氧化应激与疾病发生的相关性

·1 2 6 8 ·西南国防医药2012 年11 月第22 卷第11 期

氧化应激与疾病发生的相关性

杨　 玲，许　 速

［关键词］　 活性氧；抗氧化；氧化应激；系统疾病中图分类号　 R 362　 　 文献标识码　 A

文章编号　 1004 ⁃ 0188 （2012 ）11 ⁃ 1268 ⁃ 03 　 　 doi ：10. 3969 / j. issn. 1004 ⁃ 0188. 2012. 11. 050 　 　 活性氧（reactive oxygen species ，ROS ）是细胞内多种氧

血压和恶性高血压、盐敏感性高血压、环胞素诱导的高血压

〔1 〕

以及先兆子痫等患者均存在着氧化应激增强。目前认为

化还原反应的正常代谢产物，在机体内的产生和清除处于动

态平衡状态。当机体受到内源性或外源性有害因素刺激时，氧化应激引起并维持高血压的机理可能主要有以下几个方可致ROS 生成增加，即出现氧化应激（oxidative stress ，OS ）。氧化应激可引起DNA 氧化损伤和蛋白质的表达异常，使机体处于易损状态，从而与多种疾病的发生、发展密切相关。深入研究氧化应激致机体损伤的作用机制对于疾病的预防和治疗具有重要的意义。笔者就氧化应激损伤与临床上常见疾病发生、发展的相关性作如下综述。1 　 氧化应激概述

正常生理条件下，机体具备完善的抗氧化防御机制，主要包括两类抗氧化系统：一类是酶抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶（SOD ）、过氧化氢酶（CAT ）、谷胱甘肽过氧化物酶GSH ⁃ Px ）等；另一类是非酶抗氧化系统，包括维生素C 、维生素E 、谷胱甘肽、褪黑素、α⁃ 硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素（铜、锌、硒）等。内源性抗氧化防御机制体现在：（1 ）直接清除自由基；（2 ）通过白蛋白、乳铁蛋白、结合珠蛋白等蛋白质与产生ROS 所必需的金属离子结合，抑制ROS 的生成。

氧化应激是指在有害刺激因素作用下，ROS 产生过多或发生代谢障碍并超过内源性抗氧化防御系统对其消除能力时，ROS 在体内增多并参与氧化生物大分子的形成，诱发基因突变、蛋白质变性和脂质过氧化，进而损伤溶酶体、线粒体等，最终导致细胞的氧化损伤。氧化应激的产生因素分为外源性和内源性两类，外源性因素除包括接触环境污染、石化制品或重金属等以外，还与不良生活方式有关；内源性因素包括慢性或急性疾病，如外伤、肿瘤、糖尿病、高血压等，营养物质的缺乏因无法提供机体得以维护抗氧化系统正常工作的必要因素，也可引起氧化应激。2 　 氧化应激与系统疾病的发生

鉴于机体各个器官或组织中均存在着活性氧代谢的动态平衡，因此可以认为，所有系统疾病的发生或发展均在一定程度上直接或间接地与氧化应激损伤有关。

2 . 1 　 心血管系统　 有资料表明，原发性高血压、肾血管性高

基金项目：云南省科技计划项目（2011FZ321 ）

作者单位：650032 昆明，成都军区昆明总医院皮肤科

通讯作者：万方数据许　 速，电话：0871 ⁃ 4774633 ；E ⁃ mail ：dxusu@ sohu. com

面：过氧化物灭活血管扩张因子、生成具有血管收缩作用的过氧化产物、损伤血管的结构和功能、增加内皮细胞通透性、刺激生长因子表达等。此外，冠心病的发病主要与血小板氧化应激有关，脂质过氧化产物丙二醛（MDA ）增加以及GSH ⁃ Px 功能增强，、CAT 、SOD 增加内皮细胞黏附及血栓形成，和谷胱甘肽还原酶活性减低，并刺激巨噬细胞

可致血小板聚集转变为泡沫细胞，从而促进动脉粥样硬化斑块的形成〔2 〕

。氧

自由基（OFR ）

还可造成心肌细胞损伤、导致心肌纤维化、促进心室重构及心肌细胞凋亡，从而参与心力衰竭过程〔3 〕。Kim 等〔4 〕发现接受传统冠脉搭桥术后发展为房颤的患者其

心房NADPH 氧化酶活性较保持窦律的患者显著增高，血浆脂质氧化标志物和蛋白质氧化产物在再灌注后也显著升高，从而推论心房NADPH 氧化酶系统可能是心房氧化应激导致术后房颤发生的关键因素。

2 . 2 　 呼吸系统　 氧化应激产物可引起中性粒细胞在肺微循环中滞留、募集和活化，并激活转录因子如核因子⁃ κB （NF ⁃ κB ）

、活化蛋白⁃ 1 （AP ⁃ 1 ）等，进而调节炎症介质的释放，因此，氧化应激与肺部炎症有明确的相关性

〔5 〕

。对慢性阻塞性肺病（COPD ）患者的呼出气、血浆及支气管肺泡灌洗液BALF ）

的研究中发现，脂质过氧化代谢物（TBARS ）水平明显增高，且呼出气中乙烷含量（属于氧化应激的标志物）的增加程度与气道阻塞程度呈正相关，提示氧化应激参与

COPD 的发病〔6 〕

。临床实验还发现，哮喘患者的呼出气冷凝

物（EBC ）中过氧化氢（H 2 O 2 ）浓度明显增高，且与痰中嗜酸性粒细胞（EOS ）数目及气道反应性的程度有关〔7 〕。氧化/ 抗

氧化失衡可能还在肺纤维化发病机制中发挥重要的

作用〔8 〕。

2 . 3 　 消化系统　 正常情况下，食管粘膜固有层中仅含有极少的内源性酶类抗氧化剂，这使得食管粘膜在受到外源性刺

激时极易发生氧化应激并导致粘膜上皮的氧化损伤〔9 〕。现

已公认，幽门螺杆菌（H. pylori ）感染可明显提高胃粘膜内的

一ROS 〔10 〕含量，。陈群等这是〔11 H. 〕建立大鼠氧化应激模型，pylori 致胃、十二指肠溃疡的重要环节之发现轻度的氧化

应激即可显著地降低小肠上皮细胞的增殖并引起细胞膜通

透性增高。Dincer 等〔12 〕发现在NADPH 氧化酶作用下，结肠

（（

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上皮细胞中ROS 代谢产物增加，直接引起结肠组织和细胞的损伤，并推断这可能是溃疡性结肠炎的发病基础。

肝细胞比其他细胞含有更多的SOD 和过氧化氢酶等，从而具有更强的抗氧化功能，肝细胞内一旦有ROS 的过量产生和/ 或抗氧化机制低下，容易引起氧化应激，再加上炎症作用，则更加剧了肝损伤。因此，氧化应激不仅是肝功能障

〔13 〕

。OFR 在碍的一部分，也是所有肝损伤的病理生理基础

·1 2 6 9 ·

2 . 8 　 肿瘤　 ROS 可损伤DNA 及DNA 修复的相关酶系，活化原癌基因，造成细胞内多种信号分子及其调控因子的异常，最终导致细胞癌变。实验发现，乳腺癌组织中活性氧含量及反应抗氧化水平的指标均明显升高，说明乳腺癌组织处

〔30 〕

于氧化应激状态。ROS 的富集可对大肠粘膜细胞产生损〔31 〕伤作用，这与大肠癌的进展和预后有关。氧自由基可致

食管鳞状上皮基底层内的上皮干细胞发生基因突变，向腺上皮化生，形成Barrett 食管，后者是食管癌发生的重要病理基

〔32 〕础。此外，自由基的产生和清除失衡在急性淋巴细胞性〔33 〕白血病（ALL ）的发病中已得到证实。

急性胰腺炎的早期和晚期均发挥着重要的介质作用，如：OFR 在疾病早期可损伤毛细血管内皮细胞，从而加重胰腺微循环障碍；在后期则可以吸引和激活白细胞从而损害胰腺

腺泡细胞〔14 〕

。

2 . 4 　 神经系统　 初步研究发现，氧化应激时黄嘌呤氧化酶

激活，所生成的氧自由基及其衍生物可损伤脑细胞〔15 〕

。

ROS 脂质过氧化反应，对神经元的损伤主要表现在以下几个方面：膜磷脂被破坏降解；细胞膜对钠、细胞膜发生

钙及大分子物质通透性增加，神经元发生细胞毒性水肿；线粒体破坏，

功能丧失。在对脑缺血再灌注损伤〔16 〕、帕金森病（PD ）〔17 〕、阿尔茨海默病（Alzhemier ’s disease ，AD ）〔18 〕、老年痴呆症〔19 〕以及癫痫〔20 〕等神经系统疾病的研究中已明确发现氧化应激

在上述疾病中的作用。

2 . 5 　 免疫性疾病　 在系统性红斑狼疮（SLE ）患者血清中发现Ox ⁃ LDL 产物、抗氧化低密度脂蛋白抗体、MDA 和8 ⁃ 表⁃ 前列腺素（一种异前列素）等比正常对照组显著升高，提示

患者体内存在脂质过氧化

〔21 〕。Cracowski 等〔22 〕

发现脂质过氧化产物可诱导纤维源性细胞因子产生过多，后者与系统性

硬皮病发病机制密切相关。Yazici 等〔23 ⁃ 24 〕

发现白塞病及强

直性脊柱炎患者的血清中高级氧化蛋白产物浓度增加，提示这两种疾病均处于氧化应激状态。还有实验发现获得性免疫缺陷病毒（HIV ）感染的患者血清中抗氧化剂水平降低而

脂质过氧化产物增加〔25 〕。

2 . 6 　 泌尿系统　 但刚等〔26 〕证明尿毒症患者血清MDA 、Ox ⁃

LDL 高。和晚期蛋白氧化产物ROS 对肾脏的损伤主要包括以下几个方面（AOPP ）水平均较正常人明显升

〔27 〕：（1 ）肾小

球通透性升高，血浆蛋白易沉淀于基底膜；（2 ）结缔组织中透明质酸减少，失去黏性，微血管通透性增加；（3 ）肾脏血管硬化；（4 ）损害肾小球滤过膜屏障；（5 ）细胞外基质（ECM ）过度沉积，导致系膜区的扩张。

2 . 7 　 内分泌系统　 通过比较糖尿病患者和健康人的血糖、脂质过氧化水平（MDA ）和细胞粘附分子⁃ 1 （sICAM ⁃ 1 ）的水平，发现糖尿病患者血清中MDA 升高，且与sICAM ⁃ 1 呈正相关，提示氧化应激在糖尿病血管并发症的发生、发展中起重要作用

〔28 〕

。糖尿病所诱导的氧化应激主要包括〔29 〕

：葡

萄糖自身氧化、蛋白质的非酶糖化、多元醇途径的激活、山梨醇聚集导致细胞渗透压升高、蛋白激酶C （PKC ）的激活、线

粒体氧化磷酸化等。

万方数据2 . 9 　 皮肤　 皮肤作为人体与外界环境的防御屏障，较之机体其他器官可更直接地受到外界各种刺激（特别是日光中的紫外线）所形成的氧化应激，此外，人体系统环境失衡所引起的氧化应激又可间接影响到皮肤，从而引起多种皮肤疾病。多项临床及实验研究已证明氧化应激在皮肤老化、表皮肿瘤、黄褐斑、白癜风、皮肤创伤、多形性日光疹、银屑、带状疱疹及过敏性紫癜等疾病的发生、发展中具有明确的

作用〔34 〕

。

2 . 10 　 其他　 对骨质疏松、白内障、听力障碍以及男性不育等方面的研究也发现了氧化应激参与其中的依据。

综上所述，氧化应激和抗氧化的平衡调节是人体维持内环境稳定和正常生理功能的一个基本的调节体系，亦是人体自我保护、抵御疾病的重要机制之一。如何科学和全面地认识氧化应激，并维护氧化/ 抗氧化平衡，对于预防疾病、增进健康具有重要的意义。而有关氧化应激与疾病的相关性尚有许多需要探索的问题，如：机体实现氧化/ 抗氧化平衡状态的具体机制是什么？不同疾病状态下氧化应激是否有其个性化特点或特异性作用？各器官或组织氧化应激损伤的信号传导通路除了目前发现的氧化应激的标志物外，是否还有其他标志物或靶分子等等。未来的研究除了着力于解决上述问题外，更重要的是进一步筛选和评价抗氧化应激的药物，以更好地应用于相关疾病的治疗。1 〕　 Callera G E ，Tostes R C ，Yogi A ，et al. Endothelin ⁃ 1 ⁃ induced

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氧化应激与疾病发生的相关性

作者：

作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

杨玲， 许速

成都军区昆明总医院皮肤科,昆明,650032

西南国防医药

MEDICAL JOURNAL OF NATIONAL DEFENDING FORCES IN SOUTHWEST CHINA2012,22(11)1次

参考文献(34条)

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本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_xngfyy201211055.aspx