急性主动脉综合征的多层螺旋CT诊断.kdh

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Doi ：10.3969/j.issn.1005-5185.2012.09.023

急性主动脉综合征的多层螺旋CT 诊断

黄宝生1 柴　瑾1 赵绍宏2

【关键词】急性主动脉综合征；体层摄影术，螺旋计算机；诊断【中国图书资料分类法分类号】R543.1；R445.3

急性主动脉综合征（acute aortic syndrome, AAS）是一组有相似临床症状的异质性疾病，包括主动脉夹层（aortic dissection, AD）、主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH）、穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（penetrating atherosclerotic aortic ulcer, PAU）和不稳定性主动脉瘤[1]，由于其高死亡率，给临床诊断和治疗带来了挑战。近年来随着多层螺旋CT （MSCT ）的广泛应用，尤其是64层CT ，因其具有高时间分辨率和空间分辨率，对可疑AAS 患者可在10s 内完成整个主动脉扫描，诊断准确率几乎达100%，诊断价值已逐渐得到临床和影像科医师的重视，目前已成为可疑AAS 患者的一线影像检查手段[2,3]。本文对AAS 的MSCT 扫描方案及MSCT 表现进行综述。1　CT 扫描方案

评价AAS 的标准扫描方案应包括平扫和增强扫描[1]。对临床可疑的AAS 患者MSCT 平扫是必须的，因IMH 在主动脉内无对比剂时显示更佳，也有助于与AD 进行鉴别。此外，平扫还可显示心包、胸腔或纵隔积血（该征提示主动脉破裂）以及AD 时钙化内膜的移位。为减少患者辐射剂量，扫描时可通过增加准直宽度（准直宽度1.5mm ，层厚5mm ，重建间隔5mm ）、减低管电压或增加噪声指数、降低有效毫安秒而减少这个时相的辐射剂量[4]。另外，也可通过减小扫描范围降低辐射剂量，扫描仅限于肺尖至上腹部[5]。

CT 血管成像（CT angiography, CTA）：非心电门控主动脉CTA 是最常用的方法，通常螺距1.0～1.5，准直宽度0.5～1.0mm ，重建层厚1.0～1.5mm ，重建间隔0.75～1.00mm ，电压通常为120～140kV ，体质较瘦者可选用80～100kV ，选用自动管电流调节技术（该技术在扫描低密度区域时管电流自动减低而在高密度区域时管电流增加）[6]。主动脉MSCT 扫描的对比剂浓度无统一标准，通常根据患者体重以每秒1.0～1.6g 碘注射，其浓度足够使大部分患者的整个主动脉清晰显示[7,8]。例如一位中等体重患者用300mgI/ml的对比剂以3.0～4.0ml/s（0.9～1.2g/d）注射即足够，相反对于一位肥胖患者需以5ml/s（1.5g/s）注射300mgI/ml的对比剂方可获得令人满意的主动脉图像。启动

扫描延迟时间的最佳方法是使用感兴趣区置于升主动脉的

团注追踪触发扫描技术[6]。触发阈值设在100～150Hu 。用双筒注射器以同样的速率追加生理盐水30～60ml 可减少对比剂用量，如果对比剂注射时间等于扫描加延时时间之和，就可获得有足够亮度的整个主动脉影像。对比剂总量约为注射速率乘以扫描时间加5～10s ，假如扫描时间和延迟时间分别是15s 和5s ，注射速率为4ml/s，对比剂用量为80ml ，后跟进50ml 生理盐水即足够。64层CT 用亚毫米准直宽度（准直宽度0.500～0.625mm ，层厚0.500～0.625mm ，重建间隔0.3mm ）、单次屏气可以扫描整个主动脉，可用高分辨3D 重建和其他后处理技术观察主动脉。图像重建选用小的感兴趣区有助于提高空间分辨率，但必须有一个包括全野的重建以便发现一些偶然表现。怀疑AAS 患者扫描范围应包括主动脉弓3大分支近端到腹主动脉和髂动脉，因为主动脉病变往往可累及这些血管。但是，如果扫描胸部及上腹部（至少在腹腔干平面）没有异常时可终止扫描以避免不必要的辐射。如怀疑升主动脉AD 可用心电门控技术以消除心脏搏动伪影，该伪影有时与AD 表现相似[9,10]，但是由于使用心电门控技术会增加辐射剂量，因而是否使用心电门控技术仍有争议，有学者认为大部分病例的搏动伪影并不是主要的诊断问题，因为搏动伪影常常仅限于一二个层面，且同时见于肺动脉，所以能正确鉴别[11]。如需评价AD 假腔的延迟充盈和主动脉破裂的对比剂外渗，还可在对比剂注射后1.0～2.0min 进行延迟扫描。

后处理技术：矢状位、斜矢状位、冠状位、主动脉短轴位和主动脉根部长轴位的多平面最大密度投影是评价主动脉的常规方位，多角度三维容积再现图像也常需要，但是在临床诊断中原始轴位图像和相互关联的多平面重建较静态的后处理图像更有使用价值。2　AAS 的MSCT 表现

2.1　AD 　AD 的基础病理学改变是主动脉中层胶原纤维及弹性纤维受累的退行性病变，这种退行性病变的原因尚不明确，高血压和年龄可能是最重要的两个因素。先天性因素如马凡综合征经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织解离增加，中膜囊性坏死，最终导致内膜破裂、夹层形成。AD

作者单位】 1. 甘肃省张掖市人民医院影像中心　甘肃张掖 734000；2. 解放军总医院放射科　北京　100086通讯作者】 黄宝生　E-mail: [email protected]

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的特征是内膜破裂，血液经破口进入主动脉中层形成与主动脉伴行的假腔，破口的最常见位置是升主动脉的右侧壁和降主动脉的左锁骨下动脉开口远侧，升主动脉夹层向主动脉弓、降主动脉蔓延时在弓部常位于大弯侧，因而常导致主动脉弓3大分支受累[3]。“内膜片”一词使用并不恰当，因为夹层片是由主动脉内膜和中膜的内2/3组成，所以称为内中膜片更为适合。假腔外壁的厚度仅约内中膜片的1/3或原主动脉壁厚度的1/4，外科手术者常描述薄如纸样，假腔壁易于受累而致主动脉破裂，破裂常发生于接近内膜破口处。与AD 相关的危险因素有高血压、主动脉病变（如二瓣型主动脉瓣、主动脉缩窄、主动脉瘤）、马凡综合征、主动脉壁创伤、先前心血管手术和滥用可卡因等。AD 最常见的起源是在升主动脉，约占65%，降主动脉占20%，主动脉弓占10%，腹主动脉占5%。AD 病变部位累及升主动脉时发生血管意外的可能性大，未经治疗的升主动脉AD 在发病24h 内死亡率是每小时1.0%～2.0%，前2周的死亡率为80%[6]。在治疗方面主张早期手术治疗，未累及升主动脉的首先考虑内科保守或血管内支架介入治疗，故明确病变部位，正确进行分型有助于指导临床治疗。目前国际上有两种AD 分型方法较常用，即Stanford 分型和Debakey 分型。Debakey 分型：Debakey Ⅰ型累及升主动脉和降主动脉（30%～44%）；Debakey Ⅱ型仅累及升主动脉（10%～20%）；Debakey Ⅲ型仅累及降主动脉40%～50%）。Stanford 分型：A 型累及升主动脉，又称近端病变；B 型仅累及降主动脉，起源于左锁骨下动脉开口以下，又称远端病变。A 型相当于Debakey Ⅰ型和Debakey Ⅱ型，B 型相当于Debakey Ⅲ型[6]。

临床表现：典型AD 多发生在60～70岁，男性发病率较女性高（男∶女约3∶1）。临床表现为突发的胸前烧灼样、撕裂样疼痛或后背部钝痛，根据急性AD 国际注册机构的一个研究，AD 患者撕裂样疼痛的发生率为51%，针刺样疼痛为64%，疼痛的位置与AD 部位的相互关系是：升主动脉AD 更多为前胸部疼痛，而降主动脉AD 患者常为后胸部、背部和腹部疼痛，典型AD 的疼痛向肩胛区、背部或腹部放射（16.6%）和转移（28.3%）[12]，严重者可出现休克。当AD 累及或压迫主动脉主要分支时可出现相应脏器缺血的症状和体征，一侧肢体脉搏减弱、消失或双侧肢体血压不一致也是AD 的特征。A 型AD 患者65%可发生继发性主动脉瓣环断裂，可引起不同程度的主动脉反流。

CT 表现：64层MSCT 主动脉CTA 检查患者一次屏气即可完成扫描，并获得无空间分辨率丢失的各向同性3D 图像，诊断AD 的准确性接近100%，因此已成为可疑AD 患者的一线影像检查手段[2,3]。AD 患者MSCT 表现描述应包括范围（如Stanford 分型）、破口位置、主动脉分支（如冠状动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、腹腔干、肠系膜上下动脉、肾

动脉和髂动脉）是否受累、有无主动脉破裂表现、真假腔辨别及假腔直径等[1]。CT 平扫AD 可仅显示主动脉管腔扩张，钙化内膜向腔内移位为AD 的平扫征象，一般认为移位超过5mm 具有诊断价值，但有时易与非AD 患者腔内血栓钙化混淆。平扫显示的高密度血肿位置可提示主动脉破裂部位，心包积血和右侧胸膜腔积聚血液提示升主动脉破裂，而纵隔积血和左侧胸膜腔积聚血液分别提示主动脉弓和降主动脉破裂[3]。增强CT 可清楚显示夹层，判断假腔内血栓的存在及分支血管受累情况，对AD 诊断的准确性可达87%～94%。在增强CT 主动脉管腔显示含有真腔和假腔的双腔主动脉，真假腔之间可见剥离的中内膜片是AD 的主要MSCT 表现，表现为宽2.0～3.0mm 的线样低密度影。真假腔的判断对外科手术修复或介入治疗非常重要，大部分病例在MSCT 断面图像上真腔管径多较小，附壁血栓少见，增强扫描早期密度较高，有分支血管，血流速度正常，上下层面追踪与正常主动脉相连；假腔由于腔内压力大、血流速度较慢，所以管径一般较大，增强扫描早期密度稍低[3]，假腔附壁血栓多见（46%）。LePage 等[13]认为增强CT 表现为假腔内细线样低密度影的“蛛网征”对判断假腔的敏感性低但特异性高。“鸟嘴征”是另一个有助于判断假腔的征象，CT 断面图像表现为内膜片与假腔外缘之间的夹角为锐角[5]。中内膜片破裂征也是一个有助于区别真假腔的征象，该征象是指在破口处中内膜片的断端指向假腔，这是指血液自真腔经破口进入假腔的方向，但有时血流可能因心脏收缩或舒张不同期相而呈双向或反向。目前血管内支架靶向置入可以封闭AD 的破入口，MSCT 准确判断破口位置具有重要的指导作用，破口常在最接近内中膜片的部位，大部分患者在增强MSCT 易于识别，相反，再破口往往位于降主动脉、腹主动脉或髂动脉[5]。MSCT 显示假腔内血流情况对判断预后有参考价值，假腔缓慢的血流最终会形成血栓。Moore 等[14]报道Stanford B型AD 幸存者中假腔内有部分栓塞者3年死亡率为14%，而假腔开放者的3年死亡率更高，为32%。

2.2　IMH 　IMH 指出血局限于主动脉中层而无可见的内膜破裂，IMH 实际上是主动脉中层的内涵性血肿，好发于压力大的部位，如升主动脉右侧壁和峡部近端。与典型的AD 区别为主动脉内膜完整，没有撕裂的内膜片，主动脉管腔和血肿之间没有直接的血流交通[15]。与AD 一样，IMH 的病因仍不十分清楚，高血压是一个主要风险因素，尽管主动脉壁的钝挫伤或PAU 可能导致IMH ，但其两个主要病理生理学机制是主动脉中层的滋养血管破裂导致出血和AD 内膜破裂假腔完全血栓形成。有些IMH 病例的尸体解剖或手术观察没有内膜破口，支持IMH 是由于营养主动脉壁的滋养血管自发破裂所致的学说[1]。但也有研究却支持大部分IMH 是由类似于典型AD 的内膜破裂所致而并非滋养血管破裂[16-19] ，

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Park 等[17]报道了37例A 型IMH 患者，其中27例在手术中发现有内膜缺损（73%），而术前CT 仅13例（35%）发现内膜缺损，因此他们提出大部分IMH 是因内膜破裂所致而非滋养血管破裂出血引起，他们认为由于滋养血管破裂出血导致内膜破裂是不可能的，假如内膜破裂是一个继发改变，随着初次CT 检查和手术间隔时间的增加，手术中内膜破裂的检出率也应增加，但是并没有观察到这样的结果。急性壁间血肿或（和）AD 可并发主动脉破裂，应予以注意，临床和影像检查随访非常必要。

临床表现：IMH 的症状与典型AD 难以区分，多表现为胸痛、背痛，50%患者可以出现左侧胸腔积液，当病变部位累及升主动脉时还可出现心包积液。与AD 不同的是，IMH 男女发病比例基本相似，其临床病程多变，血肿可以完全吸收，还可以发展为梭形动脉瘤、囊性动脉瘤、假性动脉瘤，约33%由于内膜断裂进展为典型AD [20]，甚至主动脉破裂，因此，IMH 患者应密切随访以便及时发现各种并发症。IMH 目前无正式的分类标准，但可按照AD 的分型方法进行划分[15,21]。

CT 表现：CT 诊断主动脉IMH 的敏感度高达100%[22]。主动脉壁间充满血栓或出血导致动脉壁增厚（≥5mm ）为IMH 的基本征象，可累及动脉全周或一部分（呈新月形），一般纵行扩展，其形状可随时间推移发生动态改变，不伴内膜撕裂和假腔形成。平扫对发现IMH 非常有用，而增强CT 如果不特别注意易将IMH 漏诊。平扫显示沿主动脉壁的新月形或环状增厚的高密度影是IMH 的主要表现[2]。有时与主动脉壁血栓不易鉴别，如病变段主动脉无扩张、内缘光整则多见于IMH [4]。增强CT 显示主动脉壁内血肿无强化、无撕裂的内膜片影，从而可排除其与主动脉之间的交通。但是仅通过增强CT 检查难以与血栓化假腔撕裂、溃疡穿孔伴腔内附壁血栓相鉴别。下列征象有助于IMH 与血栓形成的AD 假腔鉴别：IMH 不会强化；未见内膜破裂；IMH 沿主动脉长轴呈与管壁保持固定不变的环形影，而AD 假腔呈纵向螺旋状走形[5]

。IMH 随访时可见主动脉壁内血肿厚度呈动态变化。Sebastià等

[19]随访一组B 型IMH ，1年后有56%的病变缩小。

早期CT 显示IMH 合并以下征象可能预示IMH 进展：IMH 累及升主动脉、合并心包或胸腔积液；主动脉直径＞5cm ；IMH 厚度＞11mm ；溃疡样突出以及黏膜小溃疡[2,19,20]。2.3　PAU 　PAU 是指溃疡性动脉硬化破坏主动脉内膜，溃疡斑块脱落、穿透内弹力层可在动脉中层形成血肿[1,21]。PAU 多见于60岁以上的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化。临床表现与典型AD 十分类似，早期症状为胸痛和背痛，47%可出现纵隔积液。PAU 的最常见部位在胸主动脉中下段，自然病程为溃疡穿透内弹力层在中层形成IMH ，也可引起主动脉扩张和动脉瘤形成，更严重者可形成AD 、主动脉破裂或主动脉假性动脉瘤，PAU 导致主动脉急

性破裂的发生率达42.1%[2,5,23]。

CT 表现：PAU 的典型表现为胸主动脉中下段溃疡样突出，CT 增强扫描显示一个分离的、有对比剂充盈的“衣领纽扣”样龛影突出于主动脉轮廓外[2]。由于动脉硬化常为弥漫性分布，PAU 常为多中心存在，并常合并IMH 和严重的主动脉硬化改变[2]。PAU 需与动脉硬化性溃疡鉴别，动脉硬化性溃疡仅局限于内膜，不超过钙化的内膜和主动脉轮廓，而PAU 则突出于主动脉轮廓和钙化的内膜，此情况下内膜钙化的位置有助于两者的鉴别[1]。但如果有钙化的壁内血栓，则会给两者鉴别带来困难。此外，Park 等[17]研究指出IMH 有一个破口时其CT 表现与IMH 合并PAU 鉴别困难。2.4　不稳定性主动脉瘤　胸主动脉直径＞4cm 可诊断主动脉瘤。Coady 等[24]研究认为升主动脉瘤直径＞5.5cm 、降主动脉瘤直径＞6cm 为外科手术治疗阈值。随着胸主动脉瘤直径的增加其破裂的风险也增加，胸主动脉瘤＞6cm 发生破裂、夹层和死亡的年风险高达14%，腹主动脉瘤＞7cm 发生破裂的年风险为20%[2]。Scott 等[25]研究表明主动脉瘤体迅速增大（每年主动脉直径增大＞1cm ）与主动脉破裂密切相关。胸主动脉瘤多无症状或仅因压迫周围结构而有胸部隐痛，但不稳定性主动脉瘤的临床表现为剧烈胸痛。MSCT 可明确显示主动脉瘤的最大直径、形态、范围和主动脉分支受累情况及破裂所致的心包或胸腔积血等并发症。MSCT 图像后处理技术可准确直观显示动脉瘤的大小、分支血管受累情况、血管壁血肿。定期随访评价主动脉瘤的大小变化有助于判断主动脉破裂或AD 形成的风险。

综上所述，AAS 是发病相对少见但死亡率极高的主动脉病变，MSCT 是快速、准确诊断AAS 的重要手段，及时合理检查、正确认识各种CT 特征，可明确病变的严重程度，指导临床选择治疗方案，改善患者的治疗效果。

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【收稿日期】2011-12-29　【修回日期】2012-03-05

（责任编辑　张春辉）

书评

由阜外心血管病医院赵世华教授主编的《心血管磁共振诊断学》已于2011年5月由人民军医出版社出版发行。该书的出版得到刘玉清院士和胡大一教授的充分肯定和高度评价，并亲自作序。该书系统阐述了心脏MR 成像技术及其在常见心血管疾病中的诊断价值、优势及不足。本书全部内容是作者根据自己的临床经验以及多年来所总结的心得历尽心血凝练而成，病种全面，内容翔实，具有较强的临床实用性，是该领域具有国内领先水平的参考书。可供医学影像学医师，心脏内、外科医师阅读参考。

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