细菌能引起疾病的性质

细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。

（一）细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。

1. 侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。

（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄），如微荚膜、Vi 抗原、K 抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。

（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。

（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。

主要的侵袭性酶有：

1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。

2）透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。

3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。

4）胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。

5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA ，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。

6）其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。

2. 毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。

（1）外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热（56℃～60℃，20min ～2h ）破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在0.3％～0.4％甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。

（2）内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分（脂多糖），只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。

各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A 、非特异核心多糖和菌体特异性多糖（O 特异性多糖）三部分组成。脂质A 是内毒素的主要毒性成分。

内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h ，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min 才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS 能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、

弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。

内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用；②白细胞增多；③感染性休克；④弥漫性血管内凝血（DIC ）。

（3）其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S ，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。

（二）细菌的侵入数量

细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少；毒力愈低，致病所需菌量愈多。

（三）细菌的侵入门户与感染途径

有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的，也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。

根据病原菌侵入门户的不同，可有下列感染途径：①呼吸道感染；②消化道感染；③皮肤黏膜创伤感染；④接触感染；⑤虫媒感染。

1. 阻止药物进入细胞

2. 把药物经外排作用泵出细胞外

3. 改变或修饰药物作用的靶位

4. 产生能使药物是失活的酶

5. 形成救护机制，即形成行的代行途径代替原来被阻断的代谢途径来合成原来的代谢产物 以上为产生耐药性机理。

致病性变异机理：首先致病性是病原菌在宿主体内生长繁殖, 破坏组织结构, 并扩散转移表现出来的性质，要说变异就是这三方面的变异，例如1. 新的入侵宿主的途径

2. 产生新的酶促进病原菌的扩散

3. 产生新的毒素，毒杀宿主

但产生这些变化的根源还是遗传物质的变异导致病原菌酶系的改变

水稻细条病确切说是水稻细菌性条斑病。又称细条病、条斑病，主要为害叶片。病斑初为暗绿色水浸状小斑，很快在叶脉间扩展为暗绿至黄褐色的细条斑，大小约1×10mm ，病斑两端呈浸润型绿色。病斑上常溢出大量串珠状黄色菌脓，干后呈胶状小粒。发病严重时条斑融合成不规则黄褐至枯白大斑，与白叶枯类似，但对光看可见许多半透明条斑。病情严重时叶片卷曲，田间呈现一片黄白色。病原为：Xanthomonas oryzae pv.oryzicola（Fang ，Ren ，Chu ，Faan ，Wu ）Swings 称稻生黄单胞菌条斑致病变种，属黄单胞杆菌属细菌。

防治方法：

（1）加强检疫，把水稻细菌性条斑病菌列入检疫对象，防止调运带菌种子远距离传播。

（2）选用抗（耐）病杂交稻，如桂31901，青华矮6号，双桂36，宁粳15号，珍桂矮1号，秋桂11，双朝25，广优，梅优，三培占1号，冀粳15号，博优等。 （3）避免偏施、迟施氮肥，配合磷、钾肥，采用配方施肥技术。忌灌串水和深水。 （4）药剂防治：

86.2%铜大师（氧化亚铜）参见水稻白叶枯病，水稻细菌性谷枯病。药剂防治。

发病程度轻微的，可用1∶1石灰草木灰撒施。667㎡用20kg 。发病严重的采用58%雷多米尔可湿性粉剂500～600倍液喷施，或用50%DT杀菌剂500～600倍液喷施，或用45%代森铵水剂800倍液喷施，或用硫酸铜500倍混入农用链霉素3000倍进行叶面喷施。或667㎡用20%叶枯宁（又叫叶青双）可湿性粉剂100～150g ，或75%百菌清加20%叶枯宁各100g ，或1000万单位农用链霉素10g ，或高锰酸钾5g 加适量食盐，或47%春雷霉素100g ，或10%叶枯净可湿性粉剂100g ，兑水50kg 喷施。在上述用于喷施的药剂中，加磷酸二氢钾或喷施宝或云大120等植物生长素，加快晚稻康复，提高防治效果。20%叶青双（川化018）、10%叶枯净、雷多米尔、农用链霉素等。始病期用药，防治效果可达80%左右。施药间隔期7天左右，视病情发展决定施药次数。施药后如遇雨，应补施。

水稻细菌性基腐病是由菊基腐欧氏菌玉米致病变种侵染引起的细菌性病害。

为害症状：一般在分蘖至灌浆期发生，分蘖期可出现零星病株，主要特征为水稻根节部和茎基部变褐，并逐渐发黑腐烂，易拔起，有恶臭。分蘖期发生，先心叶青卷、枯黄，似螟害枯心苗，随后茎基部进一步发黑腐烂，全株叶片自上而下褪绿枯黄，直至整株枯死。孕穗期至抽穗期，病株则自下而上依次枯黄，严重的抽不出穗，形成枯孕穗、半包穗或枯穗。病株易齐泥拔断，洗净后用手挤压可见乳白色混浊细菌菌脓溢出，有恶臭味。

发病规律：目前对该病的侵染循环尚缺乏系统研究，初步认为，病菌能在病稻草和田间病残体中，以及田边的菖蒲等杂草上越冬，种子带菌也可能为初侵染来源之一。病菌由植株伤口侵入。大田发病一般有3个明显高峰，即分蘖期进入第一次发病高峰，以“枯心型”病株为主；孕穗期为第二次发病高峰，以“剥死型”病株为主；抽穗灌浆期为第三次发病高峰，以“青枯型”病株为主。继后出现枯孕穗、白穗等症状。 品种间抗病性存在明显的差异；有机肥和钾肥缺少，偏施氮肥发病较重；秧苗素质差，移栽时难拔难洗，造成根部伤口，有利病菌侵入，发病也重。

防治方法 ：1、选用抗病性较强的品种。2、加强秧田管理，严防长期深水或脱水干旱，移栽前要重施“起身肥”，使秧苗好拔好洗，避免秧苗根部和茎基受损。3、提高插秧质量，避免深插，以利秧苗返青快，分蘖早，长势好，增强抗病力。4、增施有机肥和钾肥，有显著减轻发病的作用。5、轮作，水旱轮作可减轻该病发生。6、药剂防治。发生水稻细菌性基腐病的田块立即排干水，撒施生石灰中和土壤酸性抑制病菌，亩用50%金消康WP1000-1500倍液或20%噻菌铜悬浮剂3-4小包兑水60-75公斤喷雾，隔5-7天再喷一次。喷药后灌水，保持静水。