． 肺系数=12.36/1.9=6.50↑(4.2~5.0)

*说明：①气管插管结束后记录呼吸发现有暂停现象，听诊时呼吸正常，分析原因可能为系统问题（上一次实验也有这种情况）。 ②由于没有家兔正常的血气指标，以人的标准为参考进行分析，因此会存在一定的误差。

四．实验讨论

1. 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二

氧化碳分压增高的病理过程。 2. 阻塞性通气障碍

数据：PH=7.318↓ PaCO 2 = 34.9 BE=-8↓ HCO 3-=17.9 PO2=72

分析：夹闭Y 型管上的橡皮管3min 后，由于呼吸受限，呼吸深度明显下降，血液O 2

下降和CO 2上升，刺激中枢及外周化学呼吸感受器，呼吸频率上升，每分钟通气量代偿与正常时几乎相等。血压变化不明显，仅心率有小幅上升。由于通气性呼吸障碍使氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO 2=1.5*17.9+8±2=34.85±2，尚在代偿范围内，故不伴有呼吸性酸中毒，为Ⅰ型呼吸衰竭。 诊断：代偿性 代酸

CO 2未见潴留，反而由于代偿有所下降，但在正常范围内。 2、50ml 气胸

胸膜腔注射50ml 空气造成气胸，平均呼吸深度变化不明显，呼吸频率上升，每分钟通气量上升，血压变化不明显，心率明显上升。 3、100ml 气胸 pH=7.296↓ PaCO 2=33.7 HCO 3-=16.4 BE=-10↓ PO 2=37

分析：胸膜腔注射100ml 空气造成气胸，血压指标中平均压上升，心率下降，其它变化不明显，呼吸深度下降，呼吸频率上升，每分钟通气量下降，表现为通气障碍。氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO 2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代偿范围内。

诊断：代酸 PO 2=37下降明显，PaCO 2=33.7，气胸造成呼吸通气障碍. 一般情况下，由于代偿作用，导致CO 2呼出过多，会有呼碱合并。但本实验中，并未有呼碱合并，原因可能是做血气分析时间距气胸时间过短，机体未来得及代偿。 4. 油酸 数据：pH=7.329↓ PaCO 2=28.4 HCO 3-=14.9 BE=-11↓ PO 2=82

分析：平均呼吸深度，呼吸频率，每分钟通气量均明显上升，平均压下降，脉压差减小，心率下降不明显。分析为代谢性酸中毒，计算 PaCO 2=40+0.7*(14.9-24)±5 =33.63±5。

诊断：代酸合并呼碱

说明：氧气由于呼吸频率上升，深度加深而代偿，但仍存在缺氧（原因为氧气的弥散障碍），表现为代谢性酸中毒，由于代偿作用，通气过度，出现呼吸性碱中毒。解剖见肺有明显的红色出血点，及气管出粉红色泡沫，表明肺的损伤和淤血，但较轻，肺系数=6.50↑ 五．思考题

1． 呼吸功能不全的发生机制是什么？

（1）肺泡通气功能障碍

①限制性通气不足 ：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。 A ． 呼吸肌活动障碍

B ． 胸廓或肺的顺应性降低 ：严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 ；严重的

肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化）；表面活性物质生成不足和（或）消耗、破坏增多

C ． 胸腔积液和气胸 ：肺扩张受限

② 阻塞性通气不足 ： 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍

A. 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。阻塞位

于胸外--吸气性呼吸困难; 阻塞位于胸内： 呼气性呼吸困难

B. 外周性：内径小于2mm 的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病

（COPD ）。小气道的解剖结构；等压点上移。

（2） 肺换气功能障碍

A. 弥散障碍:是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气

体交换障碍。机制为：肺泡膜面积减少 ；肺泡膜厚度增加 ；弥散时间缩短。

B. 肺泡通气与血流比例失调：

部分肺泡通气不足（V A /Q ↓） ：因阻塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气严

重不足，但血流量未相应减少，V A /Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因如同动－静脉短路，故又称功能性分流。

部分肺泡血流不足（V A/Q ↑） ：肺动脉栓塞、肺动脉炎症，肺毛细血管床大量破

坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A /Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。

C. 解剖分流增加：即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入

肺静脉，其分流量约占心输出量的2~3%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中，称之为真性分流

2． 阻塞性、限制性通气障碍及肺泡通气与血流比例失调的常见原因有哪些？

（1） 阻塞性通气障碍

① 大气道阻塞，见于各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄和阻塞。 ② 小气道阻塞，主要见于COPD 、哮喘。 （2） 限制性通气障碍

① 呼吸肌损伤，常由呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳等引起 ② 呼吸中枢和周围神经受损 ③ 肺顺应性下降，主要由于肺严重纤维化，肺表面活性物质减少，肺淤血、肺

水肿、肺出血等引起。

（3） 肺泡通气与血流比例失调

① V A /Q降低：主要见于影响肺泡通气的各种疾病，如支气管哮喘、慢性支气管

炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍等 ② V A /Q升高：主要见于各种损害肺血流的疾病，如肺动脉栓塞、弥散性血管内

凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等。

3． 呼吸功能不全时可能会发生哪些类型的酸碱平衡紊乱，其机制如何？

（1） 代谢性酸中毒：

A. 严重缺氧时无氧酵解增加，乳酸等酸性产物增多，引起代酸。 B. 功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低。

（2） 呼吸性酸中毒：发生于Ⅱ型呼吸衰竭。

由于通气障碍，CO2排出减少，血浆碳酸浓度原发性升高。

（3） 呼吸性碱中毒：见于某些Ⅰ型呼吸衰竭。

由于过度的代偿性呼吸增强，过度通气，CO2排出过多。

（4） 代谢性碱中毒：

A. 呼吸机通气过度，CO2排出过多 B. 纠正酸中毒时，使用碳酸氢钠过量 C. 肺心病人使用利尿剂

4． 本实验各个模型都发生了哪些酸碱平衡紊乱，其机制如何？

（1） 阻塞性通气障碍：代酸。由于通气性呼吸障碍使氧分压降低，无氧酵解加强，

引起代谢性酸中毒。可能由于夹闭程度不够，时间较短，CO 2未见潴留，不伴有呼吸性酸中毒。

（2） 100ml 气胸：代酸。氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算

PaCO 2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代偿范围内。可能是做血气时太快，机体还来不及代偿。

（3） 油酸：代酸合并呼碱。代谢性酸中毒，由于代偿作用呼吸增强，通气过度，出

现呼吸性碱中毒。

5． 肺水肿可以通过哪些机制引起呼吸功能不全？

（1）阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移 （2）限制性通气障碍：肺泡活性物质减少、呼吸肌衰竭 （3）弥散功能障碍：肺泡弥散面积减少

（4）通气血流比例失调: 部分肺泡低通气、部分肺泡低血流 六．实验结论

1． 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二

氧化碳分压增高的病理过程。

2． 肺泡通气不足（包括限制性和阻塞性）及肺换气障碍都会导致呼吸功能不全。 3． 呼吸功能不全时，血气改变（包括血氧和二氧化碳分压）；同时，酸碱平衡和电解质代

谢紊乱；影响呼吸系统；影响循环系统。