甘露醇在脑血管意外的作用
脑血管意外乃临床常见病，其发病后导致的脑水肿如不及时清除，可因脑水肿致颅内压增高、脑疝形成而死亡，故消除脑水肿，降低颅高压刻不容缓。其措施有：①高渗脱水剂；②利尿剂；③肾上腺皮质激素；④其它（如白蛋白、抑肽酶）。高渗脱水剂有甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、高渗盐水等，其中以甘露醇脱水作用快，作用较强最常用。其作用机制如下：①增加血脑及血脑脊液间渗透压；②使脑血管收缩，血容量减少，颅内压下降；③降低血液粘稠度；④扩张肾小动脉，增加肾血流量，增强利尿作用；⑤清除自由基，阻断链锁反应。因自由基可引起并加重脑水肿及缺血性脑损伤，甘露醇特别对毒性最强的羟自由基（0H-）消除作用最显著。 甘露醇经静脉快速用药后，血浆渗透压迅速升高而达到脱水、降压效果。该药主要分布于细胞外液，仅有一小部分在肝内转达化为糖原，绝大部分以原形从尿中排出，每8g带出水分约100ml。静脉用药后10分钟开始利尿，20分钟开始脱水，2~3小时达高峰，脱水作用维持4~6小时，利尿作用维持6~8小时。 脑血管意外诊断成立，即可使用甘露醇治疗脑水肿。在发生脑梗塞数分钟至6小时内，脑组织因缺血缺氧而发生细胞毒性脑水肿，随着缺血缺氧时间的延长，细胞内蛋白质、脂肪、核酸等溶解，微粒释放，组织渗透压梯度改变，毛细血管通透性增加，出现血管源性脑水肿，常在5~6天达高峰。而脑出血病人，由于血肿压迫，脑水肿当即出现，以后逐渐加重，常在3~4天内达高峰，故甘露醇的应用要早。既往主张有效剂量是每次1~2g/kg，现认为0.5g/kg既有起到相当的脱水降压作用，又能防止量过大发生惊厥。因其脱水可维持4~6小时，利尿可维持6~8小时，故对脑水肿严重、颅高压患者多用快速静脉注射，每6~8一次，用药前颅内压愈高降颅压效果愈佳，如与速尿合用，能协同增强降颅压，延长作用时间，临床上多联合交替使用，特别是在伴有心脏病、高血压病、心功能差的病从。脑水肿高峰期过后，随着水肿的消退，甘露醇可逐渐延长给时间至停药，而每次给药剂量不减，因用药次数愈多，重复用药时所需剂量愈大。脑梗塞多数在第2~3周脑水肿逐渐消退，CT平扫显示等密度（即模糊效应），可作为甘露醇减量至停药的依据。脑出血病人，血肿的吸收与出血部位、出血量有关，一般脑室积血吸收快于脑内血肿，1~3周内即完全吸收，出血量多，脑水肿、颅高压较严重，甘露醇的应用也相应延长。脑出血在1个月后CT示血肿形成等密度或低密度灶时，即应停用甘露醇，防止久用致肾功能损害（甘露醇肾），在停药后可出现“反跳”现象，可按原量继续使用逐渐延长给药时间至停药。 在脑血管意外，特别是脑出血病人，如出现意识障碍加深，动眼神经损害，特别是两侧瞳孔不等大，提示脑疝出现，甘露醇用量可适当加大（最大每次500ml），间歇时间可缩短，或直接静脉推注，或加用地塞米松、速尿静推，以后根据病情每4~6小时半量重复。对颅内压特高凶险的脑疝，可经颈动脉穿刺灌注甘露醇，因颈动脉是终末血管，颈动脉注入甘露醇可直接达到病灶，此法特别是对循环不稳定、休克的病人抢救效果更好。 在重度高血压脑出血病人，单靠甘露醇脱水剂脱水降压是不够的，需加用降压药治疗，如在甘露醇的脱水降压维持时间人，血压水平平均动脉压>16.7kPa,或舒张压>16.0kPa,或收缩压在26.7kPa以上，则应加用降压药，因血压越高，脑血流量下降，可致血肿扩大，加重脑水肿。 在心功能不全病人，因甘露醇脱水降压为快速静脉输入，可导致急性心力衰竭及肺水肿，对冠心病、心肌梗塞的病人，易引起冠状动脉供血不足，所以在脑血管意外心功能不全患者应用甘露醇等脱水疗法时应随时了解心功能，必要时监测中心静脉压，若中心静脉压升至1.47~1.96kPa，提示将发生心力衰竭，应暂停使用，并酌情给予强心药。对伴有心衰或全身失水严重患者，可进行颈动脉缓慢注射（20分钟），每次0.2~0.3g/kg，较为安全可靠。 在肾功能衰竭病人，甘露醇不能发挥利尿作用，易导致心力衰竭，加重肾损害，出现血尿、少尿、无尿。针对甘露醇的肾损害作用，临床上在使用甘露醇后，如病人肾功能越来越差，就必须放弃甘露醇，选用甘油、速尿等。 另外，在个别病人中可出现过敏反应，表现为流涕、舌肿胀、呼吸困难、紫绀、意识更丧失等，需立即停药，对症处理。 总之，在脑血管意外应用甘露醇须同进注意心、肾功能，针对不同情况调整用量，做到既能降低颅高压，防止脑疝，又把副作用损害减少到最低。