关于全身麻醉苏醒恢复延迟的原因探讨
[摘要] 苏醒延迟是全身麻醉的一种常见并发症,发生率在不同级别的医院有很大差异。由于苏醒延迟,患者在苏醒室中耽搁过久,增加了不必要的经济负担。本文分析了导致全麻患者苏醒延迟的各种因素以及对应处理方法,以便为临床工作提供借鉴。 [关键词] 全身麻醉;苏醒延迟;原因 [中图分类号] R614.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-7210(2012)01(a)-130-03 Reason research about delayed recovery in general anesthesia LI Zhihai, LI Zongquan, HONG Yongzhu Department of Anesthesia, the People's Hospital of Tumen City, Jilin Province, Tumen 133100, China [Abstract] Delayed recovery is a common complication of general anesthesia. The incidences of delayed recovery in different level hospitals are different. Because of delayed recovery, patients need stay a long time in recovery room, and increase the financial burden of unnecessary. This paper analyzes various factors of delayed recovery of general anesthesia patients and corresponding processing method, in order to provide a reference for clinical work. [Key words] General anesthesia; Delayed recovery; Reason 目前普遍认为在全身麻醉后,手术进程将要结束时,麻醉师应逐步减浅麻醉,使患者恢复意识,直到唤醒。患者苏醒后应自主呼吸稳定,不需要额外的呼吸支持且循环平稳,术后疼痛应得到良好地控制。有关资料表明,全麻术后患者苏醒时间差异很大。根据一般经验认为,患者苏醒时间通常为60~90 min,如超过此时限,可视为苏醒延迟。分析苏醒延迟的原因,多认为患者术前合并系统性疾病、药物使用欠妥、麻醉管理失当等均易导致苏醒延迟,而手术种类、手术时间等许多因素也都对苏醒时间长短有相关的影响。本文分析了近年各类资料中探讨麻醉苏醒恢复延迟的原因,并针对相应的原因提出应对办法。 1 导致全麻后苏醒延迟的常见原因 1.1 药物过量 全身麻醉药物或其他麻醉辅助药物过量是为全身麻醉后苏醒延迟最常见的原因。由于麻醉师对于麻醉药物的掌控不很精确,导致药物过量或者蓄积或有患者无法耐受低剂量麻醉药或辅助药物作用的极端情况,如处理原发性高血压或体外循环时灌注压增高,使用特异性扩血管药或肾上腺素能阻滞剂可能导致麻醉药分解代谢缓慢而致蓄积,从而出现麻醉药过量并致使苏醒延迟出现。相对正常体重健康人群而言,老年或虚弱瘦小患者通常所需用药量也应该相应减少。肝肾功能受损或衰竭患者使麻醉药物代谢延迟,用药时更应注意。患者对某些药物敏感性增加大会出现在某些特殊病理生理状况下,如对严重肾上腺功能不全患者以及甲状腺功能低下患者即使使用了规定的正常剂量,患者也可能出现苏醒延迟;对重症肌无力患者而言,其对非去极化肌松药的敏感性大大增加,使用时如不注意这一点将会出现长时间的肌力无法恢复;慢性贫血患者对于麻醉药物的使用而言容易相对过量;急性低蛋白血症的患者使用常规剂量麻醉药即可出现意识障碍[1]。 1.2 麻醉药物选择和给药时机不当 对于吸入麻醉药而言,肺泡通气程度决定了患者的苏醒速度,因此,通气不足是全麻后苏醒延迟的一个常见原因。吸入麻醉药的物理特性,主要是血气溶解密度决定了药物自肺部排出的速度,对于溶解度低的药物如一氧化二氮、地氟醚等消除相对迅速,而其他吸入麻醉药的排出却需要较长的时间,而患者的苏醒也会相应推迟。当因长时间手术而使用大量吸入麻醉药时,停用吸入麻醉药时间过短、麻醉药进入脂肪组织再分布等因素均会导致麻醉药的消除缓慢,从而影响患者的苏醒。静脉麻醉药物使用方便,但一经注射进入血液,则必须通过代谢消除,时间要长于吸入麻醉药。药物从血浆和脑组织向肌肉和脂肪的再分布速率决定了其消除速度。常用的静脉麻醉药中,异丙酚更多地用于麻醉诱导和维持,其比其他药物具有更快速地恢复速度。由于异丙酚能够迅速被肝脏代谢,其消除速度很快。而由于异丙酚的半衰期相对较短(10~70 min),基本上蓄积作用很小。硫酚妥钠有明显的再分布效应,其首剂用量可在5~15 min内消失,肝内代谢速率大约每小时只有15%,半衰期更可长达3.4~22.0 h,24 h后仍有30%左右残存药量未被排出,如反复用药即可产生蓄积[2]。苯二氮卓类或巴比妥类等镇静催眠药物在麻醉当中使用也相当普遍,如果长时间大量使用,蓄积作用也很明显。其他静脉麻醉药的作用时间或长或短,药物代谢和消除决定了它们的效应时间。慢性肝肾疾病或低蛋白血症患者镇静药物作用时间会相应延长。 1.3 麻醉药物与其他辅助药的协同作用 目前术前常规用药中,除为了减低呼吸道分泌物而使用的抗胆碱药物以外,其他药物均属于镇静剂。此类药物如巴比妥类或苯二氮卓类等均可在不同程度上加强麻醉药及麻醉性镇痛药对于中枢神经系统的抑制作用,用量若大或手术时间过长不断追加各类辅助药物,则很容易导致苏醒延迟。H2受体阻滞剂如西咪替丁可损害肝脏对某些镇静药或其他中枢抑制药物的氧化作用,而某些手术出于特殊原因在术前或术中应用此类药物,如麻醉师未能明确其作用机理,在伍用其他麻醉药和镇静药物时仍按其常量应用,则有可能出现作用时间延长,从而出现苏醒延迟。 1.4 肌肉松弛效应消除减慢 全麻结束后,尽管患者意识已经完全恢复,由于肌松剂残留效应,患者处于瘫痪状态也有可能被麻醉医师误认为是肌肉没有反应。肌松药物使用过量、对非去极化肌松剂拮抗不完全,均可导致这种情形出现。而术后常规使用肌松监测仪诊断患者的肌松状况有助于及时发现。 1.5 呼吸衰竭 全麻期间若无有效的呼吸管理,导致低通气存在,将导致患者出现高碳酸血症,严重者可以产生二氧化碳麻醉,导致意识消失。潜在呼吸系统疾病(如慢性阻塞性肺疾病)、应用高剂量阿片类药物导致呼吸抑制、通气量下降、气道阻塞和肌松恢复不全、麻醉医师未能及时给予呼吸支持等均容易导致二氧化碳麻醉的出现[3]。 1.6 水电解质平衡失调及其他内分泌因素 1.6.1 低血糖 因低血糖而导致的严重麻醉后苏醒延迟甚为罕见,主要是因为在应激效应作用下,血糖可反应性增高,因此,低血糖并不为麻醉师所重视。相对于成人而言,麻醉期间或麻醉苏醒期间出现低血糖的机会在婴幼儿患者中更为多见。接受胰岛素治疗的糖尿病患者或术前服用氯磺丙脲以控制血糖的患者,以及少数分泌胰岛素的胰腺肿瘤或后腹膜肿瘤的患者,可以发现严重低血糖的情形出现[4]。慢性肝功能不全患者可因为葡萄糖生成减少而促发低血糖。
1.6.2 高血糖 麻醉手术引起的应激可以导致轻中度血糖升高,但一般不会出现严重后果。最常见的严重高血糖见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷。全麻后苏醒延迟的一个重要原因即是围术期高渗综合征。 1.6.3 电解质紊乱 血钠水平高于160 mmol/L或低于120 mmol/L时患者可出现意识障碍。一些因素导致抗利尿激素的异常释放而引起水中毒或低钠血症,可表现为神经系统功能异常,出现昏迷、轻度偏瘫和其他表现。应用大量利尿剂不注意补钾或失血性休克患者在大量补液过程中不注意电解质平衡从而导致低钾血症,可延长苏醒时间。血钙过高可引起中枢抑制,严重的低钙血症往往伴有精神症状、弥散性脑电图异常和颅内高压体征,此类患者也往往出现苏醒延迟[5]。高镁血症可以直接导致患者出现昏迷。 1.6.4 酸中毒 近年的研究显示,严重酸中毒的患者可因脑脊液pH值降低而出现意识障碍,甚至精神错乱、谵妄或昏迷。 1.7 体温降低 麻醉药常常导致患者低体温,而术中温度过低、患者暴露过多也可使患者低温下降。低体温可降低抑制性药物的生物转化,增加吸入麻醉药在血中的溶解度而使药物蓄积,导致苏醒延迟出现。 1.8 术前存在的神经系统合并症 1.8.1 代谢性脑病 严重水、电解质平衡失调、血糖水平的极端波动、严重酸碱平衡失调均可导致代谢性脑病出现。肾功能衰竭、肝性脑病、氮质血症患者对麻醉药物的耐受性减低,表现为全身麻醉药的效能增强,而麻醉师如果仍然按经验使用常规剂量的麻醉药物,则会因为大脑对于麻醉药物的耐受不佳而出现延迟效应导致不能苏醒。 1.8.2 大脑缺氧 短时间的大脑缺氧即可使意识水平降低,严重者甚至出现昏迷,全麻患者术后最初的表现即是苏醒延迟。在围麻醉期如患者遇有导致脑缺氧的原因,使动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg、SaO2<75%时即可出现意识障碍[6]。通常导致脑缺氧最常见的原因大多是因为通气不足或者呼吸管理不良,如患者合并有慢性系统性疾病如高血压、糖尿病,或不恰当地实施控制性降压,低血压保持时间过久,也会导致大脑缺血缺氧,从而出现苏醒延迟。 2 苏醒状况的评估及苏醒延迟的处理 2.1 气道管理 保持呼吸道通畅、给氧,防止未完全清醒的患者出现误吸;保证分钟通气量,给予呼吸支持,必要时应行气管插管或气管切开以确保足够通气量;监测血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PetCO2)或者动脉血气,如患者缺氧情况不能改善,应该及时采用辅助呼吸。 2.2 稳定循环功能 术后到患者完全苏醒之前,应常规监测血压、心率、心电图、意识状况、外周循环状况、尿量。循环功能的稳定要在患者完全苏醒后继续监测一段时间,以防止患者情况突然恶化。 2.3 肌肉阻滞状态 一般术后患者神智足够清醒,能服从指令,可要求患者抬头离枕5 s,即可离开手术室。如拔除气管导管后患者自主呼吸较差,则应辅助呼吸。患者肌松没有完全恢复时,尽量不要过早拔除气管导管。必要时应用肌松监测仪检测肌松情况,对于肌张力没有恢复的患者,不可人为地给予大剂量药物催醒,应采用控制或辅助通气直到神经肌肉阻滞效应完全消除,至患者可以自主呼吸为止。对残余肌松剂作用时间较长的患者应酌情给予拮抗。 2.4 检查药物残余效应 对于阿片类药物而言,主要表现为瞳孔缩小和呼吸频率减慢,全麻结束后,如已经充分排出吸入麻醉药,患者仍出现此征象,结合术中用药情况,可试用纳络酮分次静注200~400 μg,必要时可持续静脉输注生理盐水(800 μg/500 ml),输液时间不少于6 h。如果怀疑苏醒延迟是由于苯二氮卓类药物(如安定、咪唑安定)引起,则可试用苯二氮卓类药物特异拮抗剂氟马西尼0.5 mg静注。对于无法确定的药物原因,原则上不应盲目应用催醒药物,在保证呼吸道通畅的同时,加大液体入量,促进药物排泄,直到药物作用消失。 2.5 肺功能评估 术前应对患者的肺功能进行详细评估,尤其是对年长以及伴有肺部疾患的患者,更应该详细了解其肺功能的储备情况。术前存在慢性阻塞性肺病、严重的中枢神经系统疾患以及其他严重的内科系统疾病患者术后较易出现苏醒延迟。如患者苏醒延长过久,排除常见原因后,应及时复习病史,了解既往系统性疾病情况,检查麻醉管理情形,如术前用药、术中麻醉用药及麻醉辅助药物情况,排查导致苏醒延迟的可能原因,与此同时要保证患者的呼吸及循环稳定[7]。当患者由手术室转出时,由手术室人员转向其他科室的管理人员,则对于患者状况必须要有清晰、明确地交接。 2.6 体温 如果考虑术中有导致低体温的原因,术后要常规监测体温,必要时可给予保温措施。 2.7 血糖 糖尿病患者的高、低血糖均容易出现苏醒延迟,如有不明原因的昏迷存在,要及时检查血糖。如果血糖低于3 mmol/L,可静脉注射给予50%葡萄糖50 ml;如果出现血糖升高,应针对血糖高度在液体中加入相应中和量的胰岛素。 2.8 测量并纠正电解质紊乱 麻醉医师要考虑到术前已经存在酸碱平衡紊乱的患者以及可能造成的影响,在术中液体的输入中加入相应的离子,以防止长时间的手术导致离子水平波动而出现神经肌肉症状。 3 总结 全身麻醉后苏醒恢复延迟是一个常见现象,究其原因,有些是单一因素引起,更多时候是因患者的身体状态、手术方式、手术时间、术中用药等多种因素联合作用而引起。不论是麻醉药物过量或其他意外因素导致患者苏醒延迟,都必须找到病因给予有针对性的处理。对于麻醉师而言,保证围术期患者的安全是最为重要的,只有在此前提下排除上述的致苏醒延长的因素,方能给予正确的处置。 [参考文献] [1] 庄心良,曾因明,陈伯銮.现代麻醉学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:298-1805. [2] Kissin. Depth of anesthesia and bispectral index monitoring [J]. Anesth Analg,2000,90(8):1114-1117. [3] 任秋生,蒋柳明,倪剑武,等.不同全身麻醉方法对老年患者长时间手术后麻醉苏醒的影响[J].临床医学,2008:10(28):653. [4] Boztug N, Bigat Z, Akyuz M, et al. Does using the bispectral index (BIS) during craniotomy affect the quality of recovery [J]. J Neuro Surg Anesthesiol,2006,18(1):1-4. [5] Zuppa AF, Helfaer MA, Adamson PC. Propofol pharmacokinetics [J]. Pediatr Crit Care Med,2003,8(4):124. [6] Duffy CM, Matta BF. Sevoflurane and anesthesia for neurosurgery: a review [J]. J Neurosurg Anesthesiol,2000,12(2):128-140. [7] Sneyd JR, Andrews CJ, Tsubokawa T. Comparison of Propofol/Remifentanil and Sevoflurane/Emifentanil for maintenance of anesthesiol for elective intracranial surgery [J]. Br J Anaesth,2005,94(10):778-783. (收稿日期:2011-07-22)