南方医科大学[急诊与灾难医学]

绪论

1. 急诊医学概念：一门临床医学专业，二级学科。院前急救+院内急诊+危重病监护+（专科急诊的）理论和技能

2. 急诊医疗服务体系（EMSS）：院前急救，院内急诊，危重病监护

3. 院前急救技术指标：

（1） 院前急救时间：

a. 急救反应时间：从接到救求电话到派出救护车抵达伤病现场的平均时间，国

际目标5-10分钟。

b. 现场抢救时间：急救人员在现场对伤病员救治的时间

c. 转运时间：从现场到医院的时间

（2） 院前急救效果: 院前心脏骤停的复苏成功率是评价急诊效果的主要客观指标之

一．实施标准化急救流程会改善急救效果.

（3） 院前急救需求：对突发公共卫生事件和灾难事故的紧急救援能力是衡量满足需

求的重要指标。

4. 医院急诊是EMSS中最重要最复杂的中心环节

5. 急诊分诊根据病情的轻重缓急分为5类：

I 类：急需心肺复苏或生命垂危者：分秒必争立即抢救

II 类：有生命危险的危重患者：在5-10分钟内评估病情和进行急救

III 类：暂无生命危险的急诊患者：30分钟内经急诊检查后给予急诊处理

IV 类：普通急诊患者：30分钟-1小时内给予急诊治疗

V 类：非急诊患者：根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治

6. 急危重症患者特点：

1) 心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持

2) 病情垂危已不能搬动、转运

3) 只需要短时间监护救治即可治愈，无需住院治疗

4) 其他专科难以收住院的危重患者

7. 急诊“救人治病”原则：将抢救着生命作为第一目标。“救人”，病情危重时，立即抢救生命，稳定生命指征。“治病”，明确疾病的诊断，再采取相应的治疗措施

8. 急诊医学专业的特点：

1）危重复杂性：SIRS（全身炎症反应综合征） MODS（多器官功能障碍） MOF（多器官功能衰竭）

2）时限紧迫性：在时间窗内早期实现目标治疗

3）病机可逆性：早期有效

4）综合相关性：有别于单一器官，跨多科知识进行综合分析判断

5）处置简捷性：处理原则，及时、简洁、有效。依照循证医学

另一个版本：

a. 综合分析：急诊医学探讨当多个器官功能共同发生障碍时机体反应的新规律 b. 侧重功能 ：急诊医学将机体分为若干功能组成部分，可能与器官相关也可能跨越解剖器官

c. 逆向思维：急诊考虑问题顺序：生命危险吗？可能的原因？原发病性质和部位？注重对急症判断和紧急处理

d. 时限紧迫：急诊医学强调“时间窗”的概念

心肺脑复苏

1、心脏骤停的概念：呼吸停止，经过及时有效的心肺复苏部分患者可获存活

2、心脏性猝死的概念：未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。

3、？？？？？心肺复苏内容：开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤、药物治疗

4、心脏骤停的典型“三联征”：突发意识丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失

5、临床表现：

1) 突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫

2) 呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止

3) 大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动

4) 双侧瞳孔散大

5) 可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，即随即全身松软

6) 心电图表现：心室颤动，无脉性室性心动过速，心室静止，无脉心电活动

6、基本生命支持（BLS）中的生存链：

① 早期识别、求救

② 早期CPR

③ 早期电除颤

④ 早期高级生命支持

⑤ 心骤停后的综合治疗

C- 胸外按压；A- 开放气道；B-人工呼吸；D- 电除颤

7、求助EMSS P238

专业人员单人现场急救时：病因为心源性，先拨打急救电话，然后立刻CPR；溺水或其他原因导致窒息而引起的心脏骤停，赢先做5组CPR,再打电话求助EMSS

两个以上急救人员在场，一个立刻开始CPR，另一位求助EMSS

急救人员应向EMSS调度人员说明发病现场的位置，事情经过，患者人数，以及相应的的病情，已采用的急救措施等

8、开放气道的方法（两种）：

1) 仰头抬颌法：无明显头颈受伤可使用

2) 托颌法：怀疑有颈椎受伤时

9、胸外按压

1) 复苏体位：仰卧位，平躺坚实平面上

2) 按压部位：胸骨下1/3（乳头连线与胸骨交接处），或剑突上两横指

3) 按压手法：急救人员跪在患者身旁，一个手掌根部置于按压部位，另一手掌根部叠放其上，双手指紧扣进行按压；身体稍前倾，使肩，肘，腕于同一轴

线上，与患者身体平面垂直。用上身重力按压，按压与放松时间相同，放

松时手掌不离开胸壁。

4) 按压/通气比：30:2，每个周期为5组30:2

5) 按压深度：成人及青少年 5-6公分；对于儿童（包括婴儿［小于一岁］至青春期开始的儿童），按压深度胸部前后径的三分之一

6) 按压频率： 100-120次/分

7) 为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，双手应离开患者胸壁。

8) 判断减少按压中断的标准是以胸外按压在整体心肺复苏中占的比例确定的，所

占比例越高越好，目标比例为至少 60%。

9) 在心肺复苏中使用高级气道进行通气：医护人员可以每 6秒进行 1次人工呼

吸（每分钟10次），同时进行持续胸部按压（即在心肺复苏中使用高级气

道）。

10、单相波电除颤360J，双相波电除颤150J--200J

11、气道异物阻塞的处理：

1) 腹部冲击法：用于有意识的站立或坐位患者。救助者站在患者身后，双臂环抱患者

腰部，一手握拳，拇指侧紧顶住患者腹部（位于剑突与脐间的腹中线部位），另一手握拳快速向内，向上使拳头冲击腹部，反复冲击直到异物排出。

2) 自行腹部冲击法：患者本人一手握拳，拇指侧紧顶住患者腹部（位于剑突与脐间的

腹中线部位），另一手握拳快速向内，向上使拳头冲击腹部。

3) 救助者站在患者身后，吧上肢放在患

者腋下，将胸部环抱。一只拳的拇指侧放在胸骨中线，避开剑突和肋骨下缘，另一只手握住拳头，向后冲压，直至异物排出

4) 小儿气道异物处理：拍背/冲胸法，腹部冲击法及卧位腹部冲击法

12、心肺复苏的药物治疗：

给药途径：静脉途径、气管途径、骨髓途径

给药时机：CPR-检查心率-给药-电除颤

复苏药物的选择：因不可电击心律引发心脏骤停后，应尽早给予肾上腺素

因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停，恢复自主循环后，可以

立即开始或继续服用利多卡因

因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停而入院后，可以考虑尽早

开始或继续口服或静脉注射β- 受体阻滞剂

13、复苏的有效监测：

1) 冠状动脉灌注压（CPP）：是复苏成功的必备条件

2) 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：正常60—80%，复苏中小于40%，自主循环恢复的

机会甚微

3) 呼气末CO2分压（ET CO2）:对于插管患者，如果经20分钟心肺复苏后，ET CO2仍

不能达到10mm汞柱，则恢复自主循环和存活的机率极低。

14、电除颤：当可以立即取得AED时，对于有目击的成人心脏骤停，应尽快使用除颤器。

电击除颤是终止心室颤动的有效方法，除颤每延迟一分钟患者存活率下降

15、脑缺血损伤与脑复苏：

1) 脑复苏：以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施

2) 身调节能力，脑血流量开始下降。当脑血流量下降至基础值的35%左右时，脑的氧供和正常功能不能维持

3) 当脑血流突然停止15s后即可昏迷，1分钟脑干功能停止，2-4分钟无氧代谢停止、

不再产生ATP，4-6分钟出现不可逆脑损伤。

4) 脑水肿：细胞性脑水肿，细胞肿胀，间隙较小。血源性脑水肿，主要由于再灌注期

血脑屏障破坏引起

5) 神经细胞损伤：能量代谢障碍---钙超载/一氧化氮合成增加/蛋白激酶和基因激活—

神经细胞坏死、炎症和凋亡

6) 延迟性：缺血发生只有数分钟，但引起细胞损伤则可持续数天以上

选择性：脑的不同部位以及不同细胞类型对缺血敏感性存在差异

16、脑缺血损伤的临床特点：P 250

1) 发生心脏停搏即出现意识丧失，快速实施CPR成功，患者即可苏醒

2) 复苏后，意识未恢复者，持续一周左右处于昏迷状态，2-3周内进入植物状态，昏

迷时间不超过一个月

3) 患者开始睁眼，最初疼痛反映下睁眼，发展为呼唤后睁眼，自动周期性睁眼，出现

睡眠-觉醒周期

4) 早期可出现去大脑强直，2-3周后开始消退

5) 有明显握力反射，有肌阵挛

6) 有吞咽动作无咀嚼活动；多数保留呕吐、咳嗽反射

7) 瞳孔反射多数正常，少有不对称

8) 下丘脑发生障碍时，出现中枢性发热、多汗、水电解质平衡失调

9) 无情感反应，遇到有害刺激时发出呻吟，在看到或听到亲人声音时流泪，表明意识

开始恢复

10) 植物状态患者大小便失禁

17、植物状态的诊断标准：

1) 认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令

2) 保持自主呼吸和血压

3) 有睡眠 – 觉醒周期

4) 不能理解和语言表达

5) 能自动睁眼或刺激下睁眼

6) 可有无目的性眼球跟踪运动

7) 下丘脑及脑干功能基本保存

18、持续性植物状态的诊断标准：性植物状态

19、脑复苏原则：尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注时间；维持合适的脑代谢；中断细

胞损伤级联反应，减少神经细胞消失

20、脑复苏治疗：

1) 尽快恢复自主循环：及早CPR和早期电除颤是复苏成功的关键。

2) 低灌注和缺氧的处理：动脉血压降低时应积极处理低血压，必要时给予补充血容量

和血管活性药物治疗；舒张压小于120mmHg时一般不需要处理。一般情况下，维持PaCO2在35 – 40mmHg是安全合适的。

3) 体温调节：体温过高和发热可加重脑缺血损伤。院外心脏骤停和初始心律为室颤的

意识丧失成人应予32- 34 ℃的低温治疗12 – 24h

4) 血糖控制：在脑复苏治疗时积极处理高血糖，除非有低血糖发生，应避免输注含糖

液体

5) 抗癫痫：癫痫可因全脑缺血损伤引起，并进一步加重缺血损伤。常用的抗癫痫治疗

药物有苯二氮卓类，苯妥英钠以及巴比妥类

6) 其他治疗：深低温和头部选择性降温

休克

1. 休克的概念：循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

2. 有效循环血量：指单位时间内通过心血管西戎进行循环的血量，不包括肝、脾、淋巴血窦中的血液和毛细血管中滞留的血液

3. 血压降低是休克最常见，最重要的临床特征；迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。

4. 休克病因分类：

1) 低血容量性休克

2) 心源性休克

3) 感染性休克

4) 过敏性休克

5) 神经源性休克

5. 休克临床分期：P 209

休克代偿期（轻度）：神志清楚；口渴；皮肤黏膜开始苍白；脉搏

失血： 20% 以下 （800ML）

休克抑制期：中度：表情淡漠；很口渴；皮肤黏膜苍白，发冷；脉搏 100~120次/分；收缩

压70-90mmHg；尿少；失血：20~40%（800~1600ML）

重度：意识模糊神志昏迷；极度口渴或无法主诉；皮肤黏膜苍白或发绀，四肢

厥冷；脉搏细弱或摸不清；收缩压

失血：40%以上（>1600ML）

6. 休克临床分级：P 209

轻度：休克指数（脉律/收缩压） 0.5 – 1.0

中度：休克指数 1.0 – 1.5

重度： 休克指数 1.5 – 2.0

极重度：休克指数 >2.0

7. 休克指数：休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）正常值0.54

休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml)

休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml)

休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml)

8. 休克诊断标准：

1) 具有休克的诱因

2) 意识障碍

3) 脉搏> 100次/分或不能触及

4) 四肢湿冷、胸骨部位或皮肤指压阳性（再充盈时间>2s）；皮肤花斑，黏膜苍白或发绀；尿量小于0.5ml/Kg*h或无尿

5) 收缩压

6) 脉压差

7) 原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上

凡符合1234中的两项，和567中的一项者即可诊断

9. 鉴别诊断：

1) 低血压与休克的鉴别诊断：

体质性低血压：原发性低血压。无器质性病变表现，心律不快，微循环充盈良好，无苍白和 冷汗，尿量正常

直立性低血压：体位改变引起的低血压（平卧位转为直立位，或长久站立所致）。严重者可出现晕厥

2) 不同类型休克的鉴别

低血容量性：有明确的内外出血或失液因素，失血量占总血量的15%（750ml）以

上，有明显脱水症，CVP

心源性：有心脏疾病的表现，如心肌梗死患者有明显的心绞痛

感染性：有感染的证据。有感染中毒的征象，如寒战，高热，白细胞增高

过敏性：有明确致敏因素，如致敏药物，毒虫叮咬等

神经源性：有强刺激因素，如创伤，疼痛等

10. 治疗原则：稳定生命指征；恢复有效循环血量；保持重要器官的微循环灌注；改善细胞

代谢；去除病因。

1) 紧急处理：控制活动性大出血、保持呼吸道通畅

2) 一般措施：吸氧，镇痛，保暖，头和躯干抬高20-30°下肢抬高15-20°，心衰或

肺水肿患者半卧位或端坐位

3) 原发病治疗：积极处理原发病

4) 补充血容量：补液原则：先快后慢；补液原则：失血量的2-4倍；补液种类：晶体：

胶体为3:1，Hb0.5ml/kg*h）CVP（5-10cmH2O）,脉压差（>30mmHg），SBP>100mmHg。

补液先盐后糖；先晶体后胶体（平衡盐首选）；需多少补多少，见尿补钾；低血容量休克伴多发伤，静脉输液；乳酸格林液或5%葡萄糖生理盐水1000-2000ml在15-20分钟内输完；小剂量高渗液（7.5%氯化钠200ml）迅速扩张血容量；全血输注，血红蛋白>100g/L 不输血，

5) 纠正酸中毒：休克病人通常存在代谢性酸中毒，应根据休克程度、低血压时间长短

和血液pH值检测结果；适当补充碱性液体(慎重）

6) 改善低氧血症：保持呼吸道通畅；选用可携氧面罩或无创正压给养，保持大于95%；选择广谱抗生素抗感染

7) 应用血管性药物：血管收缩剂，常用巴比妥，应在补足血容量的基础上使用；血管

扩张剂，α受体阻断剂和抗胆碱药；强心药

8) 皮质类固醇激素：可保护细胞膜结构、增强心肌收缩力，可用于感染性休克和各种

严重休克。大剂量、短期（1-2次）

9) 防止并发症和重要器官功能障碍：急性肾衰，急性呼衰，脑水肿，DIC治疗

11. 低血容量休克失血量估计: 三点 休克指数，血压，症状

1) 休克指数（脉律/收缩压）为0.5，表明血容量正常或失血量不超过10%；休克指数

为1.0，表明失血量约为20%-30%；休克指数为1.5，表明失血量约为30%-50%

2) 收缩压

3) 速输入平衡液1000ml，血压不回升；一侧股骨开放性骨折或盆骨骨折

12. 急诊处理（补充血容量的多少、补液途径，晶体量和胶体量的比值、速度、监测方法）

多器官功能障碍综合征

1. 全身炎症反应综合征 SIRS身炎症损伤病理过程的临床综合征。

2. MODS 多器官功能障碍综合征概念： 基础上，相继引发2个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆功能障碍，其恶化的结局是多脏器功能衰竭（MOF）。

3. MODS区别其他疾病致器官功能衰竭的特点

1) 从初次打击到器官功能障碍有一定的时间间隔，常超过24小时，多者为数日

2) 发病前器官功能基本正常

3) 衰竭的器官往往是发生在原发损害的远隔器官

4) 器官功能障碍的特点是呈序贯性发生

5) 病理变化缺乏特异性

6) 病情发展迅速，治疗效果差，死亡率高

7) 一个急性致病因素的作用下引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8) 发生器官功能障碍的器官缺乏病理特异性，在MODS死亡患者中，30%以上尸检无病理改变

9) 休克，感染，创伤，急性脑功能障碍等是其常见诱因。SIRS可能是引起远隔器官序贯功能障碍的始动环节。

4. MODS病因：严重感染；休克；严重创伤；心肺复苏后；大手术；挤压综合征；等

5. MODS临床特征：缺乏特异性

1) 从原发损伤到出现器官功能障碍有一定时间间隔

2) 功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官

3) 循环系统处于高排低阻的高动力状态

4) 持续性高代谢状态和能源利用障碍

5) 氧利用障碍，使内脏器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出

6. 临床分期：1,2，3,4 P220

7. 分类分型：

分类：

1) 原发性MODS：是指严重创伤，大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，在原发性MODS发生病理过程中，SIRS未起主导作用

2) 继发性MODS：机体异常反应的结果，原发损伤引起SIRS，SIRS进一步导致自身破坏是器官功能损伤的基础，造成远隔器官功能障碍。

分型：

1) 单相速发型：在感染或心、脑、肾等器官慢性疾病急性发作诱因下，先发生单一器官功能障碍，继之在短时间内序贯发生多个器官功能障碍

2) 双相迟发型：在单相速发型的基础上，在短时间内再次序贯发生多个器官功能障碍

3) 反复型：双相迟发型的基础上，反复多次发生MODS

8. MODS诊断：诱因（严重创伤，感染，休克）+临床表现（存在SIRS或脓毒症）+发生两个或两个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS诊断

水电解质与酸碱平衡紊乱

1. 渗透压定义：溶液中的溶质微粒对水的吸引力，这种吸引力即为渗透压

2. 体液平衡调节：渗透压主要通过下丘脑 – 垂体后叶 – 抗利尿激素系统进行调节 血容量主要通过肾素- 血管紧张素 – 醛固酮系统进行调节

3. 脱水定义：体液容量减少(>2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。

4. 等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血钠135～145mmol/L和血浆渗透压280～320mOsm/L 临床表现：恶心厌食，乏力少尿，脱水症：皮肤干燥，眼窝凹陷

治疗：1） 处理原发病

2） 补充细胞外液，首选平衡盐溶液,次选生理盐水；

3） 补液量：丢失量+日需量（水2000ml+氯化钠4.5g）；

4） 补钾：预防低钾血症的发生；

实验室检查：红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高；血钠，氯，一般无明显

降低。尿比重增高

5. 低渗性脱水：失钠>失水，血钠

临床 表现： 轻度缺钠：疲乏无力、眩晕

中度缺钠：恶心呕吐，脉搏细速

重度缺钠：昏迷、抽搐

诊断：尿比重

血细胞比容均明显增高

治疗： 1） 积极处理原发病

2） 静脉补液：含盐溶液或高渗盐水静脉输注，先快后慢，总量分次补完。补

钠过快 – 渗透性脱髓鞘综合征（四肢瘫痪，失语及意识障碍等）；补钠速度

推荐1-2mmo/（L*h）

需补钠 = （142 – 血钠测定值）x 体重 x 0.6（女性 0.5）l

3） 重度低渗性缺水伴休克者：先补足血容量，然后可静脉滴注高渗盐水（5%

氯化钠）200-300ml。在尿量达到40ml/h后，补充钠盐

6. 高渗性脱水：失水>失钠，血钠>150mmol/L，血浆渗透压>320mOsm/L

临床表现：口渴，乏力，唇舌干燥，烦躁不安，谵妄昏迷

诊断：红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容均明显增高；尿比重增高；血钠>150mmol/L 治疗：1） 积极纠正病因

2） 补液 ：补充低渗液体，先补5%葡萄糖溶液，待脱水基本纠正后给予0.45%

氯化钠溶液

补水量= （血钠 – 142）x 体重 x 4（女性3，婴儿5），所计算的补

水量分两天补完，另外还需补充每天2000ml的生理需要量

3） 补钠，缺水纠正后可能出现低钠，应及时补钠

4） 纠酸

7. 钾代谢紊乱 ： 贺银成 P888

8. 酸碱平衡失调 ：贺银成 P890

急性中毒

1.

2. 瞳孔缩小：有机磷中毒，阿片类，镇静催眠药，氨基甲酸酯类农药

瞳孔扩大：阿托品，莨菪碱，甲醇，乙醇，大麻，

3. 急性中毒急诊处理原则

a) 立即脱离中毒现场，终止与毒物的接触

b) 检查并稳定生命体征

c) 迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的读物

d) 如有可能，尽早使用特效解毒药

e) 对症治疗支持

4. 清除体内尚未吸收的毒物：

1) 催吐：适用神志清醒并能配合的患者。物理催吐，刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐；

药物催吐，吐根糖浆

2) 洗胃：6小时内洗胃效果最好。对吞服腐蚀性毒物的患者洗胃可导致胃穿孔；对昏

迷、晕厥的患者洗胃应注意呼吸道保护，避免发生误吸；对有机磷虫药中毒反复多次洗胃

3) 导泻：常用盐类泻药清除肠道内毒物，如20%硫酸钠或20%硫酸镁溶于水中

4) 全肠道灌洗：主要用于中毒时间超过6小时或导泻无效者。

5. 清除体内以吸收的毒物：

1) 强化利尿及改变尿液酸碱度：用于以原型从肾脏排出的毒物中毒。碱化尿液加速弱

酸性毒物排出，酸化尿液加速弱碱性毒物排出。

2) 高压氧治疗：广泛用于急性中毒治疗，尤其对于一氧化碳中毒是特效抢救措施。

3) 血液净化治疗：

血液透析，清除分子量小于500D、水溶性强、蛋白结合率低的毒物，如醇类、巴比妥，茶碱等物质。

血液灌注，分子量500 – 40000D的水溶性和脂溶性毒物，如，镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药等。急性中毒的首选

血液置换，蛋白结合率高、分布容积小的大分子物质，如蛇毒，毒蕈

6. 有机磷农药中毒：

1) 毒物吸收（经胃肠道，呼吸道，皮肤，黏膜吸收），代谢（在肝脏代谢，一般先经

氧化反应使毒性增强，后经水解降低毒性），排出（代谢产物主要经肾脏排出，少量经肺排出）

2) 发病机制：不可逆性抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经元受到持续

冲动

3) 临床特点：

a) 毒蕈碱样症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻，尿频，大小便失禁，多汗，全身湿

冷，流泪，流涎，心律减慢，瞳孔缩小（严重时呈针尖样），气道分泌物增加，支气管痉挛，严重者可出现肺水肿

b) 性痉挛，伴全身紧缩和压迫感。后期出现肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸麻痹，引起周围性呼吸衰竭。刺激交感神经，引起一过性血压增高，心律加快，心律失常

c) 中枢神经系统表现：头晕，头痛，疲乏，共济失调，烦躁不安，谵妄，抽搐，

昏迷

7. 反跳：急性有机磷杀虫药中毒，

8.

9.

10.

11.

12.

13. 突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病：动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼，疼痛，麻木以及下肢无力瘫痪，四肢肌肉萎缩等异常 中间型综合征： 实验室检查： 1) 血胆碱酯酶活力测定 2) 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 诊断：有机磷农药接触史+临床症状（呼气大蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍等），血胆碱酯酶活力降低即可确诊 中毒程度分级： 1) 轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力为50-70% 2) 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力为30-50% 3) 重度中毒：除M,N样症状还合并脑水肿，肺水肿，呼吸衰竭，抽搐，昏迷等，胆碱酯酶活力为30%以下 急诊处理：

(一) 清除有毒物

1) 立即脱离中毒现场，脱去污染的衣服，用肥皂水洗净污染的皮肤，毛发，指甲

2) 洗胃 口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）或1:5000高锰酸钠

（硫磷中毒时禁用）洗胃

3) 导泻 硫酸镁20g-40g，溶于20ml水中，一次性口服。眼部污染时用2%碳酸氢钠或

生理盐水冲洗

4) 血液净化治疗 在中毒后1-4天内进行，每天一次，每次2-3小时

(二) 特效解毒药

1) 应用原则：早期、足量、联合、重复用药

2) 胆碱酯酶复活剂：常用药物碘解磷定，氯解磷定，双复磷，双解磷

3) 抗胆碱药：

阿托品、

a) N样症状和呼吸肌麻痹所

致的周围性呼吸衰竭无效，对胆碱酯酶复活也无效

b) 阿托品化：指应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干，皮肤干燥，颜面

潮红，心律加快，肺部啰音消失等表现，此时应逐步减少阿托品剂量。

c) 阿托品中毒：瞳孔明显扩大，出现神志模糊，烦躁不安，谵妄，惊厥，昏迷及

尿潴留等情况。立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱，必要时血液净化

盐酸戊乙奎醚

盐酸戊乙奎醚（替代阿托品作为有机磷杀虫药中毒急救的首选抗胆碱药物） 对比阿托品具有的优势：

1) 拮抗腺体分泌，平滑肌痉挛等M样症状的效应更强

2) 有较强的拮抗N受体作用，有效解除肌纤维颤动和肌肉强直性痉挛

3) 具有中枢和外周双重抗胆碱效应

4) 不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌缺血

5) 半衰期长，无需频繁给药

6) 每次所用剂量小，中毒发生率低

(三) 对症治疗

1) 保持呼吸道通畅，正确氧疗，必要时应用机械通气

2) 发生肺水肿时应以阿托品治疗为主

3) 休克者给予血管活性药物

4) 脑水肿者应予甘露醇和糖皮质激素脱水

5) 根据心律失常类型选择适当抗心律失常药物

6) 病情危重者可用血液净化治疗

7) 重度中毒者留院观察至少3- 7日以防止复发

14. 氨基甲酸酯类农药中毒：直接抑制乙酰胆碱酯酶。

诊断：接触史 + 临床表现（M、N样症状及中枢神经系统症状）+ 实验室辅助检查（全

血胆碱酯酶活力降低） 治疗：清除药物；解毒疗法：应用阿托品，禁用胆碱酯酶复活剂

15. 化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋增强，导致肌肉持续

收缩

诊断：接触史+临床表现（四肢肌肉震颤，抽搐，角弓反张）

治疗：清除药物，必要时血液净化；控制抽搐：地西泮，苯妥英钠）

16. 有机氮类杀虫药中毒：麻醉作用；心血管抑制作用；使正常血红蛋白转变为高铁血红蛋

白引起缺氧，发绀和出血性膀胱炎等

诊断：接触史+临床症状（发绀，意识障碍，出血性膀胱炎）+实验室辅助检查（血中高

铁血红蛋白含量增加）

治疗：清除药物，必要时血液净化；治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝；对症治疗

17. 麻醉性镇痛药过量：

(一) 临床表现：

i. 吗啡，海洛因过量：

1) 轻症：头痛，头晕，恶心，呕吐，兴奋或抑制

2) ，患者面色苍白，发绀，瞳

孔对光反射消失，牙关紧闭，角弓反张，呼吸浅慢和叹息样呼吸，多死于呼衰

ii. 并有中枢神

经系统兴奋的症状和体征，如烦躁，谵妄，抽搐，惊厥，心动过速

(二) 实验室检查

1) 血，尿毒品成分定性实验呈阳性反应

2) 血药浓度：治疗量0.01 – 0.07mg/L，中毒量0.1 – 1.0mg/L，致死量 > 0.4mg/L

(三) 诊断：接触史+临床表现+血、尿毒品成分监测

(四) 治疗：

1) 清除药物：高锰酸钾洗胃，活性炭混悬液灌肠，甘露醇导泻

2) 应用特效拮抗剂：

a) 纳洛酮：特异性阻断吗啡与阿片受体结合，迅速逆转毒品中毒所致的昏迷和呼吸抑

制

b) 烯丙吗啡：主要拮抗吗啡作用

3) 对症治疗：维持呼吸，循环和脑功能

创伤急救

1.

2. 创伤急救医疗体系：院前急救，院内急救，后续专科治疗

3. 创伤指数：TI值：5 – 9 分轻伤；10 – 16分中度伤；>17分为重伤。现场急救人员可将TI>10分的伤员送往创伤中心或大医院。

4. 创伤评分：包括昏迷评分，呼吸频率，呼吸困难，收缩压，毛细血管充盈

5. 批量伤员分拣方法

1) 危重伤：红色标记，有生命危险需要立即救治的伤员

2) 重伤：黄色标记，伤情并不立即危及生命，但又必须进行手术治疗的伤员

3) 轻伤：绿色标记，所有轻伤

4) 濒死伤：黑色标记，抢救费时而又困难，救治效果差，生存机会不大的危重伤员

6. 创伤基本生命支持：现场心肺复苏，止血，包扎，固定，转运

7. 止血：

(一) 指压止血法

(二) 加压包扎止血法

(三) 填塞止血法

(四) 止血带止血法

1) 适应证：腘动脉和肱动脉损伤引起的大出血；股动脉不能用加压止血时

2) 止血带使用部位：上臂大出血应扎在上臂上1/3；前臂或手外伤大出血应扎在

上臂下1 / 3。上臂中下1 / 3处有神经贴于骨面，不宜扎止血带。下肢大出血

应扎在股骨中下1 / 3交界处

3) 注意事项：扎止血带时间一般

松；必须做出显著标志，注明和计算时间；扎止血带时应在肢体上放衬垫，避

免勒伤皮肤。

4) 止血带松紧度：止血带压力上肢为250 – 300mmHg，下肢为400 – 500mmHg，以刚达到远端动脉搏动消失、阻断动脉出血为度。

(五) 钳夹止血法

8. 固定原则：注意伤员全身情况，对外露的骨折端暂不应送回伤口，对畸形的伤部也不必复位，固定要牢靠，松紧要适度

9. 搬运 P258

10. 多发伤：

(一) 严重的损伤，至少一处损伤危及生命或并发创伤性休克，称为多发伤。

(二) 特点：损伤机制复杂；伤情重，变化快；生理紊乱严重；诊断困难，易漏诊，误诊；处理顺序与原则的矛盾；并发症

(三) 临床特征与诊断

1) 简要询问病史，了解伤情

2) 监测生命体征，判断有无致命伤

3) 按照“CRASH PLAN”顺序检查，以免漏诊（C – 心脏；R – 呼吸；A – 腹部；S

– 脊柱；H – 头部；P – 骨盆；L – 四肢；A – 动脉；N – 神经）

4) 辅助检查：穿刺（胸腹部创伤首选）；腹腔灌洗（用于腹部创伤）；X线（骨关

节伤首选）；B超（对腹腔积血、实质性脏器损伤和心脏压塞准确性高，主要

用于腹部创伤）；CT（实质性脏器损伤可以定性，颅脑，胸腹创伤意义较大）；

MRI（主要用于脑和脊髓伤）；血管造影（用于腹部及盆腔损伤）；内镜技术（胸

腹创伤）

(四) 救治原则 P260

1) 生命支持;

a) 呼吸道管理：急救时迅速除去堵塞气道的各种因素，保持气道通畅

b) 心肺复苏：心脏骤停，呼吸停止尽快CPR

c) 抗休克治疗：补充血容量

2) 急救：

a) 以颅脑损伤为主的患者则应首先输入甘露醇溶液以降低颅压，然后再进行

各项检查

b) 以失血为主的患者，要立即快速输液

c) 将各部位的创伤视为一个整体，根据伤情的需要从全局的观点制定抢救措

施、手术顺序及器官功能的监测与支持，切不可将各部位的损伤孤立地隔

离开来

3) 进一步处理：

a) 颅脑损伤的处理：防止颅内高压导致脑疝。脑组织受压明显，应即可行开

颅血肿清除或减压术

b) 胸部损伤的处理：胸腔闭式引流；当置管后一次性引血流量>1000-1500ml,

或三小时内引流速度仍>200ml/h，应行开胸探查

c) 腹部损伤的处理：多发伤合并腹腔内脏器损伤是主要死亡原因。腹部诊断

性穿刺及床旁超声检查有助于临床诊断。进腹后，先探查主要损伤脏器，

迅速止血，补液输血，血压稳定后逐一探测腹内脏器

d) 四肢骨盆，脊柱伤处理：患者生命体征稳定后早期进行手术处理。

4) 多发伤的手术处理及一期手术治疗：多发伤抢救手术的原则是在充分复苏的前

提下，用最简单的手术方式，最快的速度修补损伤的脏器，减轻伤员的负担、

减低手术危险性，挽救伤员生命

5) 损伤控制外科： 针对严重创伤患者进行阶段性修复的外科策略，旨在避免由于严重创伤患

者生理潜能的耗竭、避免“死亡三联征（体温不升、酸中毒和凝血障碍）”出

现，损伤因素互相促进，而成为不可逆的病理过程，其目的在于有效降低严重创伤患者死亡率。

分为三个阶段：

（1）救命手术 包括①控制出血②控制污染③避免进一步损伤和快速关腹

（2）ICU复苏 包括复温、纠正凝血障碍、呼吸机通气支持、纠正酸中毒等

（3）确定性再手术 取出填塞、全面探查、解剖重建

6) 营养支持：胃肠道营养；胃肠外营养

7) 预防感染：彻底清创（开放性创口，早期清创）；预防院内感染；

11. 复合伤

(一)

(二) 特点：有两种致伤因素，其中一种致伤因素在伤害的发生、发展中起主导作用。在

机体遭受两种或两种以上致伤因素的作用后，创伤相互影响，使伤情变得更加复杂。

主要致死原因：大出血；休克；有害气体急性中毒或窒息；急性肺水肿、肺出血；

急性心力衰竭；MODS等

(三) 临床特征及诊断

1) 致伤因素：有两种以上致伤因素受伤史

2) 创面或伤口：

3) 症状与体征：根据损伤的部位体征可出现相应的症状

4) 全身性反应：可有不同程度的休克，严重低氧血症，全身免疫能力低下，

5) 实验室检查及影像学检查：

(四) 救治原则

1) 迅速使伤员安全撤离现场

2) 保持呼吸道通畅

3) 心跳骤停者，立即行心肺复苏

4) 其他部位或脏器损伤参照多发伤的处理原则

5) 给予止痛、镇静剂，有颅脑伤或呼吸抑制者，禁用吗啡。哌替啶

6) 放射性损伤：尽早给予抗放射性药物；尽早消灭创面或伤口

12. 挤压伤

(一)

(二) 挤压综合征：当四肢或躯干肌肉丰富的部位被外部重物长时间挤压，或长期固定体

位的自压，解除压迫后出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾症为特点的急性肾功能衰竭，称为挤压综合征

(三) 临床表现：休克，肌红蛋白尿，肾衰，高钾血症，酸中毒

(四) 急救原则：

1) 尽早解除重物挤压

2) 降低伤肢温度，减少毒素吸收

3) 有开放伤口，应给予止血

4) 早期可采用预防措施

5) 及时补充血容量，预防休克

6) 出血者可输红细胞悬浊液

7) 限制高钾食物和药物摄入

灾难医学

1. 灾难医学（disaster medicine）：研究各种灾难情况下实施紧急医学救治、疾病预防和卫

生保障的学科。

2. 灾难急救原则：

1) 先救命，再治伤

2) 先重伤，后轻伤

3) 先抢后救，抢中有救

4) 先分类，再运输

3. 灾难急救特点：

1) 时间性强

2) 任务繁重

3) 伤情复杂

4) 工作条件差

4. 灾难急救流程：

①现场急救：心跳呼吸停止患者，应立即心肺复苏，自主循环恢复（ROSC）者后送，

未恢复者不得后送

②伤员分拣：

分拣工具： 红色：优先救治组，伤势严重，威胁生命，需要紧急救治和转运

黄色：延迟救治组，伤势较重，但尚无生命危险。

绿色：等待救治组，伤势较轻，暂时不需要手术治疗，可自行转院

黑色：标记已死亡或无法救治的致命损伤

③分级救治：

救治原则：1.及时合理：伤员在受伤10分钟内获得现场急救，3小时内获得紧急救治，6小

时内得到早期治疗，12小时内接受专科治疗

2.

3.治送结合：后送的目的是使伤员逐级获得完善的治疗。

④伤员转运：院前转运和院间转运

急性意识障碍

1. 昏迷

(一) 定义：脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常

或反射活动异常的一种病理状态。

(二) 正常中枢神经系统维持：脑干上行网状激活系统（影响意识最重要的结构）；丘脑；

丘脑下部激活系统；大脑皮质（中枢整合结构）

(三) 临床表现：

觉醒状态障碍：

1) 嗜睡：持续睡眠状态但当刺激停止后又很快入睡。

2) 语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。

3) 强烈的刺激无反应；自发性言语及随意运动消失；脑干生理反射存在或反射迟

钝；生命体征稳定

4) 深昏迷：对外界任何刺激无反应；自发动作消失；所有反射均消失，生命体征

不稳定

(四) 诊断与鉴别诊断 P17

(五) 格拉斯哥昏迷评分：

正常：15分

轻度昏迷：14-12分

中度昏迷：11- 9

重度昏迷：8分以下

睁眼反射：自动睁眼 4；语言刺激睁眼 3；疼痛刺激睁眼 2；任何刺激不睁眼 1

语言反射：正常 5；答错话 4；能理解，不连贯 3；难以理解 2；不能言语 1

运动反射：按指令动作 6；刺激能定位 5；刺激时有逃避反应 4；刺激时有屈曲反应 3；刺

激时有过伸反应 2；肢体无活动 1

2. 脑死亡：

①对外界刺激无任何反应

②无反射活动

③无自主性活动

④必须依靠持续的人工机械维持呼吸

⑤脑电图长时间静息

呼吸困难

1. 病因分类：肺源性呼吸困难；心源性呼吸困难；中毒性呼吸困难；神经源性呼吸困难

2. 支气管哮喘：

(一)

特征的疾病。

(二) 临床表现：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难、胸闷和咳嗽。夜间发作或加

重。哮鸣音的响度程度常提示哮喘的严重程度，但危重时哮鸣音、双侧呼吸音却消

失。

(三) 诊断：

1) 有哮喘病史

2) 突发喘息、咳嗽、胸闷、呼吸困难；双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气相延长。

3) 4) 重度或危重哮喘：

a) 经吸氧和药物治疗病情继续恶化

b) 呼吸困难加重

c) 氧合指数下降

d) 心率＞120次/分；只言片语或不能说话

e) 精神焦虑不安或出现嗜睡等意识障碍

f) PaCO2转为正常，或＞45mmHg

3. 急性左心衰

(一) 急性心力衰竭概念：是指由于急性心血管病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌

注不足和急性肺淤血综合征

(二) 症状与体征

症状：呼吸困难 ：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸苦难；急性肺水肿

交感神经系统兴奋：心律增快，面色苍白，四肢湿冷，出冷汗

体征：双肺闻及湿罗音；心脏变大，舒张期奔马律，第二心音亢进；交替脉

(三) 急诊处理：

1) 体位：坐位或半卧位，双腿下垂，

2) 改善氧供，减轻心肌缺血

3) 建立静脉通道

4) 药物：

a) 吗啡：急性左心衰极为有效；减轻疼痛和焦虑；减弱交感神经冲动；降低心脏

负荷，降低心脏需氧量；吗啡可导致呼吸抑制和低血压；呼吸抑制时静脉注射

纳洛酮；心动过缓者可皮下注射阿托品；伴颅内出血，神志障碍，慢性肺疾病禁用吗啡

b)

c)

d)

e) 利尿药：快速利尿，扩张静脉，减少循环血量，改善氧供 血管扩张剂：硝酸甘油，硝普钠 氨茶碱： 正性肌力药：洋地黄用于房颤伴心室率增快或心脏扩大伴左室收缩功能不全，

禁用急性心梗；急性心衰伴低血压者可用多巴胺；顽固性心衰考虑用非洋地黄

类正性肌力药

4. 肺栓塞

(一)

(二) 临床特点：

1)

2) 右心衰

3) 血压

4) 血

5) 不可解释的呼吸困难

(三) 诊断：危险因素+临床表现（突发呼吸困难，咯血，胸痛）+血浆D- 2聚体+肺动脉造影

血浆D- 二聚体

急性损伤的处理原则（RICE原则）

R：是英文REST的缩写，意思是受伤后应立即停止运动，制动休息，防止重复损

伤和加重损伤。

I：是英文ICE的缩写，意思是要马上冰敷。冰敷的效应在于使血管收缩，减慢局部血液循环；减少细胞的新陈代谢率(减少细胞组织的受伤及坏死)；降低患处疼痛感觉；减轻肌肉痉挛；减低血管壁的渗透性，阻慢肿胀加剧及软组织出血。生理上，当肌肉温度降低到20度左右时，肌肉张力会减弱，低到10度时，痛觉神经的传导也会变慢或暂时阻断，产生有效的止痛效果。因此，当急性运动伤害发生的时候，此时肌肉或是韧带刚刚受到剧烈的冲击，可能有挫伤、撕裂甚至断裂，同时伴随着毛细血管出血、组织液渗出、局部肿胀，这时就需要冰敷来减少毛细血管出血、组织液渗出控制炎症。最简单直接的方法是：用塑料袋装冰块并加少许水直接置于患处，一次冰敷时间约15～20分钟，通常冰到患部有麻木感就可以停止，休息约1～2小时再冰敷一次。值得注意的是儿童、少年在冰敷时，应以毛巾包覆冰袋后置于患部，5分钟左右观察一下，时间控制在15-20分钟左

右，以避免冻伤。

冰敷的阶段长短，要看伤势的严重性而定，并非人们常说的「前三天冰敷、三天

后热敷」，若是患部仍持续肿胀，冰敷就要继续进行。

C：是英文COMPRESSION的英文缩写，意思是加压包扎。冰敷过后患处要及时加压包扎，控制伤部运动，避免重复受伤动作，减少出血和渗出。在国内，我们有

时还要外敷新伤药之类的止血止痛的中药来控制肿胀，这是我们中国的优势和特

别的地方。

E：是英文ELEVASION 的英文缩写，意思是抬高患部，也是要达到减少出血和

渗出的目的。

以上四个步骤是任何部位的急性损伤普遍适用的处理原则，运动损伤早期处理地正确与否直接关系着损伤治疗的速度和效果。受伤后活动患部、热敷、不采取加压包扎和抬高患部都是错误的认识，常会使损伤加重或影响后期的治疗速度和效

果。因此，乒乓球爱好者了解急性运动损伤的早期处理原则非常重要。