生物必修三[通过神经系统的调节]一节中各种离子跨膜运输的实例(原创)
生物必修三《通过神经系统的调节》一节中
各种离子跨膜运输的实例
一、兴奋在神经纤维上的传递
兴奋在神经纤维上是以电信号的形式沿着神经纤维传导的。但是这种兴奋是怎么产生的呢?
这是神经纤维的示意图。可以看到在静息时膜内外电位为内负外正,意思是膜外电位高于膜内,换句话说就是膜外正电荷的分布相对膜内多一点。
出现这种电位差的原因是因为在神经元内部的细胞内液和神经元外部的细胞外液中分
运输。载体蛋白参与的有主动运输和协助扩散,在运输过程中与相应的分子结合, 并且会移动。在主动运输过程中由低浓度侧向高浓度运动,且消耗代谢能量;在协助扩散过程中,由高浓度侧向低浓度侧运动,不消耗代谢能。可以理解为,载体蛋白就是《生物膜的流动的镶嵌模型》中提到的那种嵌入细胞膜的蛋白。
这是神经纤维一侧膜的放大示意图,这里我们要介绍另一种膜上的蛋白质分子,我们可以看到膜上存在着Na +、K +的通道蛋白,与载体蛋白相比,通道蛋白参与的只是被动运输,在运输过程中并不与被运输的分子结合,也不会移动,并且是从高浓度向低浓度运输,所以运输时不消耗能量。可以理解为,通道蛋白就是《生物膜的流动的镶嵌模型》中提到的那种贯穿于细胞膜中的蛋白。
依据资料,并结合细胞膜内K +浓度远高于膜外这一事实,我们可以很容易想清楚,如果没有任何约束,K +会顺着浓度差从浓度高的膜内流向膜外。而如果没有任何约束,Na +也会顺着浓度差从浓度高的膜外流向膜内。
那实际情况是怎么样的呢?
通过上面的膜局部放大示意图我们可以确确实实的看到膜上存在着两种通道蛋白,但实际上这两种通道蛋白的使用时间是不同的。
在神经纤维不受刺激时,也就是静息时,K +通道是开放的,而Na +通道是关闭的。因此,K +能顺着浓度差从浓度高的膜内流向膜外,而Na +则不会流向膜内,但K +流出并不能扩散远,是因为膜内有很多带负电荷的蛋白质分子,蛋白质分子不能跨膜出去,受蛋白质分子的吸引,K +与蛋白质分子隔膜相望,场面异常感人,最终形成内负外正的电位差。
那么K +会不会一直外流呢?答案是不会的,当K +外流后,就会形成内负外正的电位差,随着K +外流越来越多,这种电位差越来越来大,会形成一种向内的电场力会阻止K+外流。当向外的化学驱动力(K +浓度差)和向内的电场驱动力达到平衡时,K +停止外流,此时膜内外的电位稳定在-70mV 。
受刺激后,膜内外的电位差逐渐缩小至0,并出现反转。发生反转后,膜内电位高于膜外,记做内正外负。这其中又发生了什么呢?
原来,受到刺激时,膜上的Na +通道会立即被激活,大量Na +顺浓度梯度快速内流,就会导致膜内正电荷越来越多。最终电位差为內正外负。
而Na +也不会一直内流,因为Na +内流后,神经细胞内外Na +浓度差会变小,Na +内流的动力减小。同时,也会受到向外的电场力,最后Na +内流停止。
那么问题又来了,兴奋的传导是局部的,当兴奋传导过后,神经纤维总会恢复到静息状态。那么经过刚才描述的两个过程,膜内一部分K +出去到了膜外,此时膜外虽然有不少K +,但浓度还小于膜内;膜外的一部分Na +进入了膜内,此时膜内虽然有不少Na +,但浓度还是小于膜外。怎么办,这些Na +、K +总不能只进不出或者只出不进吧?用完了怎么办?神经纤维总不能是一次性的吧?
没关系,膜上还存在第三种蛋白质分子,叫做钠钾泵,这是个什么玩意呢?
简单来说钠钾泵就是一种酶,能分解ATP ,每分解一个ATP ,利用产生的能量从膜内运出去两个Na +,同时顺带从膜外运回来3个K +。这样就会渐渐的使膜内外Na +、K +恢复到没受过刺激之前。
现在总结下Na +、K +的的跨膜运输方式。 协助扩散: Na +内流和K +外流(通过通道蛋白、顺电化学梯度)
主动运输: Na +外流和K +内流(通过钠钾泵、逆电化学梯度 )
二、兴奋在神经元之间的传递
当兴奋通过神经纤维传递到轴突的末端的突触小体时,膜电位发生变化,使突触小体膜上的Ca 2+通道迅速开放。
通过前面的表可以看到Ca 2+在膜外的浓度远高于膜内,因此,Ca 2+迅速内流。那么Ca 2+有什么用呢?
Ca 2+从膜外顺其电化学梯度快速内流,极短时间使胞内Ca 2+浓度增大10 000倍,通过激活钙依赖蛋白激酶,使突触小体内囊泡向突触前膜移动并通过突触前膜释放递质至突触间隙。简单来说,就是有助于神经递质的释放。
当不需要的时候,再通过钙泵运出膜外。
现在总结下Ca 2+的的跨膜运输方式。 协助扩散: Ca 2+内流(通过通道蛋白、顺电化学梯度)
主动运输: Ca 2+外流(通过钙泵、逆电化学梯度 )
当神经递质传递到突触后膜,也就是另一个神经元的树突或胞体的膜上时,如果产生兴奋。会再次引起Na +通道打开,Na +内流,形成新的局部电流。
此外,神经细胞不停的进行着兴奋的传导和传递,耗能很多,因此,无时无刻都在消耗葡萄糖进行有氧呼吸,因此,整个过程还需要进行葡萄糖的主动运输进入膜内。
高考中经常爱把这三种离子的运输融合在《物质跨膜运输的方式》这个考点中来考。例题如下:
① 2011年海南卷(第8题) 突触后膜受体与相应的神经递质结合后,使突触后神经细胞兴奋。在引起该突触后神经细胞兴奋的过程中 ( )
A.
B.
C.
D. 通过被动运输到突触后膜内 通过被动运输到突触后膜内 通过主动运输到突触后膜内 通过主动运输到突触后膜外
答案:A ,Na +通道打开,Na +内流,形成新的局部电流。
②下列关于物质跨膜运输的叙述,错误的是( )
A .在静息状态下,神经细胞不再进行葡萄糖的跨膜运输
B .在主动运输过程中,需要载体蛋白协助和ATP 提供能量
C .在质壁分离过程中,水分子外流导致细胞内渗透压升高
D .在抗体分泌过程中,囊泡膜经融合成为细胞膜的一部分
答:A ,神经细胞耗能巨大,无时无刻都在消耗能量,需要葡萄糖跨膜运输。 ③(2015·浙江嘉兴一中模拟) 突触小泡与突触前膜的融合需要Ca 2+参与,下列有关突触传递的叙述正确的是( )
A. 若瞬间增大突触前膜对组织液中Ca 2+的通透性,可使突触后膜持续兴奋
B. 突触前膜递质释放过程体现了细胞膜的结构特点
C. 递质与突触后膜的受体结合后进入细胞内,从而引起突触后膜兴奋或抑制
D. 若突触小泡释放抑制性递质,则突触后膜无膜电位变化
答:A ,神经递质进入到突触后膜后,使下一个神经元兴奋或抑制。
④下左图是神经-肌肉接头,其结构和功能与突触类似。当兴奋传导至突触小体时,突触间隙中的Ca2+通过突触前膜上的Ca2+通道内流,导致突触小泡与突触前膜融合,释放神经递质。血钙正常值约为9—11mg/100ml血浆。低于7mg/100ml血浆时属低血钙,低血钙即细胞外钙浓度降低,对钠内流的抑制屏障作用减弱,使神经细胞兴奋性增高。请回答下列问题:
(1)传出神经末梢及其支配的肌肉在反射弧中称为__________。科学家研究发现,刺激大脑皮层的中央前回,也会引起肌肉的收缩,此时接受刺激的是反射弧中的_________。
(2)神经递质尽管是小分子物质,但仍是通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义在于_________________________。
(3)乙酰胆碱属于一种兴奋性神经递质,当乙酰胆碱与肌细胞膜上相应受体结合后,引起肌肉收缩。α-银环蛇毒能与乙酰胆碱受体结合,α-银环蛇毒中毒时,肌肉表现是____________________。
(4)由题中信息可知,肌肉收缩需要钙离子,但是血钙过高却会引起肌无力,原因是血钙过高降低了_________________。
(5)动态皱纹又称动力性皱纹,它是由于面部表情肌长期收缩牵拉皮肤而形成的。“肉毒毒素美容”已经成为时下普遍接受的面部除皱方式。肉毒毒素是肉毒杆菌分泌的一种神经毒素,能特异地与突触前膜上Ca2+通道结合。结合图解分析“肉毒毒素美容”的原理:
______________________________________________________________。 答案:(1)效应器 神经中枢
(2)短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现神经兴奋的快速传递(2分)。
(3)松弛(或不能收缩、或舒张) (4)神经细胞兴奋性
(5)肉毒毒素阻止Ca2+内流,影响突触前膜释放乙酰胆碱,导致面部表情肌松弛。(2分)