「病例」心衰预后如何评估?

病例连载介绍

心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心力衰竭呢？心在线自本周开始，特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！

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病史

25岁男性，因“反复咳嗽3月余，加重伴胸闷1周”于2015年10月08日入院。

患者于入院3个月前无明显诱因出现咳嗽，无发热、咳痰及咯血，未重视。本次入院因1周前出现咳嗽加重伴胸闷、咳少量白色泡沫痰及劳力性呼吸困难，爬坡上楼时症状明显，无夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。

患者否认既往高血压、糖尿病病史；诉偶测血压波动在130~140/85~90 mmHg，未重视。“痛风”病史1年，未正规治疗。有高血压家族史，其父亲、祖母均患有高血压。

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体格检查

脉搏125次/分，血压134/85 mmHg，身高182 cm，体重115 kg，体重指数（BMI）34.7 kg/m2。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心尖搏动位于左锁骨中间第五肋间外约1.5 cm，心浊音界向左扩大，心率125次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。肝脾未扪及。双下肢无明显水肿。

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实验室检查

血常规

白细胞12.71×109/L（↑），中性粒细胞百分比79.4%（↑），血红蛋白、血小板正常（2015年10月8日）。

心肌损伤标志物

肌红蛋白208 μg/L（↑），B型脑钠肽前体2502 ng/L（↑），肌钙蛋白0.04 μg/L（↑），肌酸激酶同工酶正常（2015年10月8日）。

肾功电解质

尿素7.7 mmol/L（↑），肌酐122 μmol/L（↑），尿酸661 μmol/L（↑）。电解质正常（2015年10月8日）。

肝功

总蛋白64 g/L（↓），白蛋白 38g/L（↓），丙氨酸氨基转移酶198 U/L（↑），天门冬氨酸氨基转移酶114 U/L（↑），γ-谷酰转移酶94 U/L（↑），乳酸脱氢酶387 U/L（↑）（2015年10月8日）。

血脂

低密度脂蛋白胆固醇3.59 mmol/L（↑），总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇正常（2015年10月9日）。

尿生化

尿蛋白定量未见明显异常。尿微量白蛋白/肌酐 35.9 mg/g，尿微量白蛋白24.2 mg/L（正常），内生肌酐清除率155.3 L/24h（正常）（2015年10月11日）。

其他

空腹血糖、糖化血红蛋白、甲状腺功能均未见明显异常。抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体、血沉、类风湿因子未见异常。

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辅助检查

心电图

窦性心动过速，心率126次/分（图1）（2015年10月8日）。

图1

动态心电图

窦性心律，总心室率155753次，最快窦性心室率142次/分，最慢64次/分，平均心室率111次/分，窦性心动过速；多源性室上性早搏总数12次；心率变异分析：时域稍低（2015年10月10日）。

动态血压

全天平均血压增高（148/97 mmHg）；全天血压负荷值增高；血压昼夜节律异常，呈非勺形（2015年10月10日）。

超声心动图

左室舒张末径67 mm，左室收缩末径54 mm，左房前后径38 mm，左室短轴缩短率21%，左室射血分数41%。超声印象：提示左房、左室增大；左室肥厚；室壁搏动减弱伴左室功能减退（2015年10月10日）。

腹部彩超

脂肪肝；双肾结石；双肾静脉主干因气体干扰显示不清，双肾内动、静脉未见明显异常；双侧肾上腺区域未见明显占位；双侧颈动脉未见异常；余未见异常（图2）（2015年10月11日）。

图2

胸片

心影轻度增大（图3）（图4）（2015年10月13日）。

图3

图4

多导睡眠监测

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（重度）（图5）（图6）（2015年10月13日）。

图5

图6

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诊断

高血压原因待查：继发性？原发性？

高血压性心脏病

心力衰竭（心功能Ⅱ级）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（重度）

痛风

肾功能不全

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诊疗经过

患者入院后诊断考虑心力衰竭，同时不能排除继发性高血压可能，建议进一步完善继发性高血压相关筛查，但患者拒绝。故给予呋塞米、螺内酯利尿，血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利（10 mg qd）、β受体阻滞剂美托洛尔缓释片（入院时23.75 mg，后加量为47.5 mg）治疗。此外，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征有手术治疗指征，但患者暂拒绝手术治疗。

患者共住院治疗12天，出院时诉咳嗽、咳痰、活动后胸闷、呼吸困难等症状较入院时明显好转。查体：心率93次/分，血压135/99 mmHg；颈软，颈静脉无怒张；心率93次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心尖搏动位于左侧锁骨中线第五肋间上；腹部查体未见明显异常，肝脾未扪及；双下肢无明显水肿。复查：①肾功电解质：尿素6.1 mmol/L，肌酐113 μmol/L（↑）（较入院下降11 μmol/L），尿酸600 μmol/L（↑）（较入院下降61 μmol/L），电解质各项正常；②血常规其各项指标均未见明显异常；③肝功：总蛋白65 g/L，白蛋白38 g/L（↓），丙氨酸氨基转移酶151 U/L（↑）（较入院下降47 U/L），天门冬氨酸氨基转移酶47 U/L（↑）（较入院下降67 U/L），γ-谷酰转移酶83 U/L（↑）（较入院下降11 U/L），乳酸脱氢酶264 U/L（↑）（较入院下降123 U/L）；④复查心电图：心率91次/分，提示左房扩大伴负荷过重（图7）。

图7

出院带药情况：呋塞米20 mg qd、螺内酯20 mg qd、美托洛尔缓释片（上午47.5 mg、下午23.75 mg ）、贝那普利10 mg qd，氯化钾缓释片200 mg qd。

预后和随访：患者出院后严格按出院医嘱用药，生活作息规律，无熬夜、夜宵等习惯，饮食清淡。运动耐量提升，运动时无明显喘累、胸闷症状。诉目前自测血压波动在 130~140/80~90 mmHg。1年后（2016年10月27日）至我院心内科门诊随访，目前体重90 kg（减重25 kg），BMI 27.1 kg/m2，血压130/90 mmHg。复查心电图提示：窦性心率不齐，心率66次/分；ST-T改变（图8）；复查超声心动图见左室舒张末径缩短至53 mm，左室收缩末径缩短至36 mm，左房前后径缩短至29 mm；室间隔厚度、右房、右室大小无明显改变；左室短轴缩短率提升为32%，LVEF 56%。提示左室肥厚。

图8

目前门诊调整药物为：美托洛尔缓释片47.5 mg qd，贝那普利20 mg qd，氨氯地平5 mg qd。

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讨论

慢性心力衰竭是心内科常见的疾病，近年发生率明显增高。心力衰竭属于复杂的临床症候群，为不同类型心脏病的严重阶段，严重威胁患者的生命。慢性心力衰竭预后较差，针对慢性心力衰竭预后影响因素进行分析，可针对性的给予治疗，对提高临床疗效具有重要意义。

本例为伴有重度肥胖（入院BMI 34.7 kg/m2）的青年心力衰竭患者，通过1年的药物治疗及生活方式干预后，复查超声心动图提示其心脏缩小至正常，心功能明显改善。

以下我们将着重从年龄、肥胖及体质指数、LVEF及伴发疾病几个方面分析其对心力衰竭患者预后的影响，希望大家对心力衰竭患者的预后有一个更具体的认识。

年龄：在慢性心力衰竭患者的预后中，年龄是一个重要的影响因素。随着年龄增大，心脏和大血管的弹性降低，使血压升高、心肌僵硬度增加，且老年患者对心力衰竭药物的耐受性也较差。此外，老年患者中重症较多，伴发的各种疾病也多于年轻人。以上这些因素均使老年心力衰竭患者的预后更差。有研究显示每增加1岁,慢性心力衰竭患者死亡率升高2.8%；每增加10岁，男性心力衰竭患者的死亡率增加27%，女性患者死亡率增加61%；超过85岁的患者，其5年死亡率高达80%。故除伴随疾病外，年龄本身即为心力衰竭预后的独立预测因素。

肥胖及BMI：肥胖是心血管发病及死亡的独立危险因素，可加重心力衰竭的发生风险。然而，研究表明肥胖对心力衰竭患者预后的影响与其增加心血管事件风险的作用是相反的，即“肥胖矛盾”（obesity paradox）。近几年有研究显示肥胖与心力衰竭预后呈U型线性关系。2010年发表于J Card Fail上的日本CHART研究分析了日本心力衰竭患者BMI对预后的影响，研究共纳入972例日本慢性心力衰竭患者（平均年龄68.2±13.5岁，男性65.2%），根据BMI分成5组，分别为＜18.5 kg/m2，18.5～22.9 kg/m2，23.0～24.9 kg/m2（对照组），25.0～29.9 kg/m2和≥30.0 kg/m2（图9）。经过平均3.4±1.7年随访，多因素回归分析表明，BMI与心力衰竭恶化导致心源性死亡或再入院之间呈明显的U型曲线，即过低的BMI水平与预后不良有关，超重对日本心力衰竭患者的预后有一定程度的改善和获益（图10）（图11）（图12）。

图9

图10

图11

图12

2015年发表于JACC的一篇关于BMI与心力衰竭预后的meta分析同样验证这一结论。在这一meta分析中，入选的研究均以世界卫生组织（WHO）的肥胖定义作为标准，即分别以BMI＜18.5 kg/m2、18.5～24.9 kg/m2、25.0～29.9 kg/m2、30～34.9 kg/m2、≥35 kg/m2作为低体质量、正常BMI、超重、肥胖及重度肥胖的标准（图13）。主要终点为全因死亡，次要终点为心源性死亡和再入院率。经严格筛选，共入选6项研究，共选22807例患者，平均随访时间2.85年。该分析结果显示慢性心力衰竭患者中，低体重人群（BMI＜20 kg/m2）的全因死亡率、心源性死亡或再入院率最高，超重人群（BMI：25～29.9 kg/m2）的全因死亡率、心源性死亡或再入院率最低，即BMI与心力衰竭恶化导致心源性死亡或再入院之间呈U型曲线（图14）。

图13

图14

虽然目前现有研究结果大多支持同正常体质量或消瘦/恶病质患者相比，超重的急性及慢性心力衰竭患者的死亡风险降低，预后较好，但关于“肥胖矛盾”仍存在很多疑惑。首先，肥胖不能仅通过BMI衡量，还应综合考虑体脂含量、体脂比例、腰围等多项参数，综合这些参数，何种体质量状态(包括脂肪肌肉比例) 对心力衰竭患者的预后具有最佳保护作用有待明确； 其次，U型曲线的研究结果表明极肥胖状态对心力衰竭预后的保护作用可能消失，尚需大规模临床研究或前瞻试验证实。

LVEF：LVEF是反映心功能的可靠指标和心力衰竭预后较强的预测因子。LVEF正常的心力衰竭患者预后较好，LVEF越低，生存率越低，预后越差。经治疗后LVEF升高的患者预后要好于无改变和降低的患者。这是因为LVEF的高低与存活的心肌数量有关，LVEF越低，存活心肌越少，预后越差。

伴发疾病：（1）肾功能不全：心力衰竭合并肾功能减退的患者所占比例大。心力衰竭合并肾功能不全的机制可能与心力衰竭引起肾灌注不足，合并肾脏自身的疾病以及治疗心力衰竭药物对肾脏的影响及血管内皮受损、转移生长因子及纤维结合素的改变等细胞因子影响等因素有关。肾功能不全可导致贫血, 水、电解质失衡，加重机体内环境紊乱及因心力衰竭导致的代谢障碍, 出现心-肾功能不全之间的恶性循环。肾功能持续或进行性损害的心力衰竭患者预后较差, 其中，肌酐清除率下降是心力衰竭患者预后的一个重要预测因子；（2） 高尿酸血症：尿酸作为炎症因子参与了心力衰竭的发生发展过程，其可能的机制为血尿酸升高，通过释放自由基，引起内皮功能障碍及心肌细胞肥大，诱导心肌细胞纤维化、坏死凋亡，导致左室壁变薄及心室重构，促进心力衰竭的发生发展。心力衰竭时，机体缺氧状态下炎症因子产生过多，增加氧自由基的释放，黄嘌呤氧化酶水平和酶活性均有升高，导致尿酸生成增多，并且使尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。同时，衰竭的心脏可分泌尿酸，致使血尿酸浓度升高，进而加剧这一过程，形成恶性循环。综上，慢性心力衰竭患者合并高尿酸血症可能提示预后不良，应尽早采取积极有效的治疗措施。

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学习要点

1.心力衰竭的预后是众多因素协同作用的结果，尽早对这些因素采取干预措施能有效改善心力衰竭预后。

2.“肥胖悖论”指出肥胖对心力衰竭患者预后的影响与其增加心血管事件风险的作用相反，因此对于肥胖相关的慢性心力衰竭患者而言，过度控制体重并不益于预后的改善。探索心力衰竭患者适合的体质构成和体脂比例及最优的营养状态对改善心力衰竭预后有重要意义。

病例提供：重庆医科大学附属第一医院 周琪 黄龙祥 罗素新

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编辑 刘倩┆美编 柴明霞┆制版 刘倩