儿童肥胖与代谢综合征的相关性研究进展

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儿童肥胖与代谢综合征的相关性研究进展

陈少科，范歆

（广西壮族自治区妇幼保健院儿科，南宁５３０００３）

中图分类号：Ｒ７２５．８

文献标识码：Ａ

文章编号：１００６－２０８４（２００９）１６・２４８９－０３

摘要：随着肥胖儿童人数的增加，儿童代谢综合征（Ｍｓ）发生率不断地升高。儿童期肥胖是成人≥２０

ｔｘｇ／ｍｉｎ或白蛋白：肌酐

肥胖的危险因素，也是ＭＳ的危险园素。研究显示，肥胖儿童的ＭＳ发生率明显高于体质量超标及正常的儿童，并且ＭＳ及其各组分（如胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等的发病率）随着体质量指数的上比值≥３０ｍｇ／ｍｍ０１）。２００５升而增高。肥胖已经成为影响儿童青少年身心健康的重要危险因素，应及早诊断并采取干预措施，年国际糖尿病联盟定义中心遏制儿童肥胖和ＭＳ的流行和发展。治疗包括饮食及生活方式调整、增加运动，必要时辅以药物。

性肥胖伴有腰围增加是ＭＳ关键词：儿童；肥胖；代谢综合征

的核心标准ＨＪ，可选诊断标Ｐｒｏｇｒｅｓｓ

ｏｆ

Ｃｏｎｅｌａｔｉｏｎ

Ａｎａｌｙｓｉｓ

ｂｅｔｗｅｅｎ

０ｂｅｓｉｔｙ

ｉｎＣｈ柚ｄｈｏｏｄａｎｄ

ＭｅｔａｂｏｌｉｃＳｙｎｄｒｏｍｅ

ＣＨＥＮ

准包括以下至少２项：高血Ｓｈａｏ—ｋｅ。Ｍ』ｖＸｉｎ．（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｙＰｅｄｉａｔｒｉｃｓ。ＭａｔｅｒｎａｌａｎｄＣｈｉｌｄＨｅａｌｔｈＣａｒｅ

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ｍｍ

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ｈｏｏｄ．ｗｈｉｃｈＷａｓ或原有高血压已治疗；高三

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酰甘油血症（三酰甘油

（ｉｒｍｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．ｆａｔａｂｎｏｒｍｉｔｙ）ｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｉｔｈｔｈｅ

ＢＭＩ．Ｆａｔｎｅｓｓ

ｈａｄａｌｒｅａｄｙｂｅｃｏｍｅｔｈｅ≥１．７

ｍｏｓｔｄａｎｇｅｒｏｕｓｆａｃｔｏｒａｆｆｅｃｔｉｎｇｃｈｉｌｄｒｅｎ’ｓ

ｈｅａｌｔｈ，ａｎｄ

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ｍｍｏｌ／Ｌ）或有已经特

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ｔｒｅａｔｉｎｇ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｋｅｅｐｔｈｅ

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ｏｆ

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别治疗的脂质异常；高密度

ａｎｄｌｉｆｅ

ｓｔｙｌｅ．ａ８

ｗｅｌｌ∞ａｔｈｌｅｔｉｃｓ。ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｉｆ

ｎｅｃｅｓｓａｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｃｈｉｌｄｒｅｎ：Ｏｂｅｓｉｔｙ：Ｍｅｔｅｂｏｌｉｃ

ｓｙｎｄｒｏｍｅ

脂蛋白降低（男＜１．０３

ｍｍｏＬ／Ｌ、女＜１．２９ｍｍｏｌ／Ｌ）

随着儿童肥胖发生率的不断攀升，由此引发的或有已经特别治疗的脂质异常；空腹血糖≥５．６健康问题也越来越受到人们的关注。代谢综合征

ｍｍｏｌ／Ｌ或原有糖尿病、糖耐量受损。中华医学会建

（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＳ）是多种代谢危险因素在个

议糖尿病ＭＳ诊断标准（２００４）”ｏ具备以下４项中的体内集结的状态，主要包括糖调节受损或胰岛素抵３项或全部者：①体质量超标和（或）肥胖，体质量指

抗、全身或中心性肥胖、高血压、脂代谢紊乱、微量白数Ｉ＞２５ｋｇ／ｍ２；②高血糖，空腹血糖Ｉ＞６．１ｍｍｏＬ／Ｌ和蛋白尿等…。肥胖可导致胰岛素抵抗，研究表明儿

（或）葡萄糖耐量试验２ｈ血糖≥７．８ｍｍｏｌ／Ｌ。和

童肥胖与ＭＳ的发病密切相关悼Ｊ。

（或）已确诊为糖尿病并治疗者；③高血压，血压儿童期肥胖会提高成人肥胖的危险度，１０％～≥１３０／９０ｍｍ

Ｈｇ和（或）已确认为高血压并治疗者；

２０％的肥胖婴儿将成为肥胖儿童，４０％的肥胖儿童

④血脂紊乱，空腹三酰甘油≥７ｍｍｏｌ／Ｌ和（或）高密

将成为肥胖青少年，７５％一８０％的肥胖青少年将成为度脂蛋白为：男＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ、女＜１．０ｍｍｏＬ／Ｌ。可肥胖成人【３Ｊ。它不仅极大程度地危害着儿童的健康

见，肥胖尤其是中心性肥胖在ＭＳ的诊断中越来越受成长，而且还是成人期肥胖、高血压、心血管疾病和

到重视。但目前尚未建立儿童ＭＳ的诊断标准；肥胖糖尿病的重要危险因素，早期干预，减少儿童肥胖的

儿的诊断标准也有数种，提倡使用的仍为身高标准发生，将成人期糖尿病、高血压、心血管疾病的防治

体质量、体质量指数或Ｋａｕｐ指数，但其界值点仍需提前到儿童期，已成为当今人类公共卫生的焦点。

研究确定，不同地域、种族有不同的参考值。

ｌ定义及诊断标准

２流行病学及二者的关系

１９９９年世界卫生组织（ＷＨＯ）定义ＭＳ主要诊断

Ｃａｌｃａｔｅｒｒａ等怕。对１９１例肥胖儿童的研究显示。标准为２型糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖异常或胰肥胖儿童的ＭＳ发生率明显高于体质量超标组及正岛素抵抗…，可选诊断标准包括以下至少２项：高血

常组，并且ＭＳ的发病率随着体质量指数的上升而增压［血压≥１４０／９０

ｍｍ

Ｈｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）］；

高。国外资料显示，对１８０例匈牙利肥胖儿童研究血脂紊乱（三酰甘油≥１．７ｍｍｏｌ／Ｌ，高密度脂蛋白：发现Ｍｓ的发病率为８．９％［７３；而英国的发病率为

男＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ、女＜１．０ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ）；中心性肥胖［腰

３５％［ｓｊ；日本６—１ｌ岁体质量超标儿童ＭＳ的检出率

臀比：男＞０．９０、女＞０．８５和（或）体质量指数

为８．７％，肥胖儿童的检出率为１７．７％［９１；在１９６０例

≥３０

ｋｓ／ｍ２］；微白蛋白尿（尿白蛋白排泄率

２一１８岁的美国儿童中，２／３存在至少１种代谢异常，

１／１０患有ＭＳ，接近Ｉ／３的体质量超标或肥胖青少年

基金项目：省部级自然科学基金（桂科自０８３２１８４）

患有ＭＳ¨引。研究显示，２０００年我国７～１８岁各年龄

万方数据

・２４９０・

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组男童、女童肥胖检出率与１９８５年相比，上升幅度分别为８４４．８２％一２２４４．８３％、５００．００％一８９６．３０％㈨。

随着体质量指数的增长，儿童ＭＳ的发病率呈上升趋

势，首都儿科研究所报道儿童ＭＳ的检出率对照组为０．９％，体质量超标组为７．６％，肥胖组为２９．８％Ｄ２ｊ。

由于尚未建立统一的ＭＳ诊断标准，造成儿童ＭＳ发病率相差很大，不同研究的结果很难进行比较。然而，研究发现不同标准下肥胖均与ＭＳ发生有关。肥

胖可引起高血压、糖代谢紊乱、脂代谢紊乱及左心室

肥大等危险因素的聚集。国内的研究Ⅲ１发现，正常

体质量组、体质量超标组、肥胖组具备ＭＳ组分中的

两项以上者分别为２．３％、１４．６％、４８．３％，随着肥胖

程度的增加，危险因素的聚集就越多。ＭＳ组分中儿童血脂异常占有重要的地位，主要包括总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白降低。脂质代谢紊乱直接损害儿童健康，

如引起黄色瘤、脂肪肝、胆石症、胰腺炎等；且儿童血

脂代谢紊乱与成人动脉粥样硬化、冠心病密切相关Ｈ４・１５１；有研究证实儿童肥胖与血脂异常存在相关

关系，控制体质量有助于改善血脂异常¨６｜。遗传因素占有重要地位，文献报道口Ｊ，父母均肥胖者，其后代肥胖机会可达７０％一８０％；双亲之一肥胖者，其后代有４５％一５０％发生肥胖；父母均不肥胖的家庭，子女肥胖发生率在１０％一１４％。此外，环境

因素是肥胖的另一重要原因，其中生活方式和个人

行为模式是主要危险因素。也有学者认为ｍＪ，当前肥胖的流行是多数相关基因（节俭基因）不再适应现

代环境所致。

此外，有学者认为ＭＳ的主要发生基础为肥胖及肥胖引起的胰岛素抵抗和全身慢性低度炎性状态¨引，肥胖及体质量超标儿童和青少年中ＭＳ组血

高敏Ｃ反应蛋白水平较无ＭＳ表现者显著升高，相关强大的内分泌功能，可分泌多种脂肪因子参与胰岛素抵抗的发生（如脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、白细号转导主要有两个途径，即有丝分裂原激活的蛋白万方数据

导可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶降低Ｓ６激酶活

性，从而减少胰岛素后受体底物的副调节作用，增强

磷酯酰３激酶途径，减轻胰岛素抵抗。研究表明，儿

童胰岛素、瘦素、脂联素水平不仅与肥胖的严重程度相关，还与肥胖的类型有关，以腹型肥胖的关系尤为

密切‘２１１。４治疗

生长发育是儿童期的基本特征，因此治疗方案的制订应遵循既不对身体健康和生长发育造成影响，又能使肥胖儿体质量增长控制在正常速度、体质

量接近理想状态的原则。治疗方案仍为通过改变饮食行为、不良生活习惯及增加运动训练来减少热量

摄入和增加热量消耗。其中，生活方式的干预在儿童期尤为重要，肥胖儿童养成不良生活习惯的时间较成人短，动员家庭支持肥胖儿童改变不良生活习惯更为容易，利用儿童生长期的优势，可使脂肪细胞在体积上相对缩小。研究结果也提示，干预后儿童的肥胖程度显著下降，体脂百分数也有一定程度的下降，与对照组相比身高增长无差异，仍符合生长发

育一般规律Ⅲ１。

其次，药物治疗儿童肥胖、胰岛素抵抗也逐渐开展。由于肥胖及ＭＳ青少年均存在胰岛素抵抗，因此也可应用盐酸二甲双胍治疗。美国、欧盟已批准将靠旧埘Ｊ。盐酸二甲双胍主要通过抑制肠道葡萄糖的吸收、肝糖原的分解以及促进外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和利用，减少胰岛素的需要量，削弱血改善患者的高胰岛素水平。研究显示陋］，服药后患者的多项临床指标好转，通过动态血糖监测发现，盐酸二甲双胍治疗后的ＭＳ青少年血糖高峰和基线在综上所述，儿童及青少年肥胖与ＭＳ关系密切。盐酸二甲双胍用于１０～１６岁青少年，研究发现盐酸二甲双胍治疗青少年２型糖尿病疗效确切，安全可

３病因及发病机制

糖对胰岛Ｂ细胞的刺激，从而增加胰岛素的敏感性，第２天就开始下降。目前国内外肥胖治疗的新进展还包括，通过不同的途径增加外周或中枢神经系统瘦素的表达，可以达到治疗肥胖的目的。已证实腹

腔给予瘦素可以缓解瘦素缺乏的ｏｂ／ｏｂ小鼠的肥胖及并发症，它主要是通过抑制下丘脑弓状核分泌神经肽Ｙ的表达并抑制其分泌而实现的；此外，侧脑室注射神经肽Ｙ５受体反义核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食和减轻体质量的效应ⅢＪ，但基因转导的效率、安全性和表达的调控尚需要更多的研

分析显示肥胖儿童出现ＭＳ表现的数量与血清高敏ｃ反应蛋白水平呈正相关¨９Ｉ。许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常，并且由肥胖引起

胰岛素抵抗导致。有研究证实肥胖可影响ＭＳ的其他组分及脂肪因子水平ⅢＪ，这些病理机制均可能与

脂肪组织功能异常有关。目前已证实脂肪组织具有

胞介素６等），它们主要通过干扰胰岛素信号转导通

路导致胰岛素抵抗的发生。已知的胰岛素受体的信

激酶和磷酯酰３激酶，两条途径相互独立，在一定条

究，目前该治疗尚无广泛应用。

随着肥胖程度的增加，儿童ＭＳ发生率和各组分异常发生率（如胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等）也升高。肥胖已经成为影响儿童及青少年身心健康的重

件下，也能相互激活。以脂联素为例，脂联素信号转

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・２４９１・

要危险因素，由于儿童肥胖的流行，成年后相关疾病的患病率也呈上升趋势，应及早诊断并采取干预措

Ⅲ例川Ⅲ１Ｊ

施，遏制儿童肥胖和ＭＳ的发展，以提高全人类的健

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（上接第２４７２页）

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Ｍ，Ｊｉｍｅ６ｎｅｚＡ，ｅｔａ／．Ｔｒａｃｈｅａｌ

ｖｅｌＢｕｇ

ｓｕｃｔｉｏｎ

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ｓｙｓｔｅｍ

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ｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｎ—

［６］

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ｖｅｌＢｕｇ

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Ｃａｒｅ

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ｆｏｒｔｈｅｕ＊０ｆｃｌｏｓｅｄｅｎｄｏｔｒａｃｈｅｕｌ

［１２］

ＢｅｔｔｓｔｅｔｔｅｒＨ．Ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ

收稿日期：２００９－０４・１５修回Ｈ期：２００９４）６－０４

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