静脉麻醉药

名词解释

1.简述异丙酚输注综合征(Propfol Infusion Syndrome, PIS）

长时间（>48h）、大剂量（>4mg.kg-1. h-1）的异丙酚输注可能导致异丙酚输注综合症。PIS最初发现于儿童，后来在重症成年病人也观察到这种现象。主要表现为：高钾血症、高脂血症、代谢性酸中毒、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润.、横纹肌溶解、不明原因的心律失常、难治性心力衰竭，甚至导致病人死亡，其死亡率相当高。发病机制目前还不清楚，可能与异丙酚对心血管的抑制作用、异丙酚代谢产物的影响、异丙酚对线粒体呼吸链的影响以及异丙酚对脂类代谢的影响有关。对异丙酚输注综合症没有确实有效的治疗措施，唯一的治疗方法是血液透析。目前以避免长时间大剂量输注异丙酚的预防措施为主。

2.全身麻醉作用部位的疏水特性(Meyer-Overton法则)

20世纪初，Meyer和Overton发现吸入全麻药均具有较高的脂溶性，其在橄榄油中溶性大小与麻醉强度密切相关。据此推测吸入全麻药的作用机制是与神经组织脂质发生物理-化学结合，导致神经细胞各组分的正常关系发生改变而产生麻醉。此种脂溶性与麻醉作用强度的相关关系特性被命名为Meyer-Overton法则，即为全麻机制的脂质学说。

3. 监测下的麻醉管理(Monitored Anesthesia Care, MAC )

根据ASA 的建议，MAC的概念可归纳为：由麻醉医师为接受诊断、治疗性操作的患者提供特别的医疗服务。麻醉医师在MAC过程中的工作内容主要包括但不限于以下几个方面：1）监测只要生命体征，维持呼吸道通畅和评估其功能；2）诊断和处理MAC中的临床问题；3）根据临床情况给予镇静药、镇痛药、麻醉药以及其他合适药物，以确保病人安全、舒适；4）其他所需医疗服务措施。

4.MAC (minnum alveolan concentration)

MAC 即肺泡气最低有效浓度，其定义是在一个大气压下有50％的病人对切皮刺激不出现体动反应，此时肺泡内麻醉药物的浓度即为1个MAC。包括四个基本要素：（1）当受到强的有害刺激后必须发生一个“全”或“无”的体动反应；（2）把肺泡内呼气末麻醉药浓度作为一个平衡样点，以反映脑内麻醉药的浓度；（3）用适当的数学方法表达肺泡内麻醉药的浓度与相应反应间的量化关系来评估MAC；（4）MAC还可量化以反映生理或药理状态的变化，如可以作为一项敏感的手段以确定其他麻醉药、中枢性药物与吸入麻醉药的相互影响。

5.TIVA (Total Intravenous Anesthesia)

TIVA 即全凭静脉麻醉，是指完全采用静脉麻醉药及其辅助药来对病人实施麻醉的方法。此方法诱导迅速、麻醉过程平稳、无污染、苏醒也较快，对于某些特殊的手术（如肺泡蛋白沉积症的肺灌洗手术）及一些存在严重呼吸系统疾病的患者，TIVA则体现了其极大的优势。

6.TCI

靶控输注法(Target Controlled Infusion，TCl)是指在输注静脉麻醉药时应用药代动力学和药效动力学原理，通过调节目标或靶位(血浆或效应部位)的药物浓度来控制或维持麻醉在适当的深度，以满足临床要求的一种静脉给药方法。必须强调，TCI是一种输注静脉麻醉药的方法，并不是完全由微机控制的麻醉，麻醉医师可以根据临床的各种需求来调节靶位药物浓度。并维持麻醉的稳定。

7. 输注即时半衰期(context-sensitive half-time, t1/2C-S)

指持续静脉输注某种药物一定时间停药后，血浆或效应部位药物浓度降低50％所需要

的时间。可以理解为与输注时间相关的半衰期，反映了持续输注时间与药物消除之间的关系。半衰期是指单次静脉注药后，血药浓度降低了50％所需时间，仅反映单次注入的药物通过生物转化和排泄从体内消除的特性，而不能反应药物在机体内三室之间的转运和分布。

芬太尼、阿芬太尼和舒芬太尼输注4小时后，其t1/2C-S分别为262.5、58.2和33.9分钟。这表明阿芬太尼长时间输注后作用持续时间反而比舒芬太尼长。无论输注时间长短，瑞芬太尼持续输注半衰期大约都是3分钟。

问答题

1.何谓氯胺酮“分离麻醉”?简述氯胺酮的主要缺点及禁忌症.

分离麻醉：静脉注射氯胺酮后，病人并不入睡，但痛觉完全可以消失，也就是对任何疼痛没有感觉，这种既保持意识清醒，又使痛觉暂时性完全消失的状态，也就是意识与感觉暂时分离的一种状态，为区别于其他麻醉方式，特称为分离麻醉。 氯胺酮的主要缺点

(1) 氯胺酮对心血管的影响主要是直接兴奋中枢交感神经系统的缘故，在无自主神

经控制时，对心肌有直接抑制作用。一般情况下其兴奋作用占优势，故用药后表现为血压升高、心率增快。但对于危重病人，尤其是心血管储备功能低下或儿茶酚胺耗竭的病人或广泛交感神经阻滞的病人，应用氯胺酮后表现为严重的循环功能抑制。

(2) 颅内压升高 氯胺酮麻醉时脑血管扩张，灌注压增高，因此脑血流量增加，颅

内压升高。同时，氯胺酮麻醉时还增加脑组织的代谢率和耗氧量。因此，氯胺酮禁用于颅内手术病人。

(3) 呼吸抑制 氯胺酮对呼吸的影响轻微。临床麻醉剂量时偶有短暂的呼吸抑制，

若呼吸道能保持通畅，一般不需作辅助呼吸，多能自行恢复，剂量过大，特别是老年人和小儿静脉注射速度过快时，可出现一过性呼吸暂停。

(4) 精神神经症状 主要见于单独氯胺酮麻醉后。临床表现为麻醉苏醒期谵妄、狂

躁、呻吟、精神错乱和肢体乱动，严重者抽搐或惊厥。

(5) 暂时失明 主要见于本身存在眼内压升高的病人。

(6) 分泌物增多 氯胺酮麻醉时粘液腺和支气管粘膜分泌增多，可造成呼吸道梗阻，

应当注意清理呼吸道，保持通畅，术前常规给予抗胆碱药东莨菪碱。

禁忌症

(1) 严重的高血压患者，有脑血管意外史者

(2) 颅内压增高者

(3) 眼内压增高者

(4) 甲亢，嗜铬细胞瘤患者

(5) 心功能代偿不全者，冠脉硬化性心脏病，心肌病或有心绞痛病史者

(6) 咽喉口腔手术，气管内插管或气管镜检查时严禁单独应用此药

(7) 癫痫和精神分裂病人

2.简述氯胺酮的药理作用、适应症

氯胺酮的药理作用

(1) 中枢神经系统作用 氯胺酮为中枢神经系统非特异性N-甲基-D-天门冬氨酸

(NMDA)受体阻断剂，阻断兴奋性神经传导的NMDA受体是氯胺酮产生全身麻醉作用的主要机制。静脉注射氯胺酮后意识逐渐消失，往往表现为眼睛睁开

凝视，眼球震颤，肌张力增加，有时出现不自主肌肉活动。眼睑、角膜和喉反射不受抑制。镇痛作用显著，即使阈下剂量也产生镇痛效应。脑电图表现为α波活动减弱，出现θ和δ波。有时在丘脑和边缘系统出现癫痫样波形，但不向大脑皮质扩散。氯胺酮可使脑血流量和脑耗氧量增加，颅内压随脑血流量增加而增高。过度通气造成低二氧化碳血症可消除这些现象。氯胺酮麻醉苏醒期可出现精神运动性反应，表现为恶梦、幻觉、谵妄、恐怖感等。地西泮、咪达唑仑等药物有助于减少这些不良反应。

(2) 心血管系统 氯胺酮既有直接抑制心肌的作用，又有通过兴奋交感神经中枢而

间接地兴奋心血管系统的作用，临床上的表现是这两方面作用的综合结果。对一般病人，主要表现为心血管系统兴奋作用，包括心率增快，血压升高，心脏指数、外周血管阻力、肺动脉压和肺血管阻力均增加；而在危重病人，尤其在交感神经活性减弱的病人，则主要表现为心血管系统抑制作用，血压下降，心肌收缩力减弱，外周血管扩张。氯胺酮对心血管系统的兴奋效应是由氯胺酮阻滞去甲肾上腺素的再摄取（包括摄取Ⅰ和摄取Ⅱ）介导的；同时还可引起交感神经节释放去甲肾上腺素。

(3) 呼吸系统作用 临床剂量的氯胺酮注射缓慢，对呼吸影响轻微，很快恢复。如

果静脉注射过快或量过大，尤其当与麻醉性镇痛药伍用时，则引起显著的呼吸抑制甚至呼吸暂停。对婴儿和老人的呼吸抑制作用更为明显。氯胺酮使支气管平滑肌松弛，拮抗组胺、乙酰胆碱和5-羟色胺的支气管收缩作用，故适用于支气管哮喘病人。唾液和支气管分泌物增加，故麻醉前用药以采用阿托品为宜。咳嗽、呃逆、喉痉挛在小儿较成人更常见。喉反射抑制不明显，但保护性喉反射并不保存完整，仍有误吸的可能。

(4) 其他作用 氯胺酮可使眼压轻度增高，可能是由于眼外肌张力不平衡所致。氯

胺酮增加妊娠子宫的收缩力强度和频率。此药不影响肝、肾功能。

氯胺酮的适应症

(1) 小儿麻醉 对于短小手术，单纯氯胺酮肌肉或静脉注射下即可完成；对于较大

手术，可采用氯胺酮、羟丁酸钠和肌肉松弛药复合诱导后行气管插管控制呼吸，术中间断注射氯胺酮维持麻醉。

(2) 配合肌肉松弛药实施气管插管，适用于先天性心脏病有右向左分流者

(3) 支气管哮喘病人的麻醉

(4) 各种短小手术、体表手术和诊断性检查

3.简述硫喷妥钠药理作用机制及常见并发症

硫喷妥钠药理作用

(1) 中枢神经系统作用

硫喷妥钠容易通过血-脑脊液屏障，作用于中枢神经系统各平面，主要是降低大脑皮质的兴奋性，抑制网状结构的上行性激活系统。静注小剂量即引起镇静、嗜睡，稍大剂量(3—5mg／kg)于10—20秒内使意识消失。由于药物在体内再分布，约经40秒麻醉即开始变浅，约15—20分钟出现初醒。以后继续睡眠约三小时，直至血药浓度降至峰值的10％左右才觉醒，醒后常有宿醉感. 硫喷妥钠无镇痛作用，小剂量反而使痛阈降低，对于已有疼痛的病人可引起躁动。对神经肌肉接头的传导无影响，故不产生肌松作用。硫喷妥钠使脑血管收缩，脑血流量减少，从而使颅内压降低。硫喷妥钠降低脑代谢率和脑耗氧量，其下降幅度大于脑血流量减少

的幅度，加之颅内压下降后脑灌注压相对地增加，因此对脑有一定的保护作用

(2) 心血管系统作用

对全身情况较好和血容量正常者，静脉注射硫喷妥钠5mg／kg血压可有一过性下降10—20mmHg，同时由于心率代偿性增快而使血压得以恢复。血压下降主要是由于延髓血管活动中枢受抑制和中枢性交感神经活性减少后外周容量血管扩张，回心血量减少所致。硫喷妥钠有抑制心肌的作用，尤其对左心室的直接抑制，当剂量过大或注射速度过快，以及用于低血容量病人或已接受β受体阻滞药的病人，体内代偿机制来不及发挥或已削弱时，心肌抑制作用就明显表现出来，血压可严重下降，甚至循环停止。

(3) 呼吸系统作用

硫喷妥钠通过抑制延髓和桥脑呼吸中枢而产生与剂量相关的呼吸抑制作用。呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低，呼吸频率减慢，潮气量减小，甚至发生呼吸暂停，尤其与阿片类药或其他中枢抑制药伍用时更易发生。硫喷妥钠使喉部和支气管平滑肌应激性增高，易诱发喉痉挛和支气管痉挛，可能与交感神经受抑制而致副交感神经作用相对呈优势有关。

(4) 对肝、肾功能的影响

硫喷妥钠只使肝血流轻微减少，临床剂量对肝功能无明显影响，但大剂量时术后肝功能可轻度抑制，数日内自行恢复，这种情况很难与缺氧引起的肝功能轻度抑制相区别。肝功能差的病人，麻醉后嗜睡时间可能延长。麻醉中因低血压导致肾血流量降低，故尿量减少，也有人认为与麻醉时垂体抗利尿激素分泌增多有关。对肝、肾功能的上述影响，一般无临床意义。

(5) 对消化系统的影响

硫喷妥钠可使贲门括约肌松弛，容易引起胃反流，甚至误吸。浅麻醉时对平滑肌影响不明显，剂量稍大时则呈抑制

常见并发症

(1) 局部刺激 临床常用硫喷妥钠溶液呈强碱性，对血管壁有刺激性，静脉给药会

产生注射部位局部疼痛。

(2) 动脉炎 若硫喷妥钠误注入动脉内，由于其强碱性质，可引起动脉强烈收缩，

肢体和指端剧痛，皮肤苍白，动脉搏动消失，一旦发生应立即由原动脉或周围处注射普鲁卡因、罂粟碱等血管扩张药以解除动脉痉挛。

(3) 抑制循环系统 硫喷妥钠静脉注射过快或注药浓度过高可严重抑制循环功能，

导致血压急剧下降

(4) 抑制呼吸系统 硫喷妥钠除了直接抑制呼吸中枢外，还可抑制交感神经而使副

交感神经的作用占优势，导致喉头和支气管平滑肌处于敏感状态，易于诱发喉和支气管痉挛。

(5) 过敏反应 个别病人可出现过敏反应或类过敏反应，典型者发病甚急，表现为

血压下降、皮肤红斑、荨麻疹等.

禁忌症

(1) 呼吸道梗阻或存在难以保障呼吸道通畅的病情。

(2) 病情复杂、严重失代偿性心脏病或其他心血管状态不稳定的病人。

(3) 未经处理的严重贫血、休克、脱水、尿毒症、肾上腺皮质功能不全、支气管哮喘等。

(4) 无急救设备、不具备供氧条件或气管内插管者。严重肝肾功能不全、婴幼儿、

剖宫产者慎用，肥胖病人应减量。

(5) 反复静注或静滴易过量可延迟苏醒，并可产生快速耐受性。药物必须新鲜配制，如出现变色、粉末难溶，即示变质。与酸性药物混合易出现沉淀。另外由于反复给药产生蓄积作用，因此硫喷妥钠一般不单独用于麻醉维持。

临床应用

(1) 全麻诱导

(2) 短小手术

(3) 控制痉挛和惊厥

(4) 颅脑手术

4.简述异丙酚的药理作用

(1) 中枢神经系统作用

丙泊酚对中枢的作用主要是催眠、镇静与遗忘，但能达到短时间镇痛。此药与硫喷妥钠不同之处是无抗镇痛作用，亚催眠剂量也不增强躯体对疼痛刺激的敏感性，故用于镇静较为理想。丙泊酚有抗惊厥作用，且为剂量依赖性，也有认为此药可用于处理癫痫发作。对颅内压正常与升高的患者，丙泊酚均可降低颅内压，这对颅内手术有利。丙泊酚能快速使眼内压降低30%~40%，较硫喷妥钠降低眼内压的作用更为明显。

(2) 呼吸系统作用

丙泊酚对呼吸的影响与硫喷妥钠相似，注药后先有瞬间的呼吸急促，多不为人所察觉。然后呼吸呈轻度抑制，呼吸减浅、变慢，潮气量、每分通气量和血氧饱和度（SpO2）均稍下降。

(3) 心血管系统

诱导剂量的丙泊酚对心血管系统有明显的抑制，可使动脉压显著下降。静脉注射丙泊酚2~2.5mg/kg，收缩压下降可达25%~40%，舒张压与平均动脉压的变化也是这样。动脉压的下降与心排血量、心脏指数、每搏指数和全身血管阻力的减少有密切关系。这种变化是由于外周血管扩张与直接心脏抑制的双重作用，且呈剂量与血药浓度依赖性。丙泊酚对心血管系统的抑制作用与患者年龄和注药速度有关。

(4) 肝肾功能

丙泊酚对肝肾功能无影响。

(5) 肾上腺皮质功能

单次静脉注射或连续输注丙泊酚不影响皮质甾体的合成，也不改变ACTH刺激的正常反应，故重复应用对肾上腺皮质功能无影响。

(6) 血液学

丙泊酚乳剂不影响血液与纤维蛋白溶解功能，对体内凝血机制也无影响。但脂乳剂本身在试管内可降低血小板的凝集。血糖可轻度升高。

(7)过敏反应

丙泊酚乳剂不刺激组胺释放，但有报告指出丙泊酚可引起类过敏样反应，与脂乳剂无关。这种病人多有过敏反应史，因此对药物有过敏反应的患者，宜慎用丙泊酚麻醉。

(8) 抗呕吐作用

亚催眠剂量的丙泊酚有明显的抗呕吐作用，一次静脉注射10mg可用于处理手术后呕吐。丙泊酚麻醉清醒后抗呕吐的效果仍能继续数小时，对癌症化学药物治疗引起的反应性呕吐也有效。

5. 异丙酚的临床应用优缺点

优点：1) 静脉注射后起效快，作用时间短，对肝肾功能正常的病人单词静脉给药后麻醉作用维持5到10分钟；2）丙泊酚的化学结构与天然抗氧化剂维生素E结构类似，能抑制自由基的形成或拮抗其氧化效应，对缺血-再灌注损伤有预防或治疗作用。3）它能降低颅内压，降低脑血流和脑代谢，用于神经外科麻醉具有显著优点。

缺点：1）具有较强的循环抑制作用，可以通过直接抑制心肌收缩和扩张外周血管双重作用引起血压明显下降，尤其对于年老体弱或有效循环血量不足病人更为显著；2）它也有一定程度的呼吸抑制作用，可引起呼吸频率减慢、潮气量降低，甚至可引起呼吸骤停，尤其是剂量较大，注射速率过快或与阿片类镇痛药复合使用；3）此外，给清醒病人注射丙泊酚可引起静脉刺激性疼痛，选用粗大静脉，预先给予麻醉性镇痛药或用小量局部麻醉药行静脉封闭可有效预防。

7.影响麻醉药体内分布的因素

（1）药物与血浆蛋白的结合：

大多数药物进入血液后，都不同程度地与血浆蛋白（主要是白蛋白、α-球蛋白）相结合，不同的药物与血浆蛋白的结合位点不相同。除少数药物以共价键方式与血浆蛋白结合外，大多数药物的结合都是可逆的呈动态平衡。只有游离部分药物才能跨过生物膜，作用于靶细胞而发挥作用，药物与血浆蛋白的结合是一种暂时性的失活，是暂时性的储存形式，也是药物能保持一定作用时间的重要基础。

（2）组织器官的储存作用

1) 脂肪组织的储积作用：几乎所有的麻醉药均属脂容性的药物，分布到脂肪组织后，有相当部分被转移到脂肪组织中储存，当血浆中药物的浓度减少后，脂肪组织中的药物又重新向血浆中转运。

2）肺、胃的PH比血液低碱性药物（芬太尼）容易储存在肺组织和胃组织中。

（3）屏障对药物的作用

1）血脑屏障：血脑屏障的物质基础是脑毛细血管内皮细胞的紧密连接，外表又被星 形胶质细胞包围。如甘露醇不 能透过血脑屏障，是脑组织脱水的很好药物。几乎所有的麻醉药都能通过血脑屏障。

2）胎盘屏障：胎盘的组织结构能阻止某些药物由母体血进入胎儿血液内，几乎所有的麻醉药都能通过胎盘屏障，但药物由母体经过进入胎儿体内有延时作用。全麻下剖宫产则利用这种延时作用保护胎儿

（4）体液PH值对药物转运的影响

体液的PH值直接影响一些药物的离解度，在体液PH值发生改变后，可以影响药物的转运和药理作用。酸性药物易于向碱性部位移动，碱性药物则易于向酸性部位移动。相对而言，细胞内较酸（PH7.0）所以，碱性易于向细胞内转运； 细胞外较碱（PH值7.4）所以，酸性药物易于向细胞外转运。

8.芬太尼、苏芬太尼、瑞芬太尼/阿芬太尼的药代学差异及临床意义

芬太尼镇痛作用强，芬太尼的镇痛效力是吗啡的100倍，度冷丁的1000倍，三种药物的等效剂量为0.1mg fentanyl =10mg morphine =100mg pethidine。芬太尼的脂溶性很强，容易进入血脑屏障而进入脑，但静脉给药后发挥最大药效则需5-8分钟后组织，单次用药后持续时间很短，只有40~60min，反复使用则很容易在体内蓄积。芬太尼特别容易在喂壁及肺组织中储存，胃壁组织的含量可以高于血浆的两倍,静脉注射芬太尼后 90min，可在血浆中形成第二次血峰。

舒芬太尼为强效、长效的阿片类药物，其镇痛效能为芬太尼的5~10倍， 作用持续时间为芬太尼的2倍。舒芬太尼的亲脂性约为芬太尼的两倍，更易透过血-脑脊液屏障；与血浆蛋白结合率较芬太尼高，而分布容积则较芬太尼小。虽然其消除半衰期较芬太尼短，但由于与阿片受体的亲和力较芬太尼强，故不仅镇痛强度更大，而且作用持续时间也更长。

阿芬太尼为弱效、短效的阿片类药物，镇痛效能为芬太尼的1/3，作用持续时间为芬太尼的1/4。阿芬太尼的亲脂性较芬太尼低，与血浆蛋白结合率却较高，分布容积不及芬太尼的1/4，消除半衰期为芬太尼的1/3～1/2。尽管阿芬太尼的亲脂性低，但由于其pKa为6.8，低于生理性pH，故在体内pH7.4条件下，85%阿芬太尼呈非解离状态(芬太尼仅为9%)，因而透过血-脑脊液屏障的比例也大，起效更迅速。

瑞芬太尼是纯粹的μ受体激动药。临床上其效价与芬太尼相似。注射后起效迅速，药效消失快，是真正的短效阿片类药。其作用消失快主要是由于代谢清除快，而与再分布无关。即使输注4小时，也无蓄积作用，其t1/2C-S仍为3.7分钟。瑞芬太尼在体内的代谢途径是被组织和血浆中非特异性酯酶迅速水解。代谢物经肾排出，清除率不受体重、性别或年龄的影响，也不依赖于肝肾功能。由于其独特的药代动力学特点，瑞芬太尼更适用于静脉输注。控制速率输注时，可达到预定的血药浓度。其缺点是手术结束停止输注后没有镇痛效应，可在手术后改用镇痛剂量输注。

9. 芬太尼的体内代谢过程

芬太尼的脂溶性很强，故易于透过血-脑脊液屏障而进入脑，也易于从脑重新分布到体内其他组织，尤其是肌肉和脂肪组织。单次注射的作用时间短暂，与其再分布有关。如反复多次注射，则可产生蓄积作用，其作用持续时间延长。注药后20～90分钟血药浓度可出现第二个较低的峰值，与药物从周边室转移到血浆有关。除肌肉和脂肪组织外，胃壁和肺组织也是贮存芬太尼的重要部位。静脉注射后20分钟，胃壁内含量约为脑内的2倍。胃壁释放出的芬太尼到肠道碱性环境中被再吸收而进入循环；贮存于肺组织的芬太尼，当肺通气灌注比例关系改善后，也被释放到循环中，从而形成第二个峰值。尽管芬太尼单次注射的作用时间较吗啡和哌替啶短暂，其消除半衰期却较长。

芬太尼主要在肝内经受广泛的生物转化，通过脱去甲基、羟基化和酰胺基水解，形成多种无药理活性的代谢物，随尿液和胆汁排出。不到8%以原形从尿中排出。

10.咪唑安定的药理作用及静脉麻醉的特点

药理作用

BZ受体在中枢神经系统的分布与GABA基本一致，BZ受体兴奋时不能直接对神经细胞膜的氯离子通道的通透性产生影响，但BZ受体的兴奋可增强GABA与GABA受体的结合，从而间接地兴奋GABA受体，使氯离子的通透性增加，氯离子内流增加，表现为对神经细胞的抑制作用

（1）中枢神经系统（central nervous system，CNS）

1）抗焦虑作用

2）镇静催眠

3）抗惊厥、抗癫痫

4）中枢性肌肉松弛

5）顺性遗忘 遗忘（amnesia）

（2）心血管系统（circulation system，CS）

BZ类药物可使血压轻度下降，血压下降的幅度为10-15％，血压下降的程度不仅与给药的剂量、给药途径、给药速度有 关，还与给药时机体的状态有关。

BZ可使心脏的前后负荷均降低，使心肌的氧耗量下降，此作用对心功能不全的患者和冠心病患者都有利，但也可使心率增加8-10％。

BZ可使低血容量、一般情况不良和心功能衰竭的病人血压下降更明显，此类病人应慎用。

（3）呼吸系统（respiratory system，RS）

BZ对呼吸中枢有轻度抑制作用，表现为潮气量下降，呼吸频率代偿性增快。如果静脉注射时速度过快可产生一过性呼吸暂停，对有阻塞性肺部疾病的患者可产生严重的后果。

（4）其他作用：BZ可以消除紧张状态和产生肌肉松弛作用，因而基础代谢率下降。 咪唑安定临床应用

(1)麻醉前用药：经口服、肌注、静脉注射都有效，肌注的剂量为5~10mg，口服时，有肝脏的首过效应，剂量加倍。

(2)全麻醉诱导和维持：Midazolam的静脉诱导时，诱导的时间比硫贲妥 钠长，诱导后患者睡眠的深度较浅，但对心血管患者十分有利。

(3)局部麻醉辅助用药：Midazolam除具有镇静、松弛、遗忘等作用，还可提高局麻药的惊厥阈，特别适用于腔镜检查和其他诊断性操作。

(4)ICU（intensive care unit）对须用机械通气治疗的病人，Midazolam可使病人保持镇静，控制躁动，对循环功能影响很轻。