216例慢性锰中毒临床分析
职业卫生与病伤２００２年（第１７卷）第２期
２１６例慢性锰中毒临床分析
王广松
职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。现将我所收治的２１６例慢性锰中毒病人临床资料分析如下。１对象方法
１．１
一般情况２１６侧慢性锰中毒患者为我省部分
厂矿企业工人，长期接触锰烟尘，具有锰中毒症状和体征，尿锰或发锰超过当地正常值，按照国家职业性慢性锰中毒诊断标准均已诊断为慢性锰中毒；其中男性１３５例，占６２５％，女性８１例，占３７５％，年龄平均３９（２０～５８）岁；工龄平均１６．７（１９～２４．４）年，主要工种为电焊工１４８例、锰矿冶炼工２３例．电焊条生产工１７例，铆焊工２８例、电焊工所使用以普低钢钛钙型（结４２２、５０３）为主，也使用堆２５６、１６３、１０７焊条，部分焊工为井下和罐内焊接，Ｎｎ０２锰烟浓度明显超标，１９８０～２０００年近千余个监测数据表明：作业场所空气中Ｍｎ０２浓度在０．７３～１２９４ｒａｇ／ｍ３之间（超标３．６５～６４．７倍），本组患者多因吸人较高浓度锰烟尘致中毒，发病率略为偏高。
１．２临床症状及体征本组病例主要临床症状以及主要阳性体征见表Ｉ、表２。
表１
２１６倒慢性锰中毒患者主要临床症状
头昏
２０３９４９头痛ｔ９４
８９８
乏力１８７８６．６
失眠１２６５８多梦（恶梦）９３４３
记忆力减堪８２站
肌肉疼痛５６２５双下肢沉重感
６８３ｌ滤涎
３４１５
多汗心悸
２９１３４
易激动、情绪改变３１１４．４
性欲减遇或阳萎
４ｌ
１９
ｏ
表２
２１６倒慢性锰中毒患者主要阳性体征
眼睦震蛔、舌颤１５５７１８双上肢震颇１７２７９６肌张力增高１９４８９８昂白氏征阳性
１４８６８５指～指鼻不准
１１６５３７步态托步缓慢７６３５２腱反射亢进６９３１
９
触痛觉藏退４７２１．８
小书写症
８８
加７地垄绾匠ｆ赶挺丛１２：Ｚ＝缱：２ｋ坠２墼。
竖：Ｓ
１．３实验室检查｝Ⅱ）７６～９９∥Ｌ４６例（轻度贫血）占２１．３％，肝功能（ＡＬＴ、ＺｎＴ）２１例ＡＬＴ增高占９．７％，
作者单位：贵州省劳动卫生职业病防治研究所贵阳５５０（１０５
ＨＢＳＡｇ
３７例阳性，占１７．１％，肾功能检查：尿常规，尿
蛋白＋～廿１７例，占７９％，ＢｕＮ异常９例（大于６４ｍｍｏｌ／Ｌ）占４．２％，ＰＳＰ排泄试验异常（静脉法１５ｍｉｎ排出量大于０２５，１２０ｍｉｎ排出量大于０．５０）１３例，占６．０％。尿锰发锰测定：尿锰值范围０．０７２—０．０９４ｒａｇ／Ｌ，９８例（占４５４％）超过正常值００２ｍｇ／Ｌ，发锰值范围１．２～１８．５，ｕｇ／ｇ，其中８４例（占３８．９％）超过当地正常值６
８ｔｔｇ／ｇ
Ｉ．４相关检查项目脑电图异常（ｎ节律减少，波幅
偏低，快波增加或慢波）３８例，占１７６％。肺功能异常（肺通气功能、小气道功能轻度，中度或重度损害）７５例，占３４．７％。ｘ线胸片异常（肺门影增重、两下肺纹理增多，紊乱，可见网影点状密度增高影）１８４例，占８５．２％，１９例电焊工锰中毒合并诊断电焊工尘肺“ｌ”期。１５例慢性重度锰中毒患者作颅脑ｃＴ检查结果为轻度脑萎缩，右基底节区腔隙性脑梗塞，侧脑室扩大，图检查结果发现９７例有异常改变（占４４９％）见表３。
表３
９７倒慢性锰中毒患者心电图异常结果
２诊断及治疗
２１６例慢性锰中毒患者均按国家职业性锰中毒诊断标准诊断为：慢性轻度锰中毒２０１例，重度中毒１５例。
２．１驱锰治疗２１６例患者中除去１８例肾功能异常外，１９８例慢性锰中毒患者均采用依地酸二钠钙或二巯基丁二酸钠驱锰治疗，部分轻度锰中毒患者早期经过２～３个疗程驱锰后尿锰排出量较促排前高２—３倍，考虑患者刚脱离锰作业现场，体内锰含量偏高所
脑室稍扩大，胸沟增宽，聂叶部明显。２１６例患者心电
致，驱锰３—４疗程后，尿锰含量与驱锰前无明显变化。轻度锰中毒患者驱锰后可改善部分震颤麻痹症状，对已有椎体外系损害的重度锰中毒患者，７例驱锰１～２疗程后症状体征改变不大，５例驱锰１疗程后反而加重震颤麻痹，故未再驱锰治疗，本组轻度锰中毒患者平均驱锰２～４疗程，对改善部分症状体征有一定效果。
２．２对症及支持方法针对患者神衰综合征表现给予多种维生素、谷维素、神经调节剂、安坦、左旋多巴等抗震颤药及保肝肾等综合性治疗，本组病例中８７．３％症状明显改善。２．３开展体疗
理疗及心理护理等配合治疗后，
８ｌ
５％患者阳性体征得以改善，总好转率为８４．４％。
３讨论
３．１在工业生产中发生急性锰中毒病例少见，主要是慢性锰中毒。本文监测的ＭｎＯ，浓度０．７３—１２
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ｍｇ／ｍ３（超标３．６５～６４７倍），且８５％以上作业工龄在２０年以上，临床症状和体征为慢性进行性发展，症状及体征的轻重与工龄长短无明显平行关系，考虑为个体因素所致。大部分患者经驱锰和对症治疗，临床症状及体征改善，效果较好。
３
２本组病例中多器官多系统异常改变较多，笔者考
虑长期处于高浓度锰作业环境下，毒物对机体多器官多系统的危害难以排除。锰是否会对机体产生综合危害，应引起职防工作者的关注。
心理应激与非胰岛素依赖性糖尿病的关系
钟红跃
重庆市第六人民医院内分泌科４０００６０
在临床上常常发现有不少病人过去没有糖尿病、糖尿病很轻或药物控制满意，血糖、尿糖值不高，由于心理应激的作用使这些病人血糖、尿糖值迅速或逐渐升高，而产生一系列物质代谢紊乱的临床综合症。１一般资料
ｌ
例）、手术后（３例）．慢性粒细胞性白血病（』例）、肺癌（２例）。心理应激因素作用后．检测血糖值：２ｌ性：＋＋十一十＋十＋。（见表）
表心理应激因素作用前后血糖、尿糖值对照表（ｎｍｌｏｌ／Ｌ
７±８
２５ｍｍｌ／Ｌ．尿糖定
１观察对象４ｌ例ＮＩＤＤＭ是１９９２年３月～１９９８年４月期
间在我院门诊和病房的病人，年龄３７—３８岁，平均年龄５２岁。其中，初次发病来诊者８例；单用饮食控制病情加重者２例；服降血糖药物治疗病情加重者３ｌ例。
１．２心理应激圉素疲劳、刨伤、寒冷、感染、中毒、急病、隋感冲突和心理刨伤等。
１
３观察指标血糖值（葡萄糖氧化酶法）、尿糖定性（安健尿
以上观察的４ｌ例病人，心理应激因索作用前后血糖值有显著差异，尿糖定性也明显不同。３讨论
通过以上４ｌ例病人的观察，我们发现：‘１）心理应激可能是导致ＮＩＤＤＭ的原因之一．其机理尚有待研究。（２）心理应激是导致Ｎ１ＤＤＭ病情加重的重要原因。（３）心理应激未去除，则降血糖药物治疗效果差。可能是心理应激因素作用后肝脏葡萄糖输出均增加，肝糖原合成代谢降低．分解代谢加速，葡萄糖异生增加，致使肝脏摄取和利用葡萄糖降低；同时外周组织摄取和利用葡萄糖的能力降低，故机体血糖升高。机体相对性胰岛素不足和胰岛索分泌第１时相减弱，且常伴有靶组织细胞胰岛素受体及／或受体后缺陷，胰岛幕敏感性降低。另外胰高血糖素分泌增加，而且不为血糖增高所抑制，对物质代谢紊乱起促进作用。所以，病人在心理应澈因索作用后出现一系列物质代谢紊乱的临床综合症。
糖试纸，广州珠江生化试剂公司）
２结果
８例初诊病人，平时血、尿糖值均正常，发病前有明确的心理应激史，即：疲劳（２例）、产后（３例）、脑血管意外（２例）、情感冲突（１例）。・ｔＬ，理应激匿紊作用后，检测血糖值：１９．７±
６
６０ｍｍｏＬ／Ｌ。尿糖定性：十＋一＋＋＋＋。
２例单用饮食控翩的病人，平时检测血糖值：６．６±ｏ．３５ｒｅｔｏｏｌ／
Ｌｏ尿糖定性：±一＋。发病前有确切的心理应激史，即：车祸（１例），工作劳累（１例）。一ＩＬ＂理应激因素作用后，检测血糖值：
１７
５±０．７０ｍｍｏｌ／Ｌ，屎糖定性：＋＋＋一＋＋十十。
３１例服降血糖药物治疗病情加重的病人，平时血糖值控
制在：７．１±１．３０ｍｍｏＬ／Ｌ，屎糖定性：一一十。发病前有使病情加重的明显心理应激史．即：工作劳累（５例）、麻将赌博（６例）、脑血管意外（７例）、心肌梗塞（１例）、炒股（２例）、亲人死亡（１
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