寄生虫免疫中的免疫细胞和细胞因子
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寄生虫免疫中的免疫细胞和细胞因子
王世成，王江青
（莱阳农学院动物科学系，山东莱阳２６５２００）
从目前研究来看，寄生虫免疫着重由免疫效应细胞和细胞因子承但【ｌＪ。参与的免疫效应细胞有Ｔ细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞和杯状细胞，其中，Ｔ细胞作用最突出。它的２个亚群ＣＤ８＋、ＣＤ４＋分别发挥了不同的作用：ＣＤ８＋发挥细胞毒性作用，直接杀伤驻虫细胞；ＣＤ４＋分泌淋巴因子参加反应。针对不同的寄生虫感染，ＣＩＭ＋分化为
ＴＨＩ或ＴＨ２细胞。ＴＨｌ细胞分泌ＷＮ．７、卧肝
ａ、ＩＬ－２，以这类淋巴因子为主导的免疫途径称ＴＨｌ途径。它以ＩＦＮ．７的作用为中心，主要作用寄生于细胞内的虫体，如球虫。ＴＨ２细胞分泌ＩＦ－３、ＩＦ４、Ｗ－５、１Ｆ．９ＩＦ－１３等，这些细胞因子构成ＴＨ２途径，主要对线虫感染的免疫，寄生虫具有复杂的生活史和多变的形态，它引起的免疫反应牵涉复杂，这一点很大程度妨碍了人们对寄生虫免疫的研究。近年来，由于基础免疫学的不断深入，人们对寄生虫免疫有了新的认识。本文主要从感染后，Ｔ细胞不同亚群ＣＤ４＋、ＣＤ８＋的作用，ＣＤ４＋细胞ＴＨｌ，ＴＨ２两条分化途径及其产生的各种不同淋巴细胞对寄生虫感染的影响，以及嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞等参与寄生虫免疫的情况等方面作一阐述。
Ｉ
Ｔ细胞
１．】
Ｔ细胞在寄生虫免疫中的作用
Ｔ细胞
是寄生虫免疫的基础。Ｔ细胞功能缺陷的个体，对寄生虫易感。如Ｃ５７ＢＬ／６小鼠（胸腺功能缺陷）感染尼氏艾美尔球虫、布拉格艾美尔球虫、费氏艾美尔球虫、镰形艾美尔球虫、蠕样艾美尔球虫后，卵囊产量比参照组高，但开放期不改变，推测Ｔ细胞不影响子孢子繁殖周期数。而裸Ｂａｌｂ／ｅ鼠（胸腺缺陷），感染蠕样艾美尔球虫后，在卵囊产量明显增加的
万
方数据同时开放期延长２０—２４天。并且胸腺功能缺陷小鼠初次感染后病症更加严重，丧失免疫记忆力【２｜。
ＣＳ．Ａ，地塞米松等药物可抑制Ｔ细胞反应。使用这些药物可增加感染的严重程度。若先用ＣＳ－Ａ或地塞米松处理，一些鸡可感染鸡球虫谱以外的球虫，如火鸡艾美尔球虫，可以感染鸡，并在其体内完成生活史ｂＪ。这说明Ｔ细胞不仅参与对天然寄生虫的抵抗，而且是抵御非易感寄生虫的屏障。
１．２
Ｔ细胞亚群根据表面标志，Ｔ细胞可
分为２大类即ＣＤ４＋，ＣＤ８＋。２类细胞各有分工。
１．２．１
ＣＤ８＋：ＣＤ８＋Ｔ细胞又称为杀伤性Ｔ
细胞，可识别ＭＨＣ
Ｉ类分子。球虫感染后，
肠道及其它一些组织中ＣＤ８＋明显增多，并且二次感染比一次感染增加幅度大【４ｊ。另外，感染后，ＣＤ８＋细胞及一些巨噬细胞中，发现相当数量子孢子。这在ＣＤ４＋细胞中很少有。组织切片上ＣＤ８＋往往和驻虫细胞接触，由此推测ＣＤ８＋对驻虫细胞有直接的杀伤作用。此外，在弓形虫，泰勒焦虫感染后ＣＤ８＋细胞功能活跃，但对隐孢子虫感染却不活跃。
阻断ＣＤ８＋细胞表面受体后，若用球虫感染，由卵囊产量明显增加。若用柔嫩艾美
尔球虫和堆形艾美尔珐虫共同攻击，则机体
完全丧失免疫力。对于ＳＣ鸡，ＣＤ８＋ＩＥＬ的消长，一定程度可反应它抗球虫水平。这些研究均表明ＣＤ８”ｒ细胞活跃于抗球虫免疫中，但个中机制复杂，具体过程仍有待于研１．２．２
ＣＤ４＋：ＣＤ４＋细胞，又称辅助性Ｔ细
究。
胞（ＴＨ）。它通过分泌淋巴因子，调节免疫细胞活力、改变虫体寄生环境，构建起对寄生虫
・２０・
的免疫，尤其在抗线虫、弓形虫、球虫、泰勒焦虫中作用突出。
ＣＤ４＋Ｔ细胞缺陷机体，初次感染球虫，卵囊产量明显增加。但对于免疫接种，却无此现象。这说明ＣＤ４＋Ｔ细胞及其淋巴因子，积极参与了抗球虫初次感染免疫。对不同球虫，ＣＤ４＋的作用有差别。柔嫩艾美尔球虫初次感染ＣＤ４＋Ｔ细胞缺陷机体。卵囊产量增加，但若是堆形艾美尔球虫感染，则元此变化。至于免疫接种，ＣＤ４＋Ｔ细胞是否参与，不影响免疫力的建立。另外，机体对蠕样艾美尔球虫的免疫保护力，可随ＣＤ４＋Ｔ细胞的转移而建立。
抗线虫感染中，ＣＤ４＋细胞及其淋巴因子的作用更加突出。ＳＣＩＤ小鼠（体内没有功能性Ｂ、Ｔ细胞），在转移ＣＤ４＋Ｔ细胞后，可很快建立对鼠鞭虫初次感染的免疫保护。旋毛虫、鼠鞭虫、巴西日圆线虫的免疫保护主要依赖ＣＤ４＋细胞及其淋巴因子的作用。
１．２．３
ＴＨ细胞亚群及其淋巴因子：在抗原
或某些细胞因子刺激下，ＣＤ４＋Ｔ细胞发生分化，形成不同的亚群，主要是ＴＨｌ、ＴＨ２亚群…５。分化方向在很大程度由抗原提呈阶段ＣＤ４＋Ｔ细胞接触的细胞因子决定。活化的巨噬细胞和树状突细胞产生的ＩＬ－１２与ＣＤ４＋Ｔ细胞上ＳＴＡＴ－４受体结合后，分化成ＴＨｌ细胞。而ＩＬ４与ＳＴＡＴ－６结合，则向ＴＨ２细胞分化。除此，抗原剂量大小也影响分化。高剂量抗原刺激易引起ＴＨｌ型分化，低剂量两个亚群ＴＨ细胞，产生不同的淋巴因
万
方数据亟堕量医堂进屋麴！堡筮兰鲞釜垒塑
的清除。抗球虫感染以ＴＨｌ途径为主，而ＴＨ２类因子则可提高体内ＩｇＥ水平，促进酸性粒细胞的活化。对一些线虫感染，机体的免疫以ＴＨ２类反应为主。
２
ＮＫ细胞
ＮＫ细胞可直接杀伤靶细胞，抗球虫感染
中，ＮＫ细胞活跃于感染早期，参与控制虫体增殖实验显示脾脏、内皮的ＮＫ细胞和机体排除虫体的能力相关。另有实验显示ＮＫ细胞参与抵制球虫进入肠道粘膜的过程，ＮＫ细胞构成机体局部免疫，它的作用受许多因素的影响，如虫的种类，费氏艾美尔球虫感染后，ＮＫ细胞活跃，而对于蠕样艾美尔球虫感染，ＮＫ细胞似乎没有明显反应。线虫感染后，ＮＫ细胞的作用还不清楚。３肥大细胞
肥大细胞在寄生虫感染中十分活跃，参
与抵抗各类原虫、蠕虫的过程，尤其在抗球虫感染中№Ｊ。肥大细胞抗寄生虫感染的机制在于：一方面，它分泌一系列炎症因子，如白细一方面，肥大细胞本身具有杀细胞毒性。往往肥大细胞活力强时，宿主表现排虫。反之，细胞反应，宿主不能表现排虫。但也不尽然，巴西日圆线虫感染后，体内虽然发生肥大细肥大细胞的活力受一系列ＴＨ２类细胞因子的调节，如ＩＬ－３、ＩＬ＿４、ＩＩ，－９、ＩＬ－１０等。除胞三烯、肥大细胞蛋白酶等，引起肠道局部炎症反应，改变肠道环境，不利于虫体生活；另则抑制排虫。如在旋毛虫感染后，抑制肥大胞反应，但不排虫。也有体内肥大细胞不活跃，但表现排虫，如类圆线虫感染沙土鼠。
此之外，ＩｇＥ可激活肥大细胞。特异性［ｇＥ与肥大细胞结合后，可使之发挥杀细胞毒性。但大多数Ｉ姬非特异性，往往只是封闭了肥大细胞上的［ｇＥ受体，反而帮助虫体逃脱免
疫。
则引起ＴＨ２型分化。另外不同机体，对此有各自选择倾向，如Ｂａｍ／Ｃ小鼠的ＴＨｌ型分化能力，就没有Ｂ１０Ｄ２小鼠敏感。
子，，Ⅲｌ亚群，产生ＩＬ广２、ＩＦＮ．７、ＴＮＦ－８，而ＴＨ２
亚群，产生ＩＬ４、ＩＬ－５、ＩＬ－６、ＩＬ一９、ＩＬ－１３。不同亚群细胞因子构成不同的反应途径。其中ＴＨＩ类因子，刺激ＣＤ８＋Ｔ细胞成熟，激活中性粒细胞、ＮＫ细胞，提高巨噬细胞吞噬能力，主要促进机体对细胞内的细菌、病毒、寄生虫
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４嗜酸性粒细胞和杯状细胞
寄生虫感染后，机体往往表现嗜酸性粒细胞增多症，此症常伴随ＩＬ－５增高。降低Ⅱ，５水平，抑制嗜酸性粒细胞，这对已居住在肠道的巴西日圆线虫、旋毛虫、鼠鞭虫没有影响，但对处于移行阶段的广州鼠肺线虫幼虫影响很大。
肠道线虫感染还会引起怀状细胞增生，分泌粘蛋白。在抵抗巴西日圆线虫、旋毛虫、鼠鞭虫的感染中就有杯状细胞参加作用。
５
巨噬细胞
球虫感染后，无论机体是否经过免疫，巨
噬细胞中发现携带有一定数量的子孢子，但只有免疫后的巨噬细胞可在补体系统的帮助下消化子孢子。对于弓形虫感染的免疫，巨噬细胞的作用则至关重要。
６
ＩＦＮ－Ｙ
ＩＦＮ－Ｔ具抑制原虫的作用，如隐孢子虫和球虫。球虫感染后，体内ＩＦＮ．７的水平与卵囊产量、开放期长短直接有关【＿７＇８Ｊ。Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，感染蠕样艾美尔球虫后，以１ＦＮ．ＶｍＡｂ阻断ＩＦＮ．７的作用，卵囊产量增加（大约ｌＯ倍），开放期长４天。不同小鼠，对球虫易感性不同，这种差别可在机体内ＩＦＮ．７产生能力的差别上得到映证。如，Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠对球虫具天然抗性，而Ｃ５７ＢＬ／６小鼠对球虫易感。用蠕样艾美尔球虫分别感染两者，Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，４天后，即可在肠道测到ＩＦＮ．７的高峰，而Ｃ５７ＢＬ／６小鼠，只在９天后，ＩＦＮ．７才达高峰，且总体水平低。这说明个体产生ＩＦＮ．７的能力，一定意义上决定了抗球虫的能力。降低体内ＩＦＮ，７的水平，可使不同易感程度的小鼠，均表现卵囊产量增加、开放期延长的现细胞参与下，不涉及其它炎症细胞即可抵抗
万
方数据・２１・
蠕样艾美尔球虫感染。感染小隐孢子虫前，以ＩＬ－１２处理，不论机体免疫机制是否健全，均可减轻感染程度。
体外ＩＦＮ．７对细胞外子孢子的发育没有影响，但若用ＩＦＮ．７对小鼠细胞进行预处理，则蠕样艾美尔球虫感染细胞、并在其中发育的机会大大减少。这说明ＩＦＮ．７，与子孢子并无直接作用而是影响宿主细胞。它主要通过改变虫体寄生的细胞环境达到抑制虫体生长甚至杀死虫体的目的。
ＩＦＮ－Ｔ在抗球虫、隐孢子虫感染中作用突出，但在抗线虫感染中所起的作用恰恰相反，以ＩＦＮ．７为主的ＴＨｌ类反应可增加机体对虫体的易感性。在实验中对线虫易感的机体，体内ＩＦＮ一７水平高。若以抗ＩＬ－２的Ｍａｂ，抑制ＴＨｌ类分化或以抗ＩＦＮ．７的Ｍａｂ抑制ＩＦＮ．７，则可提高ＴＨ２型反应水平，增加对线虫的抵抗。
ＩＦＮ一７的功能十分广泛。其中，ＩＦＮ．７协
同ＴＮＦ－ａ促进免疫细胞分泌ＲＯＩ、ＲＮＩ活性物质，杀伤抗原的机制获得较多研究。
ＲＯＩ主要由巨噬细胞和炎症细胞产生。抗原刺激机体后，在ＩＦＮ一７、ＴＮＦ－ａ的作用下，细胞内氧化代谢增强，质膜的分子氧转变成质具氧化性，可以损伤接触的抗原物质，这种的ＲＯＩ反应能力比未免疫的能力强。
ＲＮＩ，由巨噬细胞，肠道上皮等细胞产０２，随即在Ｈ＋存在下合成ＯＨ‘、Ｉ－１２０２，这些物损伤是非特异性的。在抗球虫感染中，机体ＲＯＩ反应能力影响抗病能力。中和内源ＩＦＮ一７，可导致ＲＯＩ水平降低，动物明显表现卵囊排放增多，但开放期不变。不同品系小鼠抗病力差异，一定程度也源于机体ＲＯＩ反应能力。Ｂａｌｂ／ｃ小鼠比Ｃ５７ＢＬ／６小鼠产生ＲＯＩ更
象。而体内高水平的ＩＦＮ一７可保证对球虫的抵抗。实验证明机体内ＩＦＮ—ｙ水平高，只在Ｔ多更早。另外，免疫后小鼠脾、肠道ＩＬＥ、Ｉ肌
生。目前，对利什曼原虫感染后ＲＮＩ机制研究较多。细胞Ｌ广精氨酸具两条代谢途径：一是经精氨酸酶途径；二是ＲＮＩ途径，在ＮＯＳ（一氧化氮酶）参与下转化，其中有ＮＯ生成。
・２２－
生成的ＮＯ与０２’化合成ＯＮ００。，或在Ｈ＋参与下生成ＯＨ。、ＯＮＯＯ－这均是氧化性强的物质，可以损伤接触的抗原物质。ＩＦＮ．７、ＩＦＮ．ａ可以激活ＮＯＳ，从而提高体内ＲＮＩ的水平。对利什曼原虫易感机体往往和ＲＮＩ反映能力低有关。至予ＩＦＮ一７在球虫免疫中具体过程尚不清楚，但有一点，使用Ｌ－ＮＭＭＡ（一种ＮＯＳ激活剂），可以降低卵囊产量，而开放期不受到影响。
７
ＴＮＦ．ａ
ＴＮＦ－ａ是ＴＨＩ细胞分泌的细胞因子。它的作用与ＩＦＮ一７关系密切。它往往与ＴＮＦ．ａ协同作用，并且后者的产量受前者的调控。分离自柔嫩艾美尔球虫或巨形艾美尔球虫感染鸡肝脏的巨噬细胞，与大肠杆菌内毒素脂多糖一起培养，产生ＴＮＦ－ａ量要高于未感染所产生。同是感染球虫，不同的种，引起机体产生的量不同。柔嫩艾美尔球虫感染，２天后，ＴＮＦ－ａ的量达高峰，而感染巨形艾美尔球虫高峰在１５～２０天出现。同样，产量受感染动物的影响，Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，感染蠕样艾美尔球虫后，出现高峰比Ｃｓ７ＢＬ／６小鼠早。
用ＴＮＦ－ａ治疗，可减缓机体因感染球虫造成的体重减轻症状。而体外球虫实验却发现：外源的ＴＮＦ．ａ可以延长无性繁殖周期长度，但不影响周期数。Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠感染蠕样艾美尔球虫后，４．６天，腹腔注入７ｒＮＦ．ａ，发现开放期没有改变，而卵囊产量增加２倍。另外，在曼森氏血吸虫，鼠弓形虫，单核细胞性李斯特菌感染中均有类似结果。内源性ＴＮＦ－ａ推测也具类似效果。
ＩＬ４由３３－１２细胞分泌，可调节其它细胞因子的分泌，尤其与ＩＦＮ．７关系密切。ＩＦＮ．７可以抑制ＴＨ２类分化，而ＩＬ４则促进ＴＨ２类
分化，并诱使ＴＨ２细胞产生１Ｉ，－１０。ＩＩ“、ＩＬ广
１０，反过来抑制ＩＦＮ一７生成。总的来说，ＩＩ“
万
方数据可以提高体内ＴＨ２类反应水平。
抗球虫感染中，ＩＬ４的作用并不明显，甚至在弓形虫感染中，ＩＩ厂４甚至可以加重感染。
而在抗线虫中，¨的作用举足轻重［９Ｉ。它
抑制ＴＨｌ类分化，促使ＴＨ２类分化，同时作用于肥大细胞，并刺激Ｂ细胞成熟分泌ｒｇＥ。另外，还作用于肠管壁，改变其结构，引起肠壁肌肉收宿，不利于寄生虫摄食居住。在旋毛虫、鼠鞭虫、巴西１３圆线虫感染中，阻断，Ｉ，慢性感染。而用ＩＬ４治疗，无论小鼠免疫机制是否建全，均可治愈线虫。一些实验显示：复合的ＩＬ４对一些肠道蠕虫的多个发育阶段有作用，而外源的ＩＬ４只对成虫阶段有
‘
ＩＬ．２
ＩＬ－２又称作Ｔ细胞生长因子，主要由因子，ＩＬ－２可使任何表达ＩＬ－２的细胞增殖分ＩＬ－５由ＴＨ２类细胞分泌，可以刺激嗜酸４的作用，可使已建立免疫力的小鼠发展成效。
９
１＂Ｉ－１１细胞及部分Ｂ细胞产生。作为细胞生长化。它与受体结合后，可使ＴＨ细胞增殖，ＣＴＬ成熟为具有杀伤力的细胞，并刺激ＩＦＮ一７、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子表达。此外，Ｂ细胞在其Ｐ５５ＩＬ－２Ｒ与ＩＬ－２结合后会很快成熟分化。单核细胞在它的刺激下，可以表现出对肿瘤的杀伤力。总的来说，ＩＬ－２是调节Ｔ、Ｂ细胞成熟、各种淋巴因子分泌的中心环节，对特异性免疫和非特异性免疫都十分重要¨…。
１０Ⅱ，５
性粒细胞成熟。机体感染蠕虫后嗜酸性粒细
胞增多同时伴随ＩＤ５水平增高。体外实验中，对球虫具有抵抗力的Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠的ＮＬＮ细胞，在蠕样艾美尔球虫感染下，比易感的ｃ５，ＢＬ／６小鼠，ＩＬ－５产生早且水平高。至于体内实验中ＩＬ－５的变化仍不清楚。
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１１
ＩＬ．３和ＩＬ－９
ＩＬ－３又称克隆集落刺激因子，主要由ＴＨｌ细胞、Ｂ细胞产生。它的生物学活性广泛，可刺激造血干细胞和免疫效应细胞的分化增殖，促进肥大细胞增殖，增强嗜酸性粒细胞的活性，增加ＮＫ细胞杀伤力。
ＩＬ－９是ＴＨ２类细胞分泌的细胞因子。它可促进ＣＤ４＋Ｔ细胞分化为ＴＨ２细胞，并且可以提高肥大细胞的活力。在抗旋毛虫、鼠鞭虫、球虫感染中，１１＿，－９的作用已获证实。并且实验还发现：感染球虫后，一些可自然排虫的宿主体内往往保持较高水平的ＩＬ－３与ＩＬ－９。
ＩＬ－１３是ＴＨ２类细胞因子，在抗线虫感染中作用突出，感染鼠鞭虫后机体ＩＬ－１３水平明显增加。ＩＬ－１３缺陷小鼠对鼠鞭虫十分敏感，而用ＩＬ－１３治疗，甚至可使ＩＬ４缺陷小鼠对鼠鞭虫感染建立保护。以巴西日圆线虫感染小鼠，ＩＬ－１３缺陷小鼠不能驱除体内虫体，第１６天体内仍有虫体存在，而此时，对照组体内已没有虫体。１３结论
寄生虫免疫中，Ｔ细胞作用举足轻重。它的两大亚群，ＣＤ４＋、ＣＤ８＋在反应中侧重不同。球虫初次感染后ＣＤ４＋在限制虫体繁殖中起关键作用，ＣＤ８＋次之；而在抵御二次感染中，ＣＤ８＋的作用比ＣＤ４＋重要。ＣＩＭ＋细胞针对不同的虫体，会分化成ＴＨＩ或ＴＨ２细胞。球虫感染引起ＴＨｌ类分化，而线虫免疫
万
方数据・２３・
侧重ＴＩ－１２类。ＴＨｌ细胞分泌ＩＦＮ．７、矸Ｎ．ａ、ＩＬ－２，而ＴＨ２细胞分泌ＩＬ４，ＩＬ广５，ＩＬ－６，ＩＬ－１３。细胞提呈阶段ＣＤ４＋所接触的环境决定了分化方向，其中细胞因子的作用最为关键。一般地说，ＩＦＮ．７引起ＴＨｌ类分化，ＩＬ４诱导ＴＨ２类分化。由ＴＨｌ类细胞因子组成的ＴＨｌ反应途径以ＩＦＮ．７为中心展开，调节免疫效应细胞功能、促进细胞因子分泌，最终达到清除虫体的目的，其中，以ＩＦＮ．７促使体内产生氧化性物质ＲＯＩ，ＲＮＩ，直接损害虫体的过程研究得较透彻。另外，一些免疫效应细胞表现活跃，如肥大细胞积极参与了抗线虫感染、嗜酸性粒细胞往往伴随蠕虫感染而增多。
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寄生虫免疫中的免疫细胞和细胞因子
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
王世成， 王江青
莱阳农学院,动物科学系,山东,莱阳,265200预防兽医学进展
PROGRESS IN PREVENTIVE VETERINARY MEDICINE2001,3(4)
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