生理学考试重点

自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应。 消除率（clearance，C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。

视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。

中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。

激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。

球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。

管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。

动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动被称为动作电位。

阈值（threshold）：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。

纤维蛋白溶解（fibrinolysis）：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。

动脉血压（arterial blood pressure）：指动脉血管内血液对管壁的压强。

肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。 肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为（125ml/min） 兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。

脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~

非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为~

阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。

血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉。

微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。

肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差）乘以呼吸频率。

胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。

血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。

突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。

基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。

内环境的稳态：内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为内环境的稳态。

静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。

负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分的活动。

肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。

射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。

下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。

去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。

视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。

基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25℃；体温正常。

极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。

期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。

通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/Q）。正常成人安静状态为0.84。

内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。

渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。

牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。

抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。

氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。

血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。

surfactant：表面活性物质，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力

的作用。

顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。

呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。

血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。

时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。

生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。

肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。

中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受h＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。

内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。

功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。

2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。

oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。

肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。

呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。

弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。 胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。

房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间

神经和骨骼肌细胞的生物电现象:静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。

⑴形成条件

①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；

②安静时细胞膜主要对K+通透。

⑵形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。

⑶特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。

动作电位AP

⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。

⑵形成条件：①细胞膜两侧存在浓度梯度差；②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；

③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

⑶形成机制：动作电位上升支--Na+内流所致；动作电位下降支--K+外流所致。

⑷动作电位特征：①产生和传播都是“全或无”式的；②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位是一种快速、可逆的电变化；④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。

局部电位的特点：①等级性；②可以总和；③电紧张扩布。

兴奋的传播

⑴兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。⑵神经在细胞间的传递特点是 ①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。

是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na+、Cl—、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持

的。此外，安静时细胞膜对K+有较大的通透性，对Na+、Cl—、Ca2+也有一定的通透性，而对其他离子的通透性基地，故K+能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和

+

膜对Na+的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流有着吸引作用--Na+迅速内流—先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+继续内移，出现超射。故锋电位的上升支是Na+快速内流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导的迅速增大，接近于Na+的平衡电位。

（2）锋电位的下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下，K+迅速外流。故锋电位的下降支是K+的外流所致。

++（3）后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K的外流所致。正后电位一般认为是

生电性钠泵作用的结果。

（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

（3）杀死随食物入胃的细菌。

（

4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。

A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。

B分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

C杀死随食物入胃的细菌。

D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。

E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成和胨。

3）粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3—”屏障。

4）内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜上特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B

12的吸收障碍，结果

反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同时，还可以刺激G细胞释放促胃液素，

3——1）HCO3：由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HCO3的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小

肠内的多种消化酶提供最适宜的PH环境（PH7~8）

2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。

如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。

2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管内外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由

+Na和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。

剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球的滤过率。

2）内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力生高，最终导致囊内压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。

3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增加。

4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。

5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面

肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。

2）血管紧张素II的作用。a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。

3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的+Na量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。

硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧张的抑制区和易化区，脑干外调节肌紧张的区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等

Na+和K+的通透性增大，由于Na+

+

1） 特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要

终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出冲动。

2） 非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大

表现为紧张性作用。B对同一效应器的双重支配：许多组织器官都受到交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往往相互拮抗。但也有时两者对某一器官的作用也有一致的方面。C效应器所处的功能状态对自主神经作用的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如交感神经对无孕子宫起抑制作用，而对有孕子宫却可以起加强作用。

有不同的活动范围和生理意义：A交感神经系统活动具有广泛性，在紧急情况下占优势。生理意义在于动员机体潜能以适应环境改变。B经系统活动较局限，安静时占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖能力，使机体保持安静时的生命活动。

与皮肤病相比，内脏痛有何特征？

内脏痛是临床上常见的症状，常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点：A定位不明确。这是内脏痛的主要特点。B发生缓慢，持续时间长。内脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。C对扩张刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。D特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动的改变。

第十一章 内分泌

功能。

体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。 水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。

对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。 生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。

1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用；抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖，引起糖尿病。

2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。

3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。

+2+2-K、mg、SO4 进入细胞内，降低血钾。

1对物质代谢的影响。A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体型。

2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。

3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其原因各不相同。 4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。

5在应激反应中的作用：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应激。应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。

6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。

7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。

调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。

2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACTH的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。

3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。

神经纤维兴奋传导的特征——生理完整性、绝缘性、双间传导性、相对不疲劳性

影响神经纤维的传导速度:Ⅰ.纤维的粗细——直径越粗、传导越快 Ⅱ.髓鞘的厚薄——髓鞘厚采取跳跃传导、故速度快Ⅲ.温度——温度↓、传导速度↓

轴浆逆间流（轴突末梢→胞体） 顺间流（为主）快速流

慢速流

当神经纤维氧化代谢被阻断、ATP↓、轴浆运输变慢或停止

神经元信息传递的方式——化学突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递

突触传递过程中，细胞外液中Ca+浓度具重要作用:降低轴浆粘度;消除突触前膜上负电荷

兴奋性突触后电位（EPSP）——膜的去极化

前膜去极化囊泡内递质释放扩散 间隙 对所有小离子通透 2

对Ca2+的通透性 （兴奋性递质） 受体结合 （ Na+、K+、Cl-、以Na+为主）

后膜超级化产生后神经元抑制

神经肌肉接头的兴奋传递过程

终板膜对Na+、K+

结合 通透性↑终板膜去极化

终板膜N2特别是Na+

扩步 周围肌细胞膜去极化且达阈电位水平动作电位

神经纤维传导的特征：⑴生理完整性：包括结构和功能的完整；⑵绝缘性；⑶双向传导；⑷相对不疲劳性；⑸不衰减性。

经典的突触传递（电－化学－电传递过程，突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。突触的抑制和易化。）突触传递的特征：⑴单向传布；⑵突触延搁；⑶总和，兴奋的总和包括时间性总和和空间性总和；⑷兴奋节律的改变；⑸对内环境变化敏感和易疲劳，突触传递产生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。

感觉的特异投射系统是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，也可归入特异投射系统。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的神经冲动。非特异投射系统是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。功能：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。痛觉需要掌握快痛、慢痛、内脏痛和牵涉痛。

自主神经系统及其化学传递。交感神经和副交感神经的特点: ⑴对同一效应器的双重支配，互相拮抗; ⑵紧张性支配; ⑶对效应器所处功能状态的影响,自主神经的外调性作用与效应器本身的功能有关; ⑷对整体生理功能调节的意义：在环境急骤变化时，交感神经系统可以发挥各脏器的潜在功能以适应环境的急变。内脏机能的中枢调节。本能行为和情绪反应的调节

第六章 消化和吸收

一、消化道平滑肌的一般生理学特性

消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性．收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括：

(1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；

(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；

(3)有一定程度的紧张性收缩；

(4)具有较大的伸展性；

(5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。

二、消化道平滑肌的生理电活动

1．静息电位

与其他可兴奋的细胞比较，消化谭平滑肌的静息电位幅值较低，约为—55mv～－60mv，而且不稳定。其形成原因主要是由于细胞内K+的外流而形成的K+的平衡电位。

2．基本电节律

基本电节律也称慢波 在胃肠的纵行肌细胞记录到的一种生物电活动，在静息电位面基础上出现的缓慢的、有一定节律性的自动去极化波，波幅为5mv～15mv，持续数秒～十几秒。

去除神经体液因素后，慢波仍然产生，其产生原因与肌细胞膜上生电性钠泵活动的周期性变化有关，生电性钠泵活动减弱时引起慢波产生。

3.动作电位

动作电位也称快波，它是在慢波去极时的超过一定临界值(阔电位)后产生的，呈一个或多个动作电位。它产生的机制与Ca2+通道在阈电位水平以上的开放有关，是由Ca2+的内流形成的。

Ca2+通道阻断剂——异搏定可使快波不再发生。

三、胃液的成分和作用

1．盐酸

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；

(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；

(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。

(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。

此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。

3．粘液

一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤； 另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。

4．内因子

内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。

四、胃的运动形式和作用

1．紧张性收缩

这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行。

2．容受性舒张

这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完成容量和贮存食物的机制。

3．蠕动

蠕动是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环，空腹时极少见。其生理作用是：

(1)磨碎食物团块，使其于胃液充分混合后形成食糜

(2)将食糜不断地推向十二指肠，故有蠕动泵或幽门泵之称。

五、消化期胃液分泌的调节

根据感受食物刺激的部位，人为地将消化期胃液分泌分成头期、胃期和肠期。

1、头期特点：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。

2、胃期特点：酸度高，蛋白酶含量比头期少。

3、肠期特点：分泌量少，作用缓慢。

六、小肠液的成分和作用

（一）胰液的成分和作用

1、胰液的成分

胰液中含有消化三大营养物质的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一种。

2、胰液的作用

（1）中和进入十二指肠的盐酸，保护肠粘膜；

（2）提供各种小肠酶作用的适宜pH环境。

（3）消化三大营养物质。

（二）胆汁的成分、作用：胆汁的主要成分有胆盐，胆固醇、卵磷脂，胆色素等。胆汁的作用是促进脂肪和脂溶性维生索的稍化和吸收，即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴，这增加脂肪酶对脂肪的作用面积，有利于脂肪的消化。胆汁中不含有消化酶，因此，无消化能力。

七、食物的吸收

小肠是最重要的吸收部位。这与小肠的结构特点有关。

第七章 能量代谢与体温

1．能量代谢 生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。

2．食物热价 一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。

3，食物的氧热价 某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。

4．呼吸商 在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。

5.食物的特殊动力作用 在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多，这种由食物引起机体“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。

6.基础代谢率 人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。

7.体温调节的调定点学说

第八章 尿液的生成与排泄

一、尿生成的基本过程

1.肾小球的滤过

2.肾小管和集合管的重吸收

3.肾小管和集合管的分泌

二、影响肾小球滤过的因素

1、有效滤过压

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

(1)肾小球毛细血管血压

动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。

(2)血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。

(3)肾小囊内压 它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。

2、滤过膜的面积和通透性

生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。

三、肾小管和集合管的重吸收

各种物质的充吸收见教材。

四、实际生活或实验中，影响尿生成的实例。

1、在动物实验中，家兔静脉注入20％的葡萄糖3毫升，尿量会明显增加。

正常情况下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向转运，Na+重吸收释放的能量供葡萄糖逆浓度梯度通过管腔膜，葡萄糖是继发性重吸收的。

当血液中葡萄糖浓度超过160～180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度如再继续升高，当血糖浓度超过约300mg/100ml时，则全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即为葡萄箱吸收极限量。家兔静脉注入20％葡萄糖3ml，相当于600mg葡萄糖。按一般家兔血量为200ml计算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，将大大超过肾糖阈，从而使肾小管液中出现较多葡萄糖，增加了肾小管液渗透压，出现渗透性利尿。

2、一次口服1升清水或1升生理盐水时．尿量各有什么变化?其机理如何?

（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，2～3小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是抗利尿激素释放量明显减少，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。

（二）静脉快速滴注1升o.9％氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。

五、肾脏泌尿功能的体液调节

包括抗利尿激素和醛固酮。

(一)影响ADH释放的因素

（1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压升高，使ADH的分泌增加；血浆晶体渗透压降低，使ADH的分泌减少。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，刺激了下丘脑视上核或其周围的渗透压感受器，引起ADH的分泌增多，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后相反。这种大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。

(2)循环血量 循环血量减少，使ADH的分泌增多；环血量增加，使ADH的分泌减少。 大失血等使循环血量减少时，左心房内膜下的容量感受器受到的牵张刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，下丘脑—神经垂体系统合成和释放ADH增多，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致尿液浓缩和尿量减少，有利于血量恢复。循环血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，产生与上述相反的变化。

(3)其他因素 动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性地抑制ADH的释放，使尿量增加；痛刺激和情

绪紧张可促进ADH的释放，使尿量减少；轻度冷刺激可减少ADH的释放，使尿量增多：下丘脑或垂体病变，ADH合成和释放可发生障碍，导致尿量增加，此称尿崩症。

（二）调节醛固酮分泌的因素

肾素—血管紧张素—醛固酮系统 此系统的生成和作用如下所示：

(2)血K+和血Na+浓度 血K+浓度升高或血Na+浓度降低，醛固酮分泌增加，导致肾脏保Na+排K+，从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡；反之，则醛固酮的分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感。

六、尿的排放过程 此过程是个正反馈，一旦开始，就不能切断。

第九章 感觉器官

一、眼折光系统的功能

（一）眼的调节

眼的调节包括：晶状体变凸、瞳孔缩小和两眼会聚三方面。

晶状体的调节：视6m以内近物时物象后移，使视网膜上形成的物象模糊，反射性地引起副交感神经兴奋，使睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体弹性回位而凸度增加，折光力增强，使物象前移，在视网膜上形成清晰的物象。老年人由于晶状体弹性减退，而调节力减退，形成老视，视近物不清晰，需用适宜的凸透镜矫正。

瞳孔的调节：视近物时，通过反射调节，副交感神经兴奋，使虹膜环状肌收缩瞳孔缩小，称为瞳孔近反射。此外，眼收到强光照射时，通过反射调节引起副交感神经兴奋，使瞳孔缩小；强光撤离后，则交感神经兴奋，使瞳孔扩大，称为瞳孔对光反射。其意义在于调节进入眼内的光量，保护视网膜。

眼球会聚（辐辏）：视近物时，通过反射调节，使两眼球同时向鼻侧聚合，使物象在两眼的视网膜对称点上产生单一视觉，以免出现复视。

（二）眼的折光

异常眼球的形态或折光系统发生异常，致使平行光线不能在视网膜上聚成像，称为屈光不正或称折光异常。

二、眼感光系统的功能

（一）视锥细胞与视杆细胞：视网膜上的视锥细胞和视杆细胞能感受光波刺激

听神经纤维分布在毛细胞下方的基底膜中，它把神经冲动传递到大脑皮层听觉中枢，产生听觉。

四、声音的气传导和骨传导：

1. 声音→外耳道→鼓膜→听骨链→前庭窗（卵圆窗）→内耳。

2. 声音→外耳道→鼓膜→鼓室内空气振动→蜗窗（圆窗）→内耳。

3. 声波振动→颅骨和内耳骨迷路振动→内耳。

前两种声音传导途径属空气传导，正常情况下主要指第一种的空气传导；第3种声音传导途径称为骨传导。正常的听觉是气导大于骨导。

五、基底膜的振动和行波理论

耳蜗的主要功能是把由中耳传到内耳的机械振动转变为蜗神经纤维的神经冲动。

1. 基底膜的振动 当声波振动通过听骨链到达前庭窗时，压力变化立即传给耳蜗内液体和膜性结构。声波经中耳听骨链传递使前庭窗内移时，必将通过外淋巴使前庭膜和通过内淋巴使基底膜向下移，最后通过鼓阶的外淋巴压向蜗窗，使蜗窗膜外移。基底膜的振动又引起螺旋器的振动，从而使毛细胞顶端和盖膜之间相对位移，发生相切运动，引起毛细胞的听纤毛变化。听纤毛的弯曲，再引起耳蜗的电变化。最后引起与毛细胞相联系的耳蜗神经纤维产生神经冲动频率的改变，以不同形式的编码传入中枢。

2. 行波理论 该理论认为，声波振动到达前庭窗后传至内耳，使基底膜随之振动。而且这种基底膜的振动是从耳蜗底部基底膜开始，向蜗顶方向纵向推进，振动幅度逐渐加大，当抵达某一部位基底膜时可达最大，以后则很快衰减；不同频率的声波引起基底膜振动幅度最大的部位是不同的，声波频率越低，波长越长，行波传播越远，其基底膜振动幅

度最大的部位越靠近蜗顶；相反，声波频率越低，波长越短，其基底膜发生最大振幅的部位，越接近蜗底。

2. 耳蜗微音器电位 当耳蜗受到声波刺激后，在耳蜗及其附近可记录到一种特殊的电位波动，称为耳蜗微音器电位（CMP）。CMP是引发听神经纤维动作电位的关键因素。（1）CMP的特点 ①在一定的刺激强度范围内，其波形和频率与刺激声波非常一致；②几乎没有潜伏期（

第十章 神经系统

4、兴奋通过突触传递的过程与机制

5、外周与中枢神经递质的主要分布

（1）牵张反射过程：

骨酪肌（含肌梭）被牵拉（变长）→肌梭中部感受器受刺激↑→Ia（和II）传人冲动→脊髓（单突触或多突触）→传出神经→引起同一肌肉收缩（牵张反射）

（2）γ环路对提高肌梭敏感性的示意：

高位中枢下达冲动至脊髓→脊髓γ运动神经元兴奋→γ传出神经→梭内肌收缩（长度、张力改变）→再经Ia类纤维传人→脊髓α运动神经元兴奋性改变→肌肉收缩的敏感性提高

12、腱反射和及肌紧张之比较

13、去大脑僵直的表现与原因

表现：四肢伸直、昂头翘尾、角弓反张等伸肌紧张性亢进

因由：为脑干网状结构抑制失去了高位中枢的始动作用，下行抑制作用减弱，而此时易化区相对完好无损，故易化作用占优势，使伸肌紧张亢进而引起。

14、大脑皮质运动区对躯体运动控制的特点

中央前回（4、6区）

（1）交叉性控制，但支配头面部肌肉运动却是双侧性的（下部面肌和舌肌除外）

（2）功能定位精细总体安排呈倒置的人体投影，但头面部代表区的内部安排仍是正立分布。

（3）运动代表区大小与运动的精细程度有关

15、锥体系和锥体外系的比较

第十一章 内分泌

1、激素作用的一般特征

5、甲状腺激素（T3、T4）的生理作用

说明：在胚胎缺碘造成甲状腺激素的合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，此可在出生后数周3~4个月后明显表现出来，所以在缺碘地区，孕妇应在妊娠期间注意补碘，治疗呆小症必须在出生后3个月补给甲状腺激素，不然过期就难以奏效。

6、糖皮质激素的主要生理作用

300 000），并知该受体本身具有酪氨酸蛋白级激酶活性。

生物氧化的特点：1、在细胞内温和的环境中（提问，PH接近中性）：在一系列酶的催化下逐步进行：能量逐步释放有利于ATP的形成；广泛的加氢脱水反应使物质能间接获得氧，并增加脱氢的机会；产生的水是由脱下的氢与氧结合产生的，CO2由有机酸脱羧产生。

氧化磷酸化的抑制剂有哪些，请举例说明：1、呼吸链抑制剂：鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥、抗霉素A、二巯基丙醇、CO、CN-、N3及H2S。2、解偶联剂：二硝基苯酚。3、氧化磷酸化抑制剂：寡霉素。

NADH呼吸链的电子传递顺序；如果加入异戊巴比妥结果将如何？NADH→FMN(Fe-S)→CoQ→Cyt b→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2，异戊巴比妥与FMN结合，从而阻断电子传递链，使电子传递终止，细胞呼吸停止。

体内生成ATP的两种方式的什么，以哪种为主？底物水平磷酸化和氧化磷酸化。前者指直接将代谢物分子中的能量转移给ADP(或者GDP)而生成ATP(或GTP)的过程。后者指代谢物脱下的2H在呼吸链电子传递过程中偶联ADP磷酸化而生成ATP的过程，这是产生ATP的主要方式。

简述胞液中的还原当量（H+）的两种穿梭途径：在胞液中生成的H+不能直接进入线粒体经呼吸链氧化，需借助穿梭作用才能进入线粒体内。其中通过α-磷酸甘油穿梭，2H氧化时进入琥珀酸呼吸链，生成1.5分子ATP；进过苹果酸-天冬氨酸的穿梭作用，则进入NADH呼吸链，生成2.5分子ATP。

磷酸戊糖途径的生理意义:(1)为核酸的生物合成提供核糖 (2)提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应:a.NADPH是

体内许多合成代谢的供氢体,如脂肪酸和胆固醇的合成.b. NADPH参与体内羟化反应,与生物合成和生物转化有关.c. 用于维持GSH的还原状态,保护-SH基蛋白和-SH酶免受氧化及的损坏:保护红细胞膜的完整性.

TCA循环的要点: a乙酰CoA经TCA循环被氧化成2分子CO2;b 有4次脱氢反应,其中3次由NAD+接受,1次由FAD接受:c 有3个不可逆反应,分别由柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、a-酮戊二酸脱氢酶催化;d 消耗2分子水(柠檬酸合酶及延胡索酸酶反应);e 发生1次底物水平磷酸化反应(由琥珀酰CoA合成酶催化)

糖异生的关键酶反应:丙酮酸羧化酶：丙酮酸+CO2+ATP→草酰乙酸+ADP+Pi 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶:草酰乙酸+GTP→磷酸烯醇式丙酮酸+GDP 果糖双磷酸酶-1: 1,6-双磷酸果糖+H2O→6-磷酸果糖+Pi 葡萄糖-6-磷酸酶:6-磷酸葡萄糖+H2O→葡萄糖+Pi。

6-磷酸葡萄糖的代谢途径及其在糖代谢中的作用:1来源:a葡萄糖经糖酵解途径中的己糖激酶或葡萄糖激酶催化磷酸化反应生成;b.由糖原分解产生的1-磷酸葡萄糖异构生成;c非糖物质经糖异生途径由6-磷酸果糖异构生成. 2.去路:a经糖酵解生成乳酸;b.经有氧氧化彻底分解为CO2和水;c.由变位酶催化生成1-磷酸葡萄糖,参与糖原合成;d.在6-磷酸葡萄糖脱氢酶的催化下进入磷酸戊糖途径;e异生为葡萄糖. 3.由此可见,6-磷酸葡萄糖是糖代谢多种途径的交叉点,是各代谢途径的共同中间产物.6-磷酸葡萄糖的代谢去向取决于各代谢途径中相关酶的活性大小.

Cori循环形成的原因及其生理意义:形成是由于肝脏和肌肉组织的代谢特点所致.肝内糖异生活跃,有葡萄糖-6-磷酸酶水解6-磷酸葡萄糖,释放出游离葡萄糖.而肌肉组织不能进行糖异生,没有葡萄糖-6-磷酸酶.因此,肌肉组织内生成的乳酸既不能异生成糖,又不能释放出游离葡萄糖.

G-6-P在肝脏的代谢去路:1经糖酵解生成乳酸;2经有氧氧化生成CO2和水;3通过异构变成G-1-P,进而合成糖原;4进入磷酸戊糖途径;5糖异生途径中经葡萄糖-6-磷酸酶水解成葡萄糖.膜受体介导信息传递；激素 膜受体G蛋白 酶 信使 蛋白激酶 酶或功能蛋白磷酸化 生物学效应

高血糖使血糖升高机制 胰高血糖素与肝细胞受体结合激活Ga，在通过腺苷酸环化酶使ATP 环化为cATP继而活化PKA，可促进磷酸化酶b激酶的磷酸化而火花，后者又使磷酸化酶b磷酸化而活化为磷酸化酶a，磷酸化酶a可促进肝糖原降解为1磷酸葡萄糖，在转变为游离葡萄糖而提供血糖，促进糖原分解，，另一方面，PKA还可使糖原合酶磷酸化而失活，从而减少糖原合成，促使血糖升高

类固醇激素作用机制 类固醇激素进入核内 与相应受体结合，受体构象发生变化，导致热休克蛋白解聚，暴露出受体核定位区及DNA结合区，使激素受体复合物向核内转移，并结合靶基因临近的激素反应原件上，进而改变基因表达谱，诱导合成特异蛋白质而表现其生理作用

简述细胞内小分子第二信使共同特点 1在完整细胞内，该分子浓度或分布在细胞外信号作用下发生迅速改变2该分子类似物可模拟细胞外信号的作用3阻断该分子的变化可阻断细胞对外援分子的反应4作为别构效应剂在细胞内有特定的靶蛋白分子

简述Ca依赖性蛋白激酶途径的信号转导过程 激素与受体结合为激素受体复合物，激素受体复合物激活G蛋白，G进一步激活PI-PLC，水解细胞膜上的PIP2，生成IP3，DG。IP3与内质网和肌浆网上的受体结合，促使该迅速释放，使胞内钙浓度升高， 钙一方面可和DG磷脂酰丝氨酸一同激活PKC，发挥生物学作用，另一方面和钙调蛋白结合激活Ca-CAM激酶，使靶蛋白分子发生磷酸化，从而发挥生物学作用。

受体配体结合特点 1高度专一性，受体选择性与特定配体结合，这种选择性由分子空间构想决定，这种识别与结合的特异性保证了调控精确性2高度亲和力，体内化学信号存在浓度非常低，受体与信号分子高亲和力保证了很低浓度信号分子也可以起充分调控作用3可饱和性，无论细胞内外表面受体数目都是有限的，当受体全部被配体占据时，在提高配体浓度也不会增加细胞效应4可逆性 受体配体已非共价键结合飞，当生物效应发生后，配体即与受体分开5特定的作用模式，受体分布含量具有组织细胞特异性，并呈现特定作用模式，受体配体结合后可引起某种特定生理学效应 G蛋白结构特点分类作用机制 G蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称，居于细胞膜上是一种传导体，可将外来的信号装化为传向细胞内的信号，有αβγ三种亚基组成，可分为兴奋型抑制型磷脂酶c型传导素型等，G蛋白有两种形式，非活化型αβγ三聚体与GTP结合为活化型，G蛋白与蛇形受体胞浆面的第三个环偶联，当有信号作用于受体后，促进与GTP结合，G蛋白发生变构，βγ亚基脱落成为活性型G蛋白后者进一步激活其他酶，促使细胞产生第二信使

复制与转录过程异同1都是酶促的核苷酸聚合过程，都以DNA为模板依赖DNA聚合酶，聚合过程都是核苷酸之间生成磷酸二酯键，都从5-3方向延伸成新链多聚核苷酸，都遵从碱基互补配对原则

原核真核生物RNA聚合酶不同 原核生物RNA-pol有多个亚基构成，α2ββ’ωδ成为核心酶，α2ββ’ωδ称为全酶，真核生物有三种分别转录45S-rRNA,hnRNA小分子RNA(5s-RNA,tRNA,snRNA)。原核生物和真核生物的RNA-pol特异性抑制剂分别是利福平和鹅膏蕈碱，原核RNA聚合酶直接结合DNA模板，真核RNA聚合酶需转录因子共同与DNA模板结合

原核生物非依赖因子转录终止机制 1接近终止区的一段碱基可形成茎环结构或发夹结构，其后多发现多个连续U这种结构终止转录机制可理解为1RNA分子中形成的茎环结构可改变RNA聚合酶的构象，导致酶和模板结合方式改变，使

酶不再向下游移动，于是转录停顿2DNA RNA个自形成自身双链使杂交体不稳定而分离3,3'端一连串U，rU/dA配对最不稳定，易从模板上脱落

说明原核生物 mRNA 与核蛋白体小亚基结合的机制在原核生物各种mRNA起始AUG密码上游约8-13核苷酸部位，存在4-9个核苷酸一致序列，富含嘌呤，以AGGA为核心称S-D序列，可与原核小亚基16S-rRNA3'端富含嘧啶的短序列互补结合；mRNA上紧接S-D序列后的小段核苷酸序列，可被核蛋白体小亚基蛋白rpS-1识别结合.

干扰素的作用机制在双链RNA存在时，干扰素能诱导特异蛋白激酶活化，使真核eIF2磷酸化失活，抑制病毒蛋白合成；干扰素还能与双链RNA共同活化特殊的2'5'A合成酶，进而活化一种核酸内切酶，使病毒的mRNA降解，阻断病毒蛋白合成.

蛋白生物合成的体系mRNA是模板;tRNA是运载工具;核蛋白体是场所;20种氨基酸是合成原料;各种蛋白质因子：起始，延长，终止因子;还需氨基酰-tRNA合成酶，转肽酶等;ATP,GTP提供能量.

mRNA遗传密码排列顺序翻译成多肽链的氨基酸排列顺序，保证准确翻译的关键是什么a.氨基酸与tRNA的特异结合，依靠氨基酰-tRNA合成酶的特异识别作用实现.b.密码子与反密码子的特异结合，依靠互补配对结合实现，也有赖于核蛋白体的构象正常而实现正常的装配功能.

真核生物与原核生物翻译的起始有何不同真核生物，核蛋白体是80S，起始因子种类多，起始tRNA的Met不需要甲酰化，帽子结合蛋白促使mRNA与核蛋白体小亚基结合，起始tRNA先与核蛋白体小亚基结合，然后再结合mRNA. 简述mRNA编辑多种生物基因转录后存在一种对mRNA外显子加工过程，可通过特定碱基的插入，缺失或置换，导致mRNA的移码，错义突变或提前终止，造成mRNA与其DNA模板序列之间不匹配，使同一mRNA前体翻译出序列、功能不同的蛋白质。这种调节方式称为mRNA编辑.

原核生物合成一条含有100个氨基酸残基的肽链至少需要消耗多少高能磷酸键？请写出计算过程.活化 100*2=200个ATP；起始1个GTP；延长：进位1个GTP转位1个GTP 99次核蛋白体循环2*99=198个GTP；终止1个GTP。所以共计400个GTP。

试述摆动配对及其生理意义转运氨基酸的tRNA的反密码需要通过碱基互补与mRNA上的遗传密码反向配对结合，但反密码子与密码子之间不严格遵守常见的碱基配对规则。通常按照5’端-->3’端方向，密码子的第3位碱基与反密码子的第1位碱基配对有一定摆动性,摆动配对可是一个tRNA辨认多个同义密码子.并且当密码子的第三位碱基发生突变时并不影响tRNA带入正确的氨基酸.

试说明蛋白质翻译后加工修饰有哪些方式a.一级结构的修饰:如去掉N端甲酰蛋氨酸；在胶原蛋白中将脯氨酸或赖氨酸羟化成羟脯氨酸或羟赖氨酸；将胰岛素原有的一条肽链加工水解成胰岛素A B两条链；b.高级结构的修饰 :许多结合蛋白如糖蛋白.脂蛋白.色蛋白.各种带辅基或辅酶的蛋白,合成后都需要结合相应的辅基或辅酶才能成为具有特定功能的蛋白质。多个亚基聚合行程具有四级结构的蛋白质.c. 靶向运输:蛋白质合成后,经过复杂的机制,定向运输到发挥生物学功能的靶部位.

DNA分子中的遗传信息如何传递到蛋白质分子中去?以基因DNA为模板,转录生成的mRNA,两者碱基严格互补,即mRNA携带DNA的遗传信息,mRNA分子上的碱基排列顺序决定了遗传密码的排序,也就决定了蛋白质多肽链中的氨基酸排列顺序.蛋白质的生物合成，即将mRNA携带的遗传信息翻译成氨基酸的排列顺序,即蛋白质的一级结构.该一级结构又决定蛋白质的高级结构与功能.这种功能便是遗传信息通过转录.翻译过程表达为具有特定功能的蛋白质。

说明转录激活是基因表达调控中的关键环节?基因表达是一个多级调控的过程,涉及基因激活、基因结构活化、转录起始、转录后加工、蛋白质翻译、翻译后加工及蛋白降解,上述任何一个环节异常都会影响基因表达水平,但不管是原核生物还是真核生物,转录起始是基因表达的基本调控点,转录起始是基因表达的限速步骤,因此转录激活是基因表达调控的基本环节

简述阻遏蛋白在原核基因表达调节的作用?特异的阻遏蛋白是控制原核启动序列活性的重要因素,当阻遏蛋白与操纵序列结合或解聚时,就会发生特异基因的阻遏或去阻遏,原核基因调控普遍涉及特异阻遏蛋白参与的开、关调节机制,在乳糖操纵子、大肠杆菌SOS反应和沙门菌的相变异过程都有阻遏和去阻遏机制.

试述真核生物基因组的结构特点?真核生物基因组的结构特点有：①基因组结构庞大,在不同物种中染色体数目也不同②为单顺反子,即一个编码基因转录生成一个mRNA分子,经翻译生成一条多肽链③有大量的重复序列④基因组成是断裂基因,即在DNA分子上,编码序列被几段非编码的序列间隔成若干段,其中的编码序列称为外显子,非编码序列称为内含子.

简述增强子的特点?增强子的特点有①增强相邻启动子的转录②与方向无关③位置不固定可位于结构基因的上下游也可远距离发挥作用④需与反式作用因子结合才能起作用⑤具有细胞类型的特异性.

简述lac的调节机制?(1)当培养基中有葡萄糖没有乳糖或葡萄糖乳糖共同存在时,葡萄糖通过降低cAMP浓度,阻碍cAMP与CAP结合,失去了对RNApol转录活性的刺激作用,从而lac操纵子不表达,细菌充分利用葡萄糖,这是最节能的方式(2)当培养基中没有葡萄糖而有乳糖存在是,cAMP浓度高,与CAP结合,促进RNA转录,又由于乳糖分解的半乳糖与阻遏蛋

白结合,使阻遏蛋白失去与O序列结合的能力,丧失阻遏作用,在既没有阻遏作用又有CAP促进作用时lac操纵子转录,细菌利用乳糖(3)lac操纵子的强诱导作用既需要乳糖存在又需缺乏葡萄糖.

顺式作用元件种类及功能?顺式作用元件包括①启动子：元件是TATA盒,精确的决定RNA合成的起始位点②上游启动子元件：包括CAAT盒,CACA盒及GC盒等③增强子：是远离转录起始点,增强启动子转录活性的特异DNA序列④沉默子：对基因转录起抑制作用的负性调节元件.

反式作用因子的结构和作用特点?(1)具有三个功能结构域：①DNA识别结构域②转录活性域③结合其他蛋白的结合域

(2)能识别并结合上游调控区中的顺式作用元件(3)对基因表达有正性和负性调控作用,即激活和阻遏基因的表达.

请简述基因工程的基本步骤.a.分离、提纯载体和目的基因,并加以鉴定b.用限制性核酸内切酶将载体切开以便插入目的基因c.将载体和目的基因结合成重组体d.将重组体转化为宿主细胞e.将含目的基因的细胞筛出并鉴定f.克隆基因表达. 载体应具备哪些基本条件.具有独立复制能力;具备多个限制酶的识别位点;具有遗传表型或筛选标志;有足够的容量以容纳外援DNA片段;可导入受体细胞.

常用的工具酶有哪些?其主要用途是什么?限制性核酸内切酶:识别并特异切割DNA碱基序列;DNA pol 1:催化缺口平移,制备高比度DNA探针;Klenow片段:合成cDNA第二条链,补齐或标记DNA3’端;逆转录酶:催化合成cDNA;DNA连接酶:催化两条DNA链之间形成磷酸二酯键;末端脱氧核苷酸转移酶:给载体或cDNA加上互补的同聚尾、加标记物;碱性磷酸酶:防止载体自身连接、32p标记5’端.

常用的目的基因的获取方法有哪些?制备基因组文库、构建cDNA文库、PCR扩增目的基因、人工合成DNA技术 简述PCR的基本反应步骤.变性:将反应体系加热到95℃,使模板DNA及引物完全变性成为单链;退火:将温度降到最适宜温度,使引物与模板DNA退火结合;延伸:将温度升至72℃,DNA聚合酶以dNTP为底物催化DNA的合成反应.

何为限制性核酸内切酶?写出大多数限制性核酸内切酶识别DNA序列的结构特点.限制性核酸内切酶是由细菌产生的一类能特异识别双链DNA中特定碱基序列,并在识别位点切割磷酸二酯键的核酸内切酶.限制酶的切割和识别位点通常是4~8个bp长度切具有回文序列的DNA片段,主要产生5’突出或3’突出的粘性末端或平端.当一个样品DNA被一个特定的限制酶切割后,可以产生一批相同碱基序列的DNA片段,进而可以用于基因重组、克隆、核酸分子杂交与序列分析等. 什么是质粒,为什么质粒可作为基因载体.质粒是独立于染色体之外,能自主复制的共价闭合环状双链DNA.经过人工构建的载体,不仅能与外援基因相连接,而且质粒含有复制起始点,此起始点与顺式作用调控元件构成一个复制子,能借助宿主细菌染色体DNA复制所用的酶系独立的进行自我复制、克隆。

核苷酸在体内有哪些生理功能？a.作为核酸合成的原料,这是核苷酸最主要的功能.b.体内能量的利用形式,ATP是细胞的主要能量形式.c.参与代谢和生理调节.d.组成辅酶.e.活化中间代谢物.

简述PRPP在核苷酸合成中的重要作用? PRPP为5'-磷酸核糖-1'-焦磷酸的缩写,他是5'-磷酸核糖的活性供体.既参与嘌呤核苷酸的从头合成和补救合成,也参与嘧啶核苷酸的从头合成和补救合成.此外还参与某些辅酶(如NAD+,NADP+)等的合成.

试讨论各类核苷酸抗代谢物的作用原理及临床应用?(1)嘌呤核苷酸的合成有两条途径,一种是利用磷酸核糖,甘氨酸,谷氨酰胺,天冬氨酸一碳单位及CO2等小分子的物质为原料,以ATP供能,经过系列酶促反应,合成嘌呤核苷酸,称从头合成途径.另一种是利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷,经过较简单的反应过程,合成嘌呤核苷酸,称为补救合成途径,这两种合成方式在不同组织中的重要性各不相同,例如肝组织进行从头合成途径,而脑,骨髓等则只能进行补救合成.一般情况下,从头合成途径是合成的主要途径.(2)嘧啶核苷酸与嘌呤核苷酸一样,在体内也有两条途径合成,一是从头合成,磷酸核糖,谷氨酰胺,天冬氨酸,一碳单位及CO2等小分子的物质为原料,以ATP供能,经过系列酶促反应,合成嘧啶核苷酸.二是补救合成,利用尿嘧啶,胸腺嘧啶及乳清酸与PRPP生成嘧啶核苷酸:胞嘧啶合成是由UTP消耗ATP,从谷氨酰胺接受氨基而合成CTP.尿苷激酶,胸苷激酶也是补救合成的酶,以尿苷,胸苷和ATP分别合成尿嘧啶,胸腺嘧啶。

简述参与原核生物DNA复制的主要酶和蛋白因子有哪些?各有何功能?解螺旋酶打开DNA双链;拓扑异构酶防止DNA解链过程中的打结和缠绕;SSB蛋白稳定解开的单链DNA,防止恢复为双链DNA;引物酶合成RNA引物;DNA聚合酶III催化DNA链的延长;DNA聚合酶I切除引物,填补缺口,即时校读;DNA连接酶连接双链DNA上的单链缺口.

简述原核生物DNA复制的体系?1.双链DNA各自作为模板;2.dNTP作为底物;3.RNA作为引物;4.ATP提供能量;5.多种酶(包括依赖DNA的DNA聚合酶,引物酶,拓扑异构酶,解链酶,连接酶等)及多种蛋白因子(SSB,DnaA,DnaC等);6.Mg2+等无机离子.

简述原核生物DNA切除修复的过程?1UvrA,UvrB辨认并结合到损伤部位;2UvrC在UvrA,UvrB的协助下与损伤DNA结合,并置换掉UvrA,发挥核酸酶活性,切除损伤的单链DNA;3由DNApol-I催化填补DNA单链缺口,最后由DNA连接酶连接DNA单链的断端,完成修复过程.

简述1958年Messelson和Stahl证明DNA半保留复制的实验?细菌可以利用NH4Cl为碳源合成DNA,他们先将大肠杆菌放在含的氯化铵培养液中培养若干代后,提取DNA进行密度梯度离心,再转入普通N14的氯化铵培养液中培养一代,二代,并分别提取DNA进行密度梯度离心分析,因为含N的DNA比普通N的DNA密度高,致密带位于其下方. 1514

简述逆转录过程?1以单链RNA为模板,tRNA为引物,以RNA指导的DNA聚合酶活性催化单链DNA的合成;2核酸酶活性催化单链RNA的水解;3以单链DNA为模板,以DNA指导DNA聚合酶活性催化合成互补的DNA,完成双链DNA的合成。

参与甘油磷脂降解的主要磷脂酶有哪些？各有何作用？磷脂酶A1：水解甘油磷脂1位酯键，产物为脂酸和溶血磷脂-2。磷脂酶A2：水解甘油磷脂2位酯键，产物为脂酸（多为花生四烯酸）和溶血磷脂-1。磷脂酶B1：水解溶血磷脂-1的1位酯键，产物为脂酸和甘油磷酸含氮碱。磷脂酶B2：水解溶血磷脂-2的2位酯键，产物为脂酸（多为花生四烯酸）和甘油磷酸含氮碱。磷脂酶C：水解甘油磷脂3位磷脂酸键，产物为甘油二酯和磷酸含氮碱。磷脂酶D：水解甘油磷脂磷酸和含氮碱之间的酯键，产物为磷脂酸和含氮碱。

1mol甘油彻底氧化分解产生多少mol ATP？16.5或18.5mol。甘油→3-磷酸甘油[-1mol]3-磷酸甘油+NAD+→磷酸二羟丙酮+NADH+H+(穿梭)[1.5或2.5mol]。3-磷酸甘油醛+NAD+→1,3-二磷酸甘油酸+NADH+H+(穿梭) [1.5或2.5mol]。1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸(底物水平磷酸化)[1mol]。PEP→丙酮酸(底物水平磷酸化)[1mol]。丙酮酸→乙酰CoA[2.5mol]。乙酰CoA→三羧酸循环[10mol]。

乙酰CoA在脂类代谢中的来源与去路。来源：脂酸β-氧化 酮体分解 甘油氧化分解。去路：合成脂肪酸 合成酮体 合成胆固醇。

1 mol硬脂酸彻底氧化分解产生多少molATP？硬脂酸为18碳饱和脂肪酸，彻底氧化分解可产生120molATP。硬脂酸活化成硬脂酰CoA消耗2molATP，硬脂酰CoA经8次β氧化的产物再经三羧酸循环及氧化磷酸化可产生9mol乙酰CoA[9*10mol ATP] 8molFADH2[8*1.5MOL] 8mol NADH+H+[8*2.5mol]。

简述谷氨酸在体内转变成尿素 CO2和水的主要代谢途径。①谷氨酸+NAD+→{L-谷氨酸脱氢酶}→α-酮戊二酸+NADH+H++NH3②α-酮戊二酸→{三羧酸循环}→草酰乙酸+CO2+FADH2+2H++GTP③草酰乙酸+GTP→{磷酸烯醇式丙酮酸激酶}→磷酸烯醇式丙酮酸+CO2+GDP+Pi④磷酸烯醇式丙酮酸+ADP→{丙酮酸激酶}→丙酮酸+ATP⑤丙酮酸+NAD+→{丙酮酸脱氢酶复合体}→乙酰CoA+CO2+NADH+H+⑥乙酰CoA→{三羧酸循环}→2CO2+FADH2+3NADH+3H++ATP⑦FADH2+3NADH +3H++O2+ADP+Pi→{氧化磷酸化}→ATP+H2O+ FAD+NAD+⑧NH3+CO2+ATP→{鸟氨酸循环}→氨基甲酰磷酸→尿素

说明高氨血症导致昏迷的生化基础？氨+α-酮戊二酸→谷氨酸。氨+谷氨酸→谷氨酰胺。脑内α-酮戊二酸减少导致了三羧酸循环减慢，从而使ATP生成减少，脑组织供能缺乏表现为昏迷。

简述鸟氨酸循环的过程？①CO2+NH3+2ATP→{氨基甲酰磷酸合成酶I}→氨基甲酰磷酸+2ADP+Pi②氨基甲酰磷酸+鸟氨酸→{鸟氨酰胺基甲酰转移酶}→瓜氨酸+Pi③瓜氨酸＋天冬氨酸+ATP→{精氨酸代琥珀酸合成酶}→精氨酸代琥珀酸+AMP+PPi④精氨酸代琥珀酸→{精氨酸代琥珀酸裂解酶}→精氨酸+延胡索酸⑤精氨酸+H2O→{精氨酸酶}→尿素+鸟氨酸。

丙氨酸-葡萄糖循环的过程及生理意义？将肌肉分解的氨经丙酮酸转氨基生成丙氨酸后随血液转运到肝，丙氨酸经肝脱氨基生成丙酮酸和氧，丙酮酸经肝糖异生形成葡萄糖，而而氨经肝鸟氨酸循环合成尿素，葡萄糖经血液回到肌肉经糖酵解过程再生成丙酮酸。意义在于将肌肉中代谢产生的氨通过丙氨酸形式转运到肝而合成尿素，同时为肌肉组织提供葡萄糖。

蛋氨酸(甲硫氨酸)循环？甲硫氨酸经SAM、同型半胱氨酸等中间代谢，进而重新生成甲硫氨酸的过程，为体内甲基化反应提供活性甲基的供体。

概述体内氨的来源和去路？来源：氨基酸脱氨基作用产生的氨，肠道吸收的氨(包括尿素分解和肠道细菌的腐败作用产生的氨)，肾小管上皮细胞分泌的氨。去路：合成尿素，合成非必需氨基酸，合成其他非蛋白含氮化合物，以NH4+形式从肾脏排出。

简述真核细胞内RNA的种类和功能？核糖体RNA(rRNA)核糖体的组成部分，信使RNA(mRNA)合成蛋白质的模板，转运RNA(tRNA)转运氨基酸，不均一核RNA(hnRNA)成熟mRNA的前体，核内小RNA(snRNA)参与hnRNA的剪接、转运，核仁小RNA(snoRNA)rRNA的加工和修饰，胞质小RNA(scRNA)蛋白质内质网定位合成的信号识别体的组成部分。