人体及动物生理学第三版考试重点

1．生理学4个水平上的研究：（1）细胞和分子水平 （2）组织和器官水平

（3）系统水平 （4）整体水平

2．生理活动的调节方式及特点：

（1）神经调节：指通过神经系统从而调节生理功能的调节方式，其调节基础是反射，其结构基础是反射弧。

特点：迅速而精确，作用部位较局限，持续时间较短。

（2）体液调节：机体的某些细胞能产生某些特异性的化学物质，经血液循环运输调节全身各处的生理功能的调节方式。其调节方式是激素。

特点：效应出现缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长。

（3）自身调节：体内、外环境变化时，局部的细胞、组织、器官本身自动发生的适应性反应。

特点：作用精确，作用部位较局部，有利于维持机体细胞自稳态。

反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境刺激所发生的反应。反射的结构基础为反射弧。

稳态 :指在正常的生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡状态，即内环境的理化性质只在很小的范围内发生变动，这种动态平衡状态就叫做稳态。

负反馈:在体内自动调控系统中，由受控部分发出的反馈信号调整控制系统的活动，使后者的输出变量朝原来相反的方向变化。即通过反馈使某种生理活动减弱，或使某种减弱

的活动增强，意义在于维持机体的稳定

1．细胞跨膜物质转运方式：

（1）单纯扩散：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运，也称简单扩散。

（2）膜蛋白介导的跨膜转运：

① 主动运输：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

特点：①需要消耗能量，能量由分解ATP 来提供；

②依靠特殊膜蛋白质(泵) 的“帮助”；

③是逆电-化学梯度进行的。

分类： A 原发性主动转运（泵转运）：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。

B 继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖

时跨管腔膜的主动转运。

② 被动运输：物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点：①不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）。 ②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”。

③顺电-化学梯度进行。

归属： A 单纯扩散：上已提

B 易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质, 需特殊膜蛋白质的

“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。此过程不需消耗细胞能量。 分类: A 经载体介导的易化扩散：如葡萄糖由血液进入红细胞

B 经通道介导的易化扩散：如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运。

经载体介导的易化扩散的特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制 。

（3）胞吞和胞吐：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；

腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。

2．细胞间通讯和信号传导的类型：

（1）离子通道受体介导的跨膜信号传导

① 化学门控通道 ② 电压门控通道 ③ 机械门控通道

（2）G 蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导

① cAMP-PKA 途径 ② 磷脂酰肌醇代谢途径

（3）激酶相关受体介导的跨膜信号转导

① 激酶受体： A 酪氨酸激酶受体 B 鸟甘酸环化酶受体

② JAK 相关激酶受体

1. 静息电位：处于静息状态下的细胞内、外侧所存在的电位差称之。

特点：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位。

②细胞内电位低于胞外，即内负外正。

③不同细胞静息电位的数值可以不同。

产生机制：要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：

①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；

②对离子有选择性通透的膜。安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓

度梯度外流，并达到电-化学平衡。

2. 动作电位：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂的、快速的的膜电位的变化。也称神经冲动。

特点：①“全或无”性质：当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。

②动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，即幅度和波形保持不变。

③双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜

向两端传导。

④具有不应期，峰电位不可融合叠加。

产生机制：①膜内外存在[Na+]浓度差；

②膜在受到阈刺激而兴奋时，对[Na+]的通透性增加。

③K 外流增加形成了动作电位的下降支。

3. 相关概念：

①极 化：静息状态下，细胞膜内外存在电位差的现象。

②阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。

③超极化：膜极化状态变大的变化过程。

④去极化：膜极化状态变小的变化过程。也称除极化。

⑤阈刺激：引起细胞产生动作电位的有效刺激。 +

⑥阈上刺激：高于阈强度的刺激。

⑦超 射： 膜电位发生反转的部分，也称反极化。

⑧复极化： 超射后膜又迅速恢复到原先的静息电位水平。

4. 神经冲动传导的一般特性：

（1）生理完整性：只有在结构和生理机能完整时，才有传导冲动的能力。

（2）双向传导：刺激纤维上任何一点，产生的冲动均可沿纤维向两侧传导。

（3）非递减性：传导冲动时，动作电位电位幅度不会因距离增大而减小。

（4）绝缘性：一条神经干有很多神经纤维，由于有髓鞘进行绝缘，使得在各条纤维上传导的冲动不会相互干扰。

（5）相对不疲劳性：因为冲动传导所消耗的能量要比突触传递所消耗的能量少得多。

5. 简述神经-肌肉接头处兴奋的传递过程。

答：神经-肌肉接头处兴奋的传递—电-化学-电传递的过程：躯体运动神经兴奋（产生AP ）→接头前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡前移与接头前膜融合→突触小泡破裂释放Ach （量子式释放）→Ach 扩散至终板膜与nAch 受体（α亚单位）结合→终板膜上化学门控Na2+通道开放→Na2+内流＞K+外流→终板膜去极化（产生终板电位）并以电紧张方式扩布至邻近肌膜→肌膜去极化达阈电位

1. 突触后电位形成机制：

（1）兴奋性突触后电位（EPSP ）：

突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，作用于突触后膜上的受体，提高了突触后膜对Na+ 、K+，尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性。或如下简述：

突触前轴突末梢的

Ca2+

递质与突触后

Na+(主) K+Na+内流、 K+ 去极化（EPSP)

特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；

（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；

（3）EPSP 是局部电位，而不是动作电位；

（4）EPSP 是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

（2）抑制性突触后电位（IPSP ）：

突出前神经元轴触末梢兴奋，释放抑制性递质，作用于突触后膜上的特异性受体，提高了突触后膜对Cl-、K+，尤其是Cl-的通透性，Cl-内流使膜电位发生超极化。表现为突触后神经元活动的抑制。或如下简述：

突触前轴突末梢的主要) K+内流、 K+（IPSP ）。 特点：与EPSP 的相似。

2. 突触传递特征

（1）单向传递：只能由传入神经元传向传出神经元，而不能逆向传递。

（2）突触延搁：突触传递是以递质为中介，需要经过递质的释放、扩散及对突触后膜作用的等过程，需要耗费时间。

（3）突触可塑性调节：突触传递功能可发生较长时间的增强或减弱的特性。

（4）对内环境变化的敏感性：突触传递易受体内各种环境的影响。

1. 肌节：在肌原纤维中，两条相邻Z 线之间的一段肌原纤维，每个肌节由1/2 I带+A带+1/2 I带组成的。是骨骼肌纤维结构和功能的基本单位。

2. 肌丝分粗、细肌丝两种，都呈纵向平行排列。细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。粗肌丝由激动蛋白组成。

3. 骨骼肌收缩机制：

（1）肌丝滑行学说：

肌肉伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌小节内的相向滑动而发生，肌丝本身的长度或所含蛋白质分子结构不变。

（2）横桥与肌肉收缩的分子机制：

横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后在与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动。

（3）Ca 2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。

（兴奋-收缩偶联：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程）

① 肌膜电兴奋的传导：指肌膜产生ＡＰ后，AP 由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。

② 三联管处的信息传递

③纵管系统中Ca 2+的释放：指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca 2+顺浓度梯度进

入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。所以Ca 2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。

4. 骨骼肌收缩的主要形式

（1）等张收缩：肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变的收缩．如：肢体自由屈伸。

（2）等长收缩：肌肉收缩时只产生张力的变化而长度几乎不变的收缩．

如：用力握拳。

（3）伸长收缩：当一个重物作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受的重力超过了肌

纤维横桥所能产生的力，肌肉将被伸长。如人站立姿势到坐在椅子上

5. 心肌细胞的动作电位：

存在于房室肌细胞和特殊传导组织浦肯野纤维中；另一种是慢反应动作电位，存在于窦房结处，是心肌自动起搏点的发源地。

6. 心肌细胞包括：普通心肌细胞（心房肌、心室肌）、特殊传导组织（窦房节、房室交界、房室束、浦肯野纤维自律性由高到低）。

7. 心肌收缩的Ca2 +移动机制：

来自于动作电位或神经递质的作用会引发胞外Ca2+的内流，进而促发了肌质网中的Ca2+ 释放，胞质中的Ca2+ 引起肌丝的收缩。然后通过Na+- Ca2+ 交换机制和Ca2+ 泵的作用，使Ca2+排出胞外或重新回到肌质网中，肌纤维舒张。

8. 肌丝滑行学说：

肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z 线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z 线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。

9. 单 收 缩【twitch 】：单个肌纤维对单个动作电位产生的反应。分为潜伏期、收缩期、舒张期。

10. 强直收缩【tetanus 】:连续刺激引起的肌肉持续收缩状态。

11. 不完全强直收缩【incomplete tetanus 】:在低频刺激情况下，由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态，因此产生的肌张力曲线呈振荡波形。

12. 完全强直收缩: 在高频刺激情况下，肌肉处于持续稳定的收缩状态，各收缩波完全融合，不能分辨。

1. 神经元的功能分类

（1）感觉神经元（传入神经元）

（2）中间神经元（联合神经元）

（3）运动神经元（传出神经元）

2．神经调节的基本方式

（1）反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化作出的规律性应答。

（2）反射弧【reflex arc 】：包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。

3．反射的过程

（1）感受器感受刺激产生兴奋

（2）传入神经将兴奋以神经冲动的形式传向中枢

（3）神经中枢接受、分析、整合信息，并发生兴奋

（4）传出神经将兴奋传至效应器

（5）效应器活动发生改变，引起效应。

4. 中枢神经系统中的四种胶质细胞：

星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞（免疫防御作用）、室管膜细胞

5. 反射活动的协调：

A 诱导：反射活动协调的主要方式。一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的抑制，此种中枢间的相互作用称为负诱导。反之正诱导。

B 最后公路原则【principle of final common path】: 主要是指传出神经元的活动规律。传出神经元接受不同来源的突触联系传来的影响，既有兴奋性的，又有抑制性的，因此该神经元最终表现为兴奋还是抑制，以及其表现程度则取决于不同来源的冲动发生相互作用的结果.

C 大脑皮质的协调作用

D 反馈

交互抑制【reciprocal inhibition 】：为负诱导的一种。当一组肌肉收缩时，与它作用相反的的肌肉则松弛，互相配合，得以完成某一动作。

6. 脊髓反射【spinal reflex】：一种反射活动如果涉及的中枢神经系统部位只是脊髓，那么这种反射活动称，有膝反射、腹壁反射、肱二头反射。

7. 牵张反射【stretch reflex 】：当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的发生收缩，这种反射活动称。

·类型：相位牵张反 射：是肌梭中的初级传入终末兴奋引起的。

紧张性牵张反射：是肌梭中的次级传入终末兴奋引起的。

8. 脊休克【spinal shock】：：指脊髓与高位中枢离断(脊动物) 时，断面以下节段暂时地丧失反射活动能力的现象。

主要表现：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

特 点：上述表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复：

①恢复的快慢与种族进化程度有关：低等动物恢复快，高等动物

恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。 ②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等) ；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等) 。

9. 网状结构【reticular formation 】：脑干中有大量中间神经元相互连接形成错综复杂的网状结构。

去大脑僵直：如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，则动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象。

10. 大脑皮层对躯体运动的控制的特点：

（1）交叉支配：一侧皮层支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配关系．

但头面部均受双侧运动区支配。

（2）精确的功能定位：刺激皮层的一定部位，引起一定肌肉的收缩，而且这种功能定位呈倒置支配关系。

（3）功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度有关。

（4）不同动物皮层运动区的定位显著不同。

（5）刺激运动区不引起协调性肌肉收缩。

11. 根据小脑的传入传出纤维联系，将小脑分为：

（1）前庭小脑: 主要由绒球小结叶构成。

（2）脊髓小脑：由蚓部和小脑半球中间部（旁中央小叶）构成。

（3）皮质小脑：是指小脑半球的外侧部。

12. 自主神经系统：支配内脏的神经系统不受意识的控制，自动的调节着机体的内脏活动，故称自主神经系统，也称内脏神经系统。分为交感神经系统及副交感神经系统。

13. 交感和副交感神经的功能特点：

（1）紧张性作用：切断支配心脏的迷走神经可使心跳加快，切断支配心脏的，交感神经，使心跳减慢。

（2）交感与副交感神经的拮抗作用：在心脏：迷走神经起抑制作用，交感神经起兴奋作用；在小肠平滑肌：迷走神经增强其运动，交感神经抑制其活动；

（3）交感和副交感神经的协同作用，如刺激唾液腺的分泌。

14. 紧张性作用【tonic action】：在静息条件下，自主神经纤维上经常都有低频的神经冲动传出到效应器。

15. 简述下丘脑对内脏功能的调节？

下丘脑是调节内脏活动的高级中枢，参与调节体温、水平衡、摄食行动、内分泌、情绪反应、生物节律等生理过程。

a. 调节体温：下丘脑存在有体温调节中枢，对机体产热和散热活动进行调节，使体温保持稳定；(调节内脏活动)

b. 调节水平平衡：下丘脑外侧区有控制摄水的中枢，并通过改变下丘脑视上核、室旁核ADH 的分泌来控制肾排水，以维持水平衡：

c. 调节摄食行为：在下丘脑外侧区有摄食中枢，下丘脑腹内侧核有饱中枢，两个中枢神经元的活动具有互相制约的关系，以调控摄食活动；

d. 调节腺垂体释放激素：下丘脑促垂体区神经内分泌神经元合成和分泌下丘脑调节肽，通过垂体门脉系统，调节腺垂体激素的释放；

e. 调节情绪反应：下丘脑腹内侧区存在有防御反应区，与恐惧和发怒等情绪反应有关；f. 调节生物节律：下丘脑视交叉上核与调节日周期节律有关。

16.

所构成的神经环路。近期记忆与海马有密切关系。

17. 自发脑电活动：大脑皮质经常有持续的节律性电位改变。

诱发电位：是指感觉传入系统受刺激时，在中枢神经系统内引起的电位变化。

18. 非条件反射：是机体先天形成的本能行为，无需训练而存在的反射活动

条件反射：是机体在某个具体生活过程中的一定条件下形成的、具有较强易变性和适应性的反射活动。

1. 感受器的类型：

根据对不同刺激的敏感性分：①化学感受器

②痛觉感受器（伤害性感受器）

③温度觉感受器（热、冷感受器）

④机械感受器

⑤光感受器

感受器电位【receptor potential】：如果感受器是一种特化的传入神经元末梢，这种膜电位的局部去极化性变化。也称发生器电位【generator potential】

感受器的适应：某些感受器具有降低它们去极化范围和程度的能力，而使传入神经元产生动作电位的频率下降。这一现象称之。

分为：紧张型感受器 和 位相型感受器

感受野：每个感觉神经元对刺激的反应仅限定在所支配的皮肤表面的某个区域。

2. 人的眼球壁自外向内：1、巩膜和角膜2、脉络膜、睫状体、虹膜3、视网膜。

3. 眼的折光和其异常的矫正:

眼的折光异常: 由于眼的折光系统异常或眼球的形状异常，外来的平行光线不能聚焦于视网膜的现象，如近视、远视、散光等。

近视: 近视大多数是由于眼的前后径过长或角膜的曲度增加所致，致使来自远处的平行光线聚集在视网膜之前，所以看远物模糊。

近视者可在眼前加一凹透镜进行矫正。根据对近视发病机制的研究，目前一般认为近视是由于长时间看近物或看细小的物体，睫状肌持续紧张以致萎缩所致。

远视：远视一般是由于眼球前后径过短，少数也有因先天性或后天性角膜曲度减小所致，致使来自物像的平行线聚集在静息眼视网膜之后，造成视物模糊。

远视者可在眼前加一凸透镜，提高折光度进行矫正。

散光：散光多数是由于角膜表面经线和纬线曲度不一致造成，也有因晶状体曲度异常所致，致使不同平面的光聚集距离有差异，也即光线不能都聚集于视网膜上，致使视像模糊且歪。

散光者需用尺寸适当的圆柱形透镜加以矫正。】

4. 视力、视野：

视力：眼辨别物体细节或精细结构的能力反映了光刺激在视网膜上的空间分辨力。也称视敏度或视锐度【visual acuity】.

视野：【visual field 】：指单眼固定不动时所能看到的空间范围，它可以度量静止眼的周边视网膜对光发应的区域大小。

不同颜色的视野大小：白色>蓝色>红色>绿色。

5. 视杆、视锥细胞的特点：

（1）视杆细胞主司暗视觉，数量多，只含一种视色素—视紫红质

（2）视锥细胞主司明视觉，数量少，含三种视色素。

6. 视紫红质： 包括视蛋白 、视黄醛。

7. 暗电流【dark current】：在暗中，脊椎动物视杆细胞的去极化是由于外段膜上存在一种持续的Na+内流， 这电流称之。

8. 给光中心型细胞【on-center 】：一类细胞在光点进入其感受野中心时，冲动发放显著增加，而周边光照则引起抑制，但撤光时发放增加。

撤光中心型细胞【off-center 】：一类细胞在光点进入其感受野周边时，而中心光照则导致发放减少，撤光时发放增加。

9. 眼球光系统：

（1）折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体。

（2）感光系统：视网膜

10. 行波学说【traveling theory】：

（1）对纯正弦声波的反应基底膜的振动频率与纯音频率相同；

（2）基底膜的振动并不是以驻波形式振动，而是以一种行波的方式有窝底较窄的基底膜向窝顶端较宽部分移动，如低频声波以一种行波方式沿基底膜全长移动；

（3）有声波引起的基底膜最大振动部位是声波频率的函数，高频率声波振动只发生在基底膜起始部分，而低频率声波振动发生在基底膜更远的部分。

（4）当刺激声为高频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗底端附近

（5）当刺激声为低频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗顶端。

11. 阈值【threshold 】：耳对每一种频率的声波都有一个刚能引起听感觉的最小强度，也称最小阈值或听阈【threshold of audibility】.

最大可听阈【maximum hearing threshold】：耳对每一种频率的声波都有一个引起听感觉的可耐受的最大可听强度。

12. 耳的基本结构：

人耳分外耳（包括耳廓、外耳道、鼓膜）

中耳（中耳内为鼓室，内含三块听小骨：锤骨、砧骨、镫骨，并由肌肉相连组成听骨链）

内耳：又称迷路，由骨迷路（由耳蜗、前庭、半规管组成）和膜迷路（由耳蜗内的 蜗管，前庭内的 球囊、椭圆囊和三个膜性半规管 组成。

球囊、椭圆囊和三个半规管统称为前庭器官。

13. 声音在耳内的传递：

声音经外耳、中耳到内耳：当空气中的声波经外耳道到达外耳道末端时，撞击鼓膜引起震动，鼓膜的震动再推动附着在鼓膜上的锤骨柄和整个听骨链，通过蜗管传递到内耳听神经，听神经浆震动变成“信号”，大脑感知声音来源及音调。

14. 嗅粘膜内含有三种细胞：嗅细胞或嗅感受器细胞、支持细胞、基底细胞。

15. 皮肤是人体最大的感觉器官，感觉功能：

触觉、压觉、温度觉、痛觉。

皮肤的传入或感觉神经脊髓神经

16. 声波传入内耳的途径有气传导和骨传导两种途径：

（1）气传导：声波经外耳、鼓膜、听骨链和卵圆窗传入耳蜗，这是声波传导的主要途径。

（2）骨传导：声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗内淋巴液，骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触，才能引起听觉。

17. 简述眼视近物时的三重调节？

答：①晶状体调节：视近物时，通过反射使睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，从而使晶状体的折光能力增加，将近处的辐散光线聚焦在视网膜上形成清晰的物像。②瞳孔近反射：视近物时，反射性的使瞳孔缩小，以减少进入眼内的光线量和减少折光系统的球面像差与色像差，使视网膜成像更清晰

③视轴会聚：视近物时，两眼的视轴同时向鼻侧聚合，使近处物像落在两眼视网膜的相称点上，产生单一清晰的像。生理意义：减少进入眼的光线量，并减少折光系统的球面像差和色像差，加深聚焦，使视网膜成像更清晰。

1. 细胞外液【extracellular fluid】：人体内, 存在于细胞外的体液。包括：血液、组织液、淋巴液、脑脊液。

2. 血液基本生理功能：

（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物.

（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用．

（3）止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血．

（4）维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡．

1、 凝血因子【blood coagulation factor】：血浆与组织中直接参加血凝的物质。

3. 血液的组成：

由几种不同类型的血细胞和血浆组成。若离心底部红色重的是红细胞，顶部淡黄色的是血浆，等等吧和底部之间有一个很薄的、呈浅黄色层是血细胞和血小板。红细胞比容

【hematocrit 】:红细胞在全血中所占的容积百分比。

4. 血浆蛋白主要包括 清蛋白、球蛋白和纤维蛋白原 三大类，

5. 血浆渗透压的组成

（1）血浆晶体渗透压（由血浆中的晶体物质所决定）

（2）血浆胶体渗透压（由血浆蛋白所决定）

晶体物质容易透过毛细血管壁，所以其浓度在血浆和组织液中几乎相等。而胶体物质不易透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽然很小，但对于水分 在机体各部体液中的分布具有重要的作用。 与血浆渗透压一致的溶液称为等渗溶液，0.9%的NaCl 溶液基本与人体血浆渗透压相等，是人及哺乳动物的等渗溶液，通常也称生理盐水。

6. 渗透性溶血【hemolysis 】:如果将红细胞置于低渗溶液中，则水分将过多地进入红细胞，引起红细胞膨胀，当进一步降低盐溶液的浓度时，部分红细胞膜将由于过度膨胀而破裂，释放出血红蛋白。

红细胞脆性【erythrocyte fragility】:通常将红细胞所具有的抵抗低渗溶液的特性称之。（脆性大，抵抗力小，红细胞易于破裂）

7. 根据白细胞的染色特征分类：

（1）颗粒白细胞（亦粒细胞）：包括中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞三种。

（2）无颗粒白细胞：包括淋巴细胞（分为T 细胞和B 细胞）、单核细胞。

8. 单核-巨噬细胞系统【MPS 】：单核细胞和组织中的巨噬细胞组成的。

对于集体的防御机制起着极其重要的作用，主要功能包括：

① 吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织。

② 分 泌 功 能：能在抗原或多种非特异性因子的刺激下合成释放多种细胞因子。 ③ 处理和递呈抗原：激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答。

④ 杀伤肿瘤细胞。

9. 生理止血：【hemostasis 】：一般正常人小血管损伤后的几分钟内，血流即可自行停止。 包括： 1）受损局部小血管的收缩，使血流减弱或停止.

2）血小板止血“栓塞”的形成.

3）血小板栓塞周围形成纤维蛋白网.

4）血凝块收缩和血栓溶解.

脱粒反应【degranulate 】：不同分泌颗粒将所贮存的各种与血凝有关的因子释放出来，增强和放大血凝作用。

血液凝固【blood coagulation】：血液从血管流出后，几分钟内就由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态。

10. 血液凝固过程：

（1）凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa 和其他一些银子共同组成的复合物．

（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶，须Ca+参与．

（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白，进而形成血凝块．

第一阶段 因子

复合物

第二阶段

第三阶段

11.12. 内源性途径【intrinsic pathway】：完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子X 而引发的血凝过程。

外源性途径【extrinsic pathway】:血管破损后，由损伤组织释放因子Ⅲ来激活因子X 的过程。

13. 新生儿溶血性贫血症：

Rh 阴性的母亲如果第二次怀有Rh 阳性的胎儿，母亲中的高浓度Rh 抗体将会进入胎儿血液中，破坏胎儿的红细胞，造成。

凝集原【agglutinogen 】：人类红细胞上存在不同的特异糖蛋白抗原。

凝集素【agglutination 】:血浆中存在着能与红细胞上相应凝集原发生反应的抗体 。血 型【blood group】：是指细胞膜上特异的抗原类型。

14. ABO血型系统：

在人类的ABO 血型系统中，红细胞含有两种不同的凝集原，叫凝集原A 和凝集原B ；与此相对应，人类血清中含有两种不同的凝集素，叫抗A 和抗B 凝集素。

输血原则：供血者的红细胞中的凝集原和受血者血清中的凝集素能否相互作用而发生红细胞凝集现象。一般以输同型血为原则。

意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统的兴奋性，加强心血管的活动和改善机体的新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血是重要的抢救措施和治疗方法之一。

15. 鉴定ABO 血型的原理和方法：

鉴定血型的原理是根据抗原-抗体反应。其方法是：将受检人的红细胞稀释液，分别与标准血清A 和血清B 相混合，观察是否发生红细胞凝集。其结果判定如下：若在A 血清只能感发生凝集，则为B 型血；若在B 血清中发生凝集，则为A 型血；若在A 、B 血清中均发生凝集，则为AB 型血；若在A 、B 血清中均末发生凝集，则为O 型血。

1. 特殊传导系统的组成：

特殊传导组织指特殊分化的心肌细胞，具有自动节律性。包括：窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区和希氏束）、房室束和末梢浦肯野纤维网。在正常情况下，窦房节细胞的自律性最高，浦肯野纤维最低，正常心脏的自律活动实际上受窦房节控制，称窦性节律或窦性心律。

窦房节位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜深面；房室节位于左右心房间隔下部；房室束起自房室节，至左右心室间隔肌部分为左右束支；普肯野纤维 组成房室束及其分支。

2. 心肌的生理特性

（1）自动节律性 （2）传导性 （3）兴奋性 （4）收缩性

3. 自动节律性【automatic rhythmicity】：心脏具有自动产生节律性兴奋的能力，简称自律性，它来源于特殊传导组织中的自律细胞。

4. 期前收缩及代偿间歇（解释或原理）：

期前收缩【extrasystole 】：在正常窦性节律的有效不应期之后及下次节律性兴奋传来之前，受到其他刺激而产生的额外收缩。

代偿间歇【compensatory pause】：正常窦性节律的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心肌收缩，只有到下一个兴奋才开始收缩，其间的较长的心脏舒张期叫代偿间歇。

5. 心肌细胞有哪些类型：

（1）快反应非自律细胞：心房肌细胞、心室肌细胞。

（2）快反应 自律细胞：浦肯野细胞

（3）慢反应 自律细胞：窦房结细胞、房结区细胞、结希区细胞。。

（4）慢反应非自律细胞：结区细胞

6. 心电图【electrocardiogram 】:通过放置在人体表面一定部位的敏感电极，可以连续记录到这种心脏电变化的波形。即ECG

心动周期【cardidc cycle】：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期。

7. 心音：

（1）心音：用听诊器在胸壁的一定部位能听到有规律的随心动周期变化的声音．

（2）心音产生原因：心室收缩、瓣膜启闭和血流撞击心室壁引起的振动产生

（3）第一心音产生原因：当心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动产生了低频高幅的第一心音。

（4）第二心音产生原因：在心室收缩末期，心室内压低于主动脉压主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，由于主动脉瓣和肺动脉瓣的弹性特点，关闭时引起了一个高频低幅的第二心音。 （心肌细胞不会产生强制收缩，即是不随意肌）

8. 血液循环包括肺循环（小循环）和体循环（大循环），以注

9. 等容收缩期：在每一个心动周期中，心房进入舒张后不就久，心室开始收缩，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。

8. 心输出量（每分输出量）：每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量×心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。

9. 弹性贮气血管：指主动脉，肺动脉，主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁富含弹性纤维，有明显的扩张性和弹性。

10. 收缩压（Sp ）:心室收缩时, 动脉血压升高到的最高值 。(100 ～ 120mmHg或13.3～16.0kPa)

11. 舒张压（Dp ）:心室舒张时, 动脉血压降低到的最低值 。(60 ～ 80mmHg或8.0～10.0kPa)

12. 脉压：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。

13. 微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。

14. ：动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强．

影响动脉血压因素：

①每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大，反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减少。每搏输出量是心室一次收缩所射出的血量。

② 心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

③ 外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多要影响到舒张压。

④ 动脉管壁的顺应性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压升高。

⑤ 循环血量：在正常情况下，循环血量和血管容量标点相适应，血管系统充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。

15. 组织液生成：血浆经毛细血管壁的滤过作用，进入组织间隙形成。

影响因素有：

① 有效滤过压：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压下降时，有效滤过压升高，组织液生产增加．当静脉血回流受阻时，毛细血管血压会升高，组织液生产增加．

② 毛细血管壁的通透性：通透性大，组织液多，形成水肿．

③ 淋巴回流：淋巴回流受阻时，组织液会积聚导致水肿．

16. 血浆胶体渗透压形成的原因是：白蛋白数量不足

17.心血管系统的反射调节：

（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射

（2）心肺感受器反射

（3

1. 呼吸【respiration 】：是指机体与外界环境之间进行气体交换的过程。主要是机体从外界空气中吸入O2和从机体内呼出CO2的过程。呼吸全过程：外呼吸、气体运输、内呼吸

呼吸道：包括鼻、咽、喉、气管和支气管，是气体进出于肺泡的必经管道。一般将鼻、咽、喉和气管上部为上呼吸道。支气管及其在肺内的分支称为下呼吸道。

2. 肺泡【alveoli 】：是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位，肺泡是半球状囊泡，人体两侧肺叶的肺泡总数约为3亿个，其总面积约为70平方米。

3. 肺通气。

按呼吸深度分:平和呼吸和用力呼吸：

平和呼吸【eupnea 】：机体处于安静状态时平静而顺畅的呼吸动作。

按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸

混合呼吸:正常成人。

腹式呼吸:主要由膈肌舒缩引起的呼吸运动。（婴儿、胸膜炎及胸腔积液患者）。 胸式呼吸:主要由肋间肌运动产生的呼吸运动。（严重腹水、腹腔有巨大肿块者）。

4. 胸内负压：在平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，称为胸内负压。

胸内负压的形成：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和, 经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。

生理意义: 一方面可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致萎缩。另一方面可作用于胸腔内的心脏和大静脉，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。

5. 气胸【pneumothorax 】：若因某种原因导致胸膜腔密闭性破坏，使空气进入胸膜腔内，这种情况称之。

肺活量：指用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体最大的量。正常成人男性约为3.5L ，女性约为2.5L 。

生理无效腔：每次吸入的气体，留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的气体，不参与气体交换，称为解剖无效腔，进入肺内的气体也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔。

血氧饱和度：血液中血红蛋白含氧量占血红蛋白氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。 血红蛋白氧含量：每100ml 血液Hb 实际结合氧气的量。

肺牵张反射：又称黑-伯反射，指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括由肺扩张引起的肺充气反射，和由肺放气引起的肺放气反射。

6. 氧离曲线：表达氧气分压与氧饱和度之间的关系的曲线。也称氧解离曲线。曲线呈特殊的“S ”形。在一定范围内，氧气分压越高，饱和度也越高。

氧离曲线特征及生理意义：

1. 上段:PO2 8.0～13.3kPa(60～100mmHg ）坡度小较平坦。

表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

2. 中段:PO28.0～5.3kPa(40～60mmHg) 坡度较陡。

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。 意义:维持正常时组织的氧供。

3. 下段:PO25.3～2.0kPa(10～40mmHg) 坡度更陡。

表明：PO2稍有下降, 血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织的氧供。

影响氧离曲线的因素：A. CO2分压和pH 的影响

B. 温度的影响

C. 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG ）的影响

D. Hb 与O2的结合还受其自身状态的影响

7.CO2解离曲线：表示血液CO2分压与CO2总含量之间的数量关系的曲线。（无饱和点）。

8. 何尔登效应【Haldane effect】:在同样的CO2分压下，动脉血中CO2容积分数较小，也是说，O2与Hb 结合促使CO2的释放，而去氧Hb 则容易与CO2结合。这种效应。

9. 为什么深而慢的呼吸其气体交换效率高于浅而快的呼吸？

答：首先，浅而快的呼吸潮气量减少而功能余气量增多，其肺泡气体更新率降低，从而肺泡PO2↓，PCO2↑不利于肺气体交换；其次，因无效腔的存在，潮气量和呼吸频率的变化对每分肺泡通气量的影响不同；浅而快的呼吸其肺泡通气量小于深而慢的呼吸，导致通气/血流比值降低和功能性动-静脉短路。因此，在一定范围内，深而慢的呼吸其气体换效率高于浅而快的呼吸。

1. 能量代谢【energy metabolism】：通常我们把物质代谢过程中所伴随着的能量的贮存、释放、转移和利用称之。

影响能量代谢的因素：

（1）肌肉活动 ：对能量代谢的影响最为显著。

（2）环境温度：温度低于20℃时代谢率开始增加，寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度增加；20℃-30℃之间最为稳定；温度高于30℃时代谢率逐渐增加，体内化学过程的反应速度增加，发汗、呼吸、循环机能增强。

（3）食物的特殊动力作用：人在进食后一段时间内（从进食后1h 开始持续到7-8h ），即使安静不动，产热量也会有所增加。食物这种使机体产生额外的热量作用，称为食物的特殊动力效应。

（4）精神因素：在精神处于紧张状态时，由于随之而出现的无意识的肌紧张以及刺激代谢的激素释放增多的原因，产热量可显著增加。

（5）其他因素：睡眠、性别、年龄等因素，均能影响基础代谢率。

2. 氧债：是劳动1分钟所需氧量和实际供氧量之差，是评定一个人无氧耐力的重要指标

3. 低血糖休克：血糖水平过低可引起头晕、倦怠无力、心悸等现象，严重时可出现昏迷。

4. 瘦素【leptin 】：是中主要由白色脂肪组织分泌的蛋白质类激素，是肥胖基因的编码产物。

5. 呼吸商【RQ 】：一定时间内机体呼出的CO2的物质的量和吸入的O2的物质的量的比值。 非蛋白呼吸商：在正常生理状态下，体内能量主要来自糖和脂肪的氧化，蛋白质的代谢可忽略不计，因此为了方便，可根据糖和脂肪按不同比例混合氧化时所产生的CO2量和消耗的O2量计算出相应的呼吸商，这种计算出的呼吸商称之。

6. 食物的热价【thermal equivalent of food】：1g 某种食物氧化时所释放的能量称为该种食物的热价。

食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L 氧所产生的能量称为该种食物的氧热价。

7. 基础代谢【basal metabolism】：人体在清醒而又极端安静的状态时的能量代谢。 基础状态的条件：

①清晨空腹，即禁食12～14h ，前一天应清淡、不要太饱的饮食，以排除食物特殊动力效应的影响。

②平卧，全身肌肉放松，尽力排除肌肉活动的影响。

③清醒且情绪安闲，以排除精神紧张的影响。

④室温18-25℃，排除环境温度的影响。

基础代谢率(BMR)：指在基础状态下单位时间内的基础代谢。

8.ATP 是机体直接的功能物质：代谢释放的能量50%以上以热的形式出现，其余的结合到ATP 中。 ．调节体温的基本中枢：下丘脑

9昼夜节律【ciircadian rhythm】：人的体温在一昼夜之间有周期性的波动：清晨2～5时体温最低，下午2～5时最高。这种昼夜周期性波动称之，也称日节律。

10. 产热方式：

（1）寒颤产热：寒颤是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现。

（2）非寒颤产热：即代谢产热，

散热部位：皮肤，呼吸道、消化器官、泌尿器官。

散热方式：① 辐射散热 ② 传导散热 ③ 对流散热 ④ 蒸发散热。

15. 体温调节需依赖于：温度感受器【分外周温度感受器（分冷、热感受器）和中枢温度感受器】、体温调节中枢、产热或散热的效应器官。

中枢温度感受器：存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元。脊髓，脑干网状结构，下丘脑有分布。其中在局部温度升高时放电频率增加的神经元称热敏神经元。 在局部温度降低时放电频率增加的神经元称冷敏神经元。

16. 体温调定点学说：体温的调节类似于恒温器的调节，由PO/AH区热敏神经元和冷敏神经元共同活动设定了一个调定点，如37度。PO/AH区体温整合中枢就是按照这个调定点来调节体温的

1. 消化【digestion 】：指食物在消化道内被分解成小分子物质的过程。

包括：机械性消化：通过消化管的运动，将食物磨碎，并使其与消化液充分混合，同时将其向消化管远端推送。

化学性消化：通过消化液的各种化学分解作用，将食物中的营养成分分解成小分

子物质。

2. 吸收【absorption 】：消化后的小分子物质、维生素、无机盐、和水经消化管粘膜进入血液和淋巴的过程。（细胞内、细胞外消化两种）

3. 基本电节律【basic electrical rhythm】：在安静状况下，消化管平滑肌细胞的细胞膜出现一种有规律的去极化波。也称慢波【slow wave】。

4. 脑-肠肽【brain-gut peptide】：在胃肠道和中枢神经系统双重分布的肽类物质。

5.APUD 细胞：胃肠道内分泌细胞具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类和活性胺的能力，具有这种能力的细胞称之。

6. 胃肠激素【gastrointestinal hormone】：是指消化管内分泌细胞合成和分泌的具有生物活性的化学物质。胃肠激素几乎都是肽类，故又称胃肠肽。

作用方式：内分泌、旁分泌、神经分泌、外分泌、腔分泌、自分泌。

7. 三大唾液腺：腮腺、颌下腺、舌下腺。均为复管泡状腺，由结缔组织和腺组织组成。

8. 唾液腺副交感神经末梢释放的血管活性肠肽和乙酰胆碱，在分泌过程中有舒张血管的作用

9. 吞咽包括三个时期：口期、咽期、食管期。

10。肠-胃反射【intestinal-stomach reflect】：十二指肠的一些较强的刺激，如pH3.5以下，高渗溶液，10％乙醇及腹腔上升等刺激因素，都可引起胃运动减弱及幽门舒张。

11. 消化管（胃和小肠）的运动方式：

答：一、胃的运动的主要形式：

1. 容受性舒张：：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃头区肌肉的舒张，使胃腔容量增加。胃壁肌肉的这种活动称为容受性舒张。

2. 紧张性收缩： 胃的平滑肌经常保持某种程度的持续收缩状态，由胃壁肌肉内在神经丛调节，这种收缩在空胃时尤为显著。当胃充满食物及消化过程中，紧张性收缩逐渐加强，胃窦紧缩，胃体缩小，使胃腔内具有一定的压力，有助于食物与胃液的混合，并协助推动食糜向十二指肠移行。

3. 蠕动 胃蠕动出现于食物入胃后5分钟左右。蠕动起始于胃的中部，每分钟约3次，每个蠕动波约需一分钟到达幽门。蠕动起初时较小，在向幽门传播的过程中，波的幅度和速度逐渐增加，当接近幽门时明显增强，可将一部分食糜排入十二指肠。

二、小肠的运动 ：

（1）消化间期小肠的运动形式：移行性复合运动 与胃相同，有周期性的移行性复合波（MMC ）。起源于胃，胃的Ⅲ相由胃体移行至胃窦、十二指肠和空肠，90分钟达回肠末端。有时并不扩散到回肠，有的在十二指肠胰导管开口的起步区域加强。

（2）消化期小肠的运动形式

① 紧张性收缩：是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；反之，食糜在肠腔内的混合转运加快。

② 分节运动：是小肠还行肌节律性收缩和舒张交替进行的一种运动，是小肠独特的运动方 ③ 蠕动：【peristalsis 】：是一种将食糜向大肠方向推送的运动，是环行肌及其壁内神经丛的局部反射。

④摆动：是以小肠纵行肌舒张和收缩为主的节律性肠管运动，不易在人的小肠中发现。 ⑤移行性复合运动【MMC 】：是动物或人的小肠在消化间期或禁食期具有的运动方式，每隔75—90min 在小肠上部发生，沿着肠管向肛门方向移行。

12. 胃运动的调节：

（一） 神经调节：

胃运动调节是在胃肌基本电节律基础上的反射调节。包括两类反射：一类是通过食物中枢的反射，另一类是壁内神经丛的局部反射。食物对胃壁粘膜及胃壁深层机械感受器的刺激，通过中枢神经系统而反射性地实现。

（二） 体液调节：

幽门腺释放的促胃液素使胃的基本电节律频率增加，胃运动加强，幽门括约肌舒张。十二指肠及小肠释放某些物质（肠抑胃素）可抑制胃的运动。

（三）胃的排空及其调节

食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃的排空在进食后不久就开始了，影响胃排空的主要因素有：

1、胃内压 ：是胃排空的主要动力

2、食物的理化性质：溶液或小颗粒的悬浮液较块状物排空快。一般糖类食物排空较蛋白类食物快，脂肪类食物排空最慢。混合食物由胃全部排空的约需4－6小时。

3、胃排空同样受神经体液的调节。

二、小肠运动的调节 ：

1. 神经调节：支配小肠的自主神经有交感神经和副交感神经。 副交感神经使小肠运动加强, 而交感神经使之减弱。

2. 体液调节：胃肠激素在调节小肠运动中起重要作用. 如胃泌素,CCK 和胃动素等都能促进小肠的运动; 而促胰液素, 生长抑素和血管活性肠肽等则可抑制小肠的运动。

13. 小肠定律【law of intestine】：当食糜被送入小肠中，食糜所在部位的小肠段前方舒张，后方收缩，这种反应称之。

14. 呕吐【vomiting 】; 是将胃及部分肠内容物经口腔强力驱出的动作。

15. 胃蠕动：是消化道的基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物发生推进的反射活动。

粘液－碳酸氢盐屏障：指由胃粘液和碳酸氢盐结合在一起形成的一道抵御胃酸侵蚀的屏障。可以减慢H+向胃壁的扩散；碳酸氢盐中和H+，形成pH 梯度，可以有效地保护胃粘膜。

16. （1）分泌胃酸的细胞：壁细胞。

（2）胃酸分泌的作用：

① 将胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶

② 提供胃蛋白酶起作用的适宜的胃酸环境；

③ 胃酸还能杀灭或抑制胃内的细菌；

④ 当盐酸进入小肠后，可促进胰液、肠液、胆汁液的分泌；

⑤ 盐酸造成的酸性环境有利于小肠对钙和铁的吸收。

17. 胰液中的蛋白质：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶与糜蛋白酶。

18. 胃-胰反射【gastro-pancreatic reflex】：食物入胃后，扩张胃底和胃体，通过迷走-迷走反射，作用到胰腺，可直接引起胰酶和少量电解质分泌，这一反射称之。

19. 胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：

1、胆盐：可作为乳化剂，减少脂肪的表面张力，易形成脂肪微滴，增加了脂肪酶作用的面积，加速脂肪的分解；

2、胆固醇：为胆汁酸的前身，肝内脂肪酸代谢的产物；

3、胆色素：为血红蛋白分解的终末产物。

20. 大肠运动的形式：

（1）袋状往返运动【haustration 】：主要由分节收缩完成。由于横结肠和降结肠的还行肌收缩，使粘膜折叠成袋装，称为结肠袋。

（2）集团运动【mass movement】：是一种行进很快、向前推进距离很长的强烈蠕动，可把内容物完全排空至下一段。

（3）蠕动：是大肠的纵行肌和还行肌协调的连续性收缩，使大肠形成一些稳定向前的肠壁缩波，不断将粪便推向前进。

（4）排粪【defection 】; 动作部分是随意的，部分是不随意的。

21. 吸收的部位与机制：

答：1）吸收的部位：小肠是吸收的主要部位 （由小肠的结构和功能决定的：①食糜在小肠内停留的时间长；②小肠粘膜的面积大，200平方米；③小肠粘膜内由丰富的毛细血管和淋巴管；④食物在小肠内已经被消化成适合吸收的小分子形式。）

2）小肠内的水, 电解质和食物水解产物的吸收机制有多种, 如：扩散、易化扩散、主动转运及胞饮

具体物质运输机制如下：

（一）水分：动力来自渗透压梯度。

（二）无机盐

①钠的吸收：通过肠上皮细胞膜上的钠泵转运，是主动运输

②铁的吸收：小肠上部通过主动转运吸收。吸收形式为亚铁，维生素C 和盐酸可促进吸收。 ③钙的吸收：主要在十二指肠通过主动转运吸收。

④负离子的吸收：通过电位梯度转运。

（三）糖的吸收：以单糖的形式，通过继发性主动转运被吸收。经血液吸收

（四）蛋白质的吸收：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通过继发性主动转运被吸收。经血液吸收。

（五）脂肪的吸收：吸收形式为脂肪酸、甘油一脂、胆固醇。吸收途径以淋巴为主。

22. 为什么说胰液是所有消化液中最重要的一种：

胰液是消化液中最重要的一种。这是因为：胰液中含有水解三种主要营养物质的消化酶，①胰淀粉酶，可水解淀粉，消化产物为麦芽糖和葡萄糖②胰脂肪酶，可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油—酯和甘油③胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都可分解蛋白质为和胨，而两者共同作用时，可将蛋白质消化为小分子多肽和氨基酸。另外，当胰液分泌发生障碍而其他消化液仍分泌正常时，食物中的蛋白质和脂肪则不能完全消化，从而也影响其吸收。

1. 排泄的主要途径：

（1）呼吸器官：鱼类通过鳃排泄氨和尿素，肺可排出CO2和少量水；

（2）消化器官：通过肝排出血红蛋白代谢产物胆色素、大肠粘膜排出无机盐

（3）皮肤：汗腺排出水、盐和尿素；

（4）肾脏：通过尿液的形成，排泄的物质最多数量最大，并能随机体需要调节尿液成分和含量。

2. 相关概念：

肾糖阈：终尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度) 。正常值：160～180mg ％（8.9～10.1mmol/L）。

排泄渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度过高，小管液渗透压升高，使肾小管对小管液中水分重吸收减少，排出尿量增加，称渗透性利尿。

肾脏的球管平衡：正常情况下，近球小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的65%~70%，这种现象称肾脏的球-管平衡。

高渗尿 ：排出的尿液，其渗透压高于血浆渗透压，称高渗尿。

低渗尿 ：排出的尿液，其渗透压低于血浆渗透压，称低渗尿

尿失禁：尿失禁指由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。

近球细胞【juxtaglomerular cell】：在入秋小动脉接近肾小球的一小段上，小动脉管壁中层的一些平滑肌细胞分化成上皮样细胞，称之。

3. 肾血液循环的特点：

①血流量大，血流分布不均匀②串联两套毛细血管网③血流量相对稳定；

4. 入球小动脉【afferent arteriole】：肾动脉粗而短，由腹主动脉分出，经多次分支后形成。

5. 尿的生成过程：

①肾小球的滤过作用 肾小球Cap 内的血浆成分经滤过膜滤过到肾小囊腔内形成滤液 ②肾小管和集合管的重吸收 小管液中的水和溶质全部或部分通过肾小管及集合管上皮细胞转运入管周Cap

③肾小管和集合管的分泌作用 肾小管与集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入到小管液中.

6. 过膜的组成

（1）毛细血管内皮细胞（2）基膜（3）肾小囊内层足细胞。

肾小球滤过的动力：有效滤过压。包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。

7. 滤过平衡【filtration equilibrium】：肾小球毛细血管内有效滤过压为零时的现象。

8. 影响肾小球过滤的因素：

（1）滤过膜的通透性（2）滤过膜的面积（3）有效滤过压的改变 （4）肾血浆流量

9. 球-管平衡【glomerulotubular balance】：

不论肾小球滤过率升高还是降低，近端小管对水和Na+的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%的现象。

肌源学说：系入球小A 管壁平滑肌紧张性随血压变化而改变的结果。

10. 蛋白尿形成的原因：

正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小球上皮细胞胞饮作用而被重吸收。如果滤过的蛋白质增多，破坏了肾小球滤过屏障，则导致蛋白尿的出现。

11. 肾血流量的调节：

1）肾内部具有对肾血流量的自身调节作用。肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80－180mmHg 范围内变动时，肾血流量保持相对恒定，不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量和尿量也保持相对稳定。

2）接受神经和体液因素的调节

12. 肾血流量的自身调节：指肾动脉血压在一定范围（80-180mmHg 或10.7-24.0KPa ）内变动时，通过肾自身活动的变化，使肾血流量和GFR 能保持相对稳定的现象。

13. 醛固酮的作用

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。主要作用于肾小管的远曲小管和集合管，促进对水分和Cl-的重吸收及尿液的浓缩，同时促进钠的吸收和钾的分泌排出，具有保钠排钾的作用。它还可促进醛固酮诱导蛋白的合成。

14. ．肾小管活动的调节：

（1）肾内自身调节 包括①小管液中溶质的浓度②球-管平衡

（2）神经-体液调节

① 交感神经系统 ② 抗利尿激素 ③ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ④ 心房利尿肽

15. 糖尿病患者表现为有尿糖和多尿，其产生的机制如何？

血糖＞肾糖阈（180-200mg/100ml）时，滤液中GS 浓度↑，肾小管不能将GS 完全重吸收，使小管液渗透压↑，对水的重吸收↓，故尿量↑，GS 也随尿排出形成糖尿。

16. 水利尿【water diuresis】：指大量饮清水引起尿量增多的现象。

17抗利尿激素【ADH 】：又称血管升压素：

抗利尿素主要作用于远曲小管和集合管，促进水分的重吸收和尿液的浓缩，引起少尿，抗利尿素分泌多时可引起无尿。还可维持细胞外液渗透压的平衡。

调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压、环血量、动脉血压。

1. 大量喝清水或静脉注射大量生理盐水尿量如何变化

尿量增多一次大量喝清水后，水经小肠吸收入血，使血液被稀释，血浆胶体渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，抗利尿激素分泌减少，使远端小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多（水利尿）。

静脉快速注射大量生理盐水，尿量增加。因为大量液体快速进入血液循环系统内，血液迅速被稀释，血浆胶体渗透压显著降低，有效滤过压增加，肾小球率过滤增加，因此，尿量增加。另外。快速静脉注射生理盐水也可使血容量增加，心房被扩张，刺激容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢。可抑制下丘脑—垂体后叶系统释放抗利尿激素，尿量增加。