王立群:心尖球囊综合征ST-T变化的可能机制·365医学网

心尖球囊综合征（TTS）与急性冠脉综合征（ACS）患者都可能出现ST段抬高或T波倒置及QTc延长。两者的区别是TTS从ST段抬高进展到T波倒置的时间短于STEMI。此外，从ST段抬高迅速演变为T波倒置或者一开始就表现为T波倒置，还可见于流产的STEMI、non-STEMI、变异性心绞痛、静息型心绞痛。由于ST段抬高持续的时间短，很多TTS患者就诊时的第1份心电图即表现为T波倒置。TTS与ACS心电图演变的自然病程不同表明其病理生理不同。

TTS的心尖球囊表现是收缩机制出现异常，形成“球囊”部分的心肌收缩麻痹，而基底部心肌收缩增强。这可能导致心肌细胞、间质组织及微循环的破坏，表现在心电图上就呈现出Wellens’综合征伴QTc延长。TTS患者的ST段抬高可能部分或完全由心肌动力障碍所致，而不是由缺血损伤所致。其ST段抬高可能由于心尖或中段心肌的球囊改变使得心电图曲线中的ST段变形，这与陈旧性心肌梗死伴室壁瘤所见的ST段抬高类似。可以假设TTS患者是由于心肌缺血或损伤的持续时间短而导致从ST段抬高到T波倒置这一进程短暂，而没有或仅出现轻微坏死（微量生物标记物释放），也可见于冠脉痉挛性心绞痛及流产的STEMI。然而，ST段抬高的幅度及其导联分布的情况与左心室室壁收缩异常的范围并不相符。或许可能用心电图中的改变或许由于缺血或损伤心肌的范围及位置因素使得心电向量抵销来解释。同样，也可以推测，TTS可能由于单支或多支心外膜上的冠脉或对应的微血管系统痉挛，或再灌注后“无复流”现象，或其微循环损伤导致的心肌缺血。但是，大量事实表明，支持TTS是由于与左室室壁运动异常范围相符的一过性节段性或整体心肌缺血的依据非常匮乏。

经心脏磁共振成像（cMRI）检查发现TTS患者存在范围较广泛的心肌水肿，其水肿实际上可以持续数天至数周，甚至超过了左室室壁运动异常消失而LVEF恢复基线水平的时间点。TTS患者的心脏收缩功能恢复正常或以往水平而心肌水肿及T波倒置仍持续数周的原因尚不清楚。不同TTS患者心肌水肿的程度、范围及进展可不同。人们已经发现T波倒置及QTc延长与心肌相关，那么心肌水肿是否与TTS患者的ST段抬高迅速转变为T波倒置及QTc延长有关值得关注。根据这个概念的进展，TTS病程早期机械“搏动”异常所致的心肌运动障碍可能依赖于心肌水肿程度，进而影响不同患者从ST段抬高到T波倒置及QTc延长的时间。TTS患者室壁运动异常的病程还需要通过系列2维超声心动图的纵向研究来阐明心肌机械功能状态与心电图改变和心肌水肿的进展及消除之间的关系。

如果假定TTS患者心电图中描记到ST段抬高并非由电生理学改变所致，而是由于心肌运动障碍引起ST段移位，那么ST段抬高早期即消失的可能原因是心尖或心室中段“球囊”部分的运动障碍转变为无运动状态。这种转变也可发生于急性STEMI的情况下，由梗死部位急性期的运动障碍转变为亚急性期的无运动状态，但不同于陈旧性心肌梗死伴有室壁瘤的情况。

犬夹闭冠脉模型显示，由于心肌僵硬引起舒张顺应性下降，收缩运动下降程度减轻或由运动障碍转变为无运动，这可能导致左心室功能一定程度的改善。缺血后再灌注使心肌顺应性的下降是由于心肌水肿或心肌纤维的挛缩。由于TTS患者心肌水肿的进展及恶化，心肌僵硬度发生改变，而运动障碍进展为无运动，心电图中ST段抬高消失。在急性心肌梗死情况下由运动障碍转变为无运动，不意味着急性心肌梗死的ST段抬高是“机械性的”而非“电生理性的”。通常在急性STEMI时ST段抬高通常持续到血管再成型时以及所影响区域完全无运动而不是运动障碍（通过超声心动评价）。

有研究比较TTS与急性心包炎患者入院时的心电图，发现两者ST段抬高的导联分布类似，而前者T波的振幅高于后者，作者指出急性心包炎患者的ST段抬高往往在症状出现后持续数天，而TTS患者仅持续数小时，并认为这是一个重要鉴别点。他们认为TTS患者ST段抬高的原因与急性心包炎类似是急性期心外膜下缺血所致。在TTS与急性心包炎中ST段抬高都不可能是由于“炎症”或缺血或机械收缩牵张所致。两者病理生理情况相似，但TTS的ST段抬高仅持续短暂时间，并且跨室壁心肌紊乱伴室壁运动障碍及心肌水肿比ST段抬高持续更长时间；急性心包炎ST段持续许多天，累及心外膜下心肌而不伴室壁运动障碍。

ST段抬高转为T波倒置伴QTc延长的另一个可能机制是β2肾上腺素能受体功能从心脏功能抑制状态逐渐恢复至正常。近期麻醉的TTS鼠模型，通过给予大量肾上腺素导致节段性心肌顿抑，这提供人类TTS的直接病理学本质是由肾上腺素所介导的，导致β2肾上腺素能受体功能一过性改变。这种心肌细胞内信号传递由蛋白Gs改变为Gi，防止心肌细胞因β1肾上腺素能受体介导的凋亡，但仍明显导致心肌抑制。

有关TTS患者ST段抬高迅速消失而演变为T波倒置的机制是推测的。如何鉴别从ST段抬高迅速演变为T波倒置的原因，就需要评价冠状动脉的通畅程度、血流状况、微循环的完整性、心肌组织的血流灌注、心肌细胞的代谢状态、心肌细胞及间质的水分比例、室壁运动情况以及肾上腺素能神经分布及β肾上腺素能受体的密度、分布及功能状态，在不远的将来会获得一个明确的答案。