植物病原真菌致病机理的研究进展

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江苏农业学报(JiangsuJ.ofAgr.Sci.),2014,30(5):1174~1179

http://www.jsnyxb.com

高摇芬,褚建梅,李静虹,等.植物病原真菌致病机理研究进展[J].江苏农业学报,2014,30(5):1174鄄1179.doi:10.3969/j.issn.1000鄄4440.2014.05.038

植物病原真菌致病机理研究进展

高摇芬1,摇褚建梅2,摇李静虹2,摇王梦亮1

(1.山西大学应用化学研究所,山西太原030006;2.山西大学生物技术研究所,山西太原030006)

摇摇摘要:摇真菌是最重要的植物病原类群,植物病原真菌致病机理的研究是当今植物病理学领域的热点问题之一,了解植物与病原菌的互作对有效控制病原菌危害和选育抗病品种具有重要意义。本文从病原菌侵染结构(侵染垫、附着胞、吸器)的形成和功能、主要致病因子(细胞壁降解酶、毒素)的产生和作用、侵染过程的分子基础,以及病原菌侵染后植物膜质过氧化、活性氧清除系统和防御酶系统的变化等方面,综合阐述了植物病原真菌致病机理的研究进展,并就目前存在的问题和研究前景进行了展望。

关键词:摇植物病原真菌;致病机理;进展

中图分类号:摇S432.1摇摇摇文献标识码:摇A摇摇摇文章编号:摇1000鄄4440(2014)05鄄鄄

Researchprogressinthepathogenesisofplantpathogenicfungi

GAOFen1,摇CHUJian鄄mei2,摇LIJing鄄hong2,摇WANGMeng鄄liang1

China)

(1.InstituteofAppliedChemistry,ShanxiUniversity,Taiyuan030006,China;2.BiotechnologyResearchInstitute,ShanxiUniversity,Taiyuan030006,

摇摇Abstract:摇Fungiisoneofthemostimportantplantpathogens.Thepathogenesisofplantpathogenicfungihasre鄄centlybeenaresearchconcerninphytopathology.Understandingtheinteractionbetweenplantsandfungiisofgreatsignifi鄄cancetotheeffectivecontrolofplantdiseasesandtheselectivebreedingofresistantvarieties.Thispaperpresentsacom鄄structure(infectioncushion,appressorium,andhaustorium),thegenerationofmajorpathogenicfactors(cellwall鄄degrad鄄brieflytheproblemsinpreviousandcurrentresearchesandthefutureresearchprospects.

Keywords:摇plantpathogenicfungus;pathogenesis;progress

prehensivereviewoftheresearchesonthepathogenesisfromsuchperspectivesastheformationandfunctionoftheinfectioningenzymesandtoxin)andtheireffects,themolecularbasisoftheinfection,andthephysiologicalchangesoftheinfectedplantinthemembranelipidperoxidation,theactiveoxygenscavengingsystemandthedefensiveenzymes.Italsodiscusses

摇摇植物病原真菌是指那些可以在植物上寄生并引

起植物病害的真菌,在目前已知的大约1.0伊105种真菌种类中,有8000种以上的真菌能够在植物上引

收稿日期:2014鄄01鄄15

基金项目:科技部创新方法专项基金项目(2010IM020700)

作者简介:高摇芬(1969鄄),女,山西寿阳人,博士,副教授,主要从事

植物病理学与植病生防研究。(Tel)[1**********];(E鄄

通讯作者:王梦亮,(Tel)0351鄄7016101;(E鄄mail)[email protected].

cn

mail)[email protected]

起病害[1]。植物体的抗病与病原菌的致病是生物界一个十分复杂的相互作用系统。病原真菌侵入植物主要有4个步骤:粘附在寄主表面;形成侵染结构;侵入寄主;在寄主体内定殖与扩展[2]。有些病原真菌甚至能产生对其寄主有毒性的代谢产物,这些物质被认为是植物产生病害的主要原因之一[3]。不同的致病基因引起不同的侵染过程和代谢调节方式,这些基因在侵染结构形成、细胞壁降解、克服和避免寄主的防卫反应、毒素产生以及对寄主体内环境应答等方面发挥着重要作用[4]。而植物组织受

高摇芬等:植物病原真菌致病机理研究进展1175

到病原真菌侵染后,寄主体内的防御酶体系也会发生一系列的改变[5]本文围绕病原真菌侵染结构的形成。

、致病因子、

基因调控以及真菌侵染对植物生理的影响等方面进行阐述。概括病原真菌致病机理研究的进展和趋势,有助于更好地评估病原真菌致病性对植物病害防治的影响,对制定持久有效的病害治理策略具有重大意义[6]1摇病原真菌的侵染结构

。

2植物与病原真菌的互作分为非亲和性与亲和性

织差异明显的局部细胞坏死斑种。非亲和互作中,在侵染处形成与周围健康组sensitive,即过敏反应(Hyper鄄用寄主表面的气孔或创伤入侵reaction,HR)[7]。亲和互作中,通常会产生一些由,一些真菌利特化菌丝形成的侵染结构ion)、,帮助病原真菌入侵并与寄主建立寄生关系附着胞(Appressorium)、如侵染垫吸器((InfectionHaustorium)cush鄄,造成植等物感染[8]侵染垫是寄生真菌在穿透完整的植物表面的过

。

程中产生的特殊结构,其功能是借以分泌粘液,把菌丝固定在寄主表面麦纹枯病菌(Rhizoctonia立枯丝核菌,同时产生细的穿透菌丝侵入植物细胞壁[9]。cerealis(Rhizoctonia)入侵穿透寄主前solani)和小,

通常会产生侵染垫、菌丝圈等侵染结构,由侵染垫基部菌丝直接或从气孔侵入寄主[10]附着胞是帮助真菌入侵的又一特化结构。

,它吸

附在植物体表面,分泌胞壁降解酶,促进胞壁降解和菌丝的进一步入侵[11]道:黑星孢菌(Fusicladium。早在sp.)1883和菜豆炭疽菌年,Frank(就报Col鄄letotrichumlindemuthianum)的分生孢子在植物表面萌发后,芽管顶端膨大形成附着胞[12]的产生直接影响病原真菌与寄主植物的分子识别。真菌附着胞,

以及病原真菌的侵入和寄主植物防御反应的发生[13]许多植物寄生真菌的菌丝体生长在寄主植物表。

面,从菌丝上发生旁枝侵入寄主细胞内吸收养料,这种吸收器官称为吸器。白粉菌(Erysiphalesspp.)和锈菌(Uredinomycetesspp.)在植物体内的寄生即以吸器的形成为标志[14]细胞质膜称为吸器外膜。把吸器包围起来的那部分寄主。Spencer鄄Philips,吸器外膜是吸器与寄主相互作用的界面[15]等发现豌豆白粉菌

(白质组分的ErysiphepisiH)+吸器外膜上作为植物细胞质膜主要蛋鄄ATP酶活性丧失,从而丧失主动吸收和运输功能,这一变化被认为有利于寄主细胞中营养

物质通过被动扩散向吸器方向运动[16]2摇病原真菌致病因子的产生

。

病原真菌致病因子是指从病原真菌与植物接触

开始,通过表面分子互作和信号传递等过程,启动病原菌的生理生化反应而代谢产生的、通过作用于植物体而起到致病作用的化合物。主要包括各种酶2.类1摇,如胞壁降解酶细胞壁降解酶

、毒素、生长调节物质及其类似物。

细胞壁降解酶可以降解寄主植物的细胞壁和角质层等,有利于病原真菌的侵入、定殖与扩展。细胞壁降解酶主要包括果胶酶、半纤维素酶、纤维素酶、蛋白酶等。植物细胞中胶层主要是由果胶多糖物质黏在一起的。病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解,使组织细胞间失去粘合。陈捷等[17]发现,纹枯病菌产生的细胞壁降解酶对玉米胚根有明显的降解作用,随着细胞壁降解酶浓度的增加降解能力增强,且呈显著正相关。纤维素酶是降解纤维素生成葡萄糖的一组酶的总称。在活的植物组织中,由病原物分泌的纤维素酶在细胞壁物质的软化和分解中起作用。禾谷镰刀菌(Fusariumgraminearum)在侵染和扩展过程中分泌产生纤维素酶、木聚糖酶和果胶酶等细胞壁降解酶类,造成寄主细胞壁成分的分解及细胞壁松弛,从而有利于病菌在寄主穗部组织中的侵染和扩展[18]松弛有关的为茁鄄半乳糖苷酶。细胞壁降解酶中与细胞壁,该酶能促进细胞壁中的乳糖降解产生半乳糖和葡萄糖等,加速果实的软化[19]。Fischer[20]认为,茁鄄半乳糖苷酶在果实软化早期含量丰富,参与降解细胞壁半乳糖苷键,导致细胞壁的完整性下降。还有一些酶类,包括半纤维素酶、蛋白酶、淀粉酶、磷脂酶等,分别能够降解半纤维素、蛋白质、淀粉、脂类物质,在病原菌的致病过程2.中也起着一定的作用2摇毒素

。

毒素是植物病原真菌的主要致病因子。近年来,毒素对植物组织的损伤破坏,及其在遗传、生化、解剖学上的机理不断得到揭示[21]病范围的不同cifictoxin,HST),毒素分为寄主专化性毒素。根据对寄主致和非寄主专化性毒素(Non鄄host鄄spe鄄

(Host鄄spe鄄

1176江苏农业学报摇2014年第30卷第5期

cifictoxin,NHST)。

有特异性生理活性和高度专化性作用位点的代谢HST是由病原菌产生的一类对其寄主植物种具

物HST。在迄今为止报道的中,蠕孢菌和链格孢菌产生的毒素种类居多9属21种病原真菌产生的大多数HST作用位点专一,抗感品种差异明显。研。

究发现,燕麦维多利亚毒素(HV鄄toxin)、甘蔗眼斑病菌毒素(HS鄄toxin)、菊池链格孢毒素(AK鄄toxin)等的作用(ACR鄄toxin)、位点是膜蛋白。柑橘链格孢粗皮用位点是线粒体烟草赤星病菌毒素。柑橘链格孢菌毒素(AT鄄toxin)柠檬毒素(ACT鄄toxin)等的作和苹果链格孢菌毒素(AM鄄toxin)除作用于寄主细胞膜外,也作用于叶绿体[22]构和超微结构产生影响。。常缨等HST还可对寄主组织结[23]发现,紫茎泽兰致病型链格孢菌毒素处理紫茎泽兰叶片后,叶片叶肉细胞超微结构发生改变,表现为叶绿体、质膜、类囊体等细胞器结构受到伤害引起寄主植物的敏感性反应NHST不表现寄主的特异性。

。NHST,在一定浓度下能

没有特异性的靶位点,但对植物细胞的生理、组织和超微结构也具有明显影响。台莲梅等[24]用尖孢镰刀菌毒素处理大豆胚根后,胚根细胞质壁分离,细胞内膜局部断裂,线粒体肿胀、变形、内部电子透明化、空泡化,细胞壁变形、断裂,有的细胞解体。另外,细胞膜透性变化几乎是感病植株组织对毒素伤害的一种普遍反应。例如,燕麦疫病菌(Helninthosporiumvictoriae)维多利亚毒素、玉米小斑病菌(Helminthosporiummay鄄dis)T毒素等都可导致膜透性发生变化[25]3摇病原真菌侵染植物的分子基础

。

不同的致病基因导致不同的侵染过程,侵入后的真菌以不同的营养方式与寄主互作,完成整个侵染循环。截止目前,在真菌中共发现了79个致病基3.因[4]1摇。与侵染结构产生有关的基因按作用方式的不同分成以下几类。

附着胞是真菌的重要侵染结构,一些基因控制着附着胞的发育。例如在灰梨孢菌(Pyriculariagrisea)中,mpg1基因所编码的一种疏水蛋白质是形成附着胞所必须的,抑制mpg1基因表达将导致灰梨孢菌致病性降低,产孢能力下降[4]现NPR1和NPR2基因与梨孢菌的氮代谢有关。Lau等[26]发。从灰梨孢菌分生孢子中克隆出一个ACR1基因,ACR1

基因突变后导致无法产生正常的分生孢子并影响附3.着胞形成3.2摇部分是多基因家族或没有同源关系的基因编码的多

2.1摇与致病因子产生有关的基因。

细胞壁降解酶相关基因摇细胞壁降解酶大肽。由于是多基因编码,一个基因突变后可能并不影响病原菌的致病力。如盘长孢刺盘孢菌(Colleto鄄trichumgloeosporioides)中编码果胶酸水解酶的pelB基因突变后,对鳄梨的致病性就会降低。但Bowen等[27]发现,围小丛壳菌(Glomerellacingulata)果胶水解酶基因3.2.2摇毒素相关基因plnA突变后不影响致病能力摇Johnson等。

[28]已经克隆出链格孢菌导致梨和苹果发病的AK鄄毒素的2个合成基因AKT1和AKT2。Tanaka等[29]对AKT鄄1和AKT鄄2的侧翼测序后,又发现了可能与毒素合成有关的基因AKTR鄄1和AKT3鄄1。赤霉菌(Gibberellaspp.)和露湿漆斑菌(Myrotheciumroridum)可以分泌单孢菌素(Tri鄄chothecines),阻断控制单孢菌素合成的Tri5基因,可3.导致虱状赤霉(gibberellapulicaris)致病力的下降[4]。

过产生组成型代谢物和植物抗毒素抵抗真菌的侵2.3摇与寄主反应代谢物有关的基因摇寄主可通染,真菌则通过避开、降解或改变生理活动克服这些阻碍。皂角苷和碱性糖苷属于组成型寄主防御物质。引起禾谷类全蚀病的禾顶囊壳菌(Gaeumanno鄄mycesgraminis)产生燕麦素酶分解燕麦根表皮细胞内的皂角苷燕麦素A鄄1,编码该酶的基因突变后禾顶囊壳菌也就失去了对燕麦的致病力[30]4摇病原真菌侵染对植物生理的影响

。植物抗病及其保护反应是复杂的新陈代谢过

程,对病原物侵入及扩展的生理反应是以酶的催化活动而实现的。正常情况下,植物体内保护酶系统4.处于平衡状态1摇膜脂过氧化及其产物

,而受病原物侵染后活性发生改变。

膜透性的大小是植物衰老或受胁迫程度的指标

之一[31]通透性增加。细胞质膜受真菌攻击、胞内电解质离子的异常外渗,会出现寄主细胞膜[32]时,膜脂发生过氧化,膜脂过氧化产物增加,也可造。同成细胞膜结构破坏,通透性增加。丙二醛(MDA)是膜质过氧化作用的主要产物,其含量一般可以反映膜脂过氧化作用的程度。葛秀春等[33]研究水稻与稻瘟病菌的互作后发现,MDA含量明显上升,且与

高摇芬等:植物病原真菌致病机理研究进展1177

品种抗性呈负相关。于丽娜等[34]用毒素处理冬枣果皮组织,发现MDA含量变化均高于对照,且随毒素浓度的升高而增加,说明毒素加剧了冬枣果皮组织的膜脂过氧化作用。

脂氧合酶(LOX)广泛存在于高等植物内,一旦脂质过氧化反应启动,LOX便会自我活化,加剧膜脂过氧化作用。拟茎点霉,加快果实组织的衰老软化和细胞膜的降解

[35]

染可提高龙眼果皮LOX(活性Phomopsis,加速膜脂不饱和脂肪longanaeChi)侵

酸的降解,从而破坏细胞膜系统的完整性,导致膜系统区室化功能丧失[36]另外,膜脂脂肪酸组分也可反应膜脂过氧化程

。

度。由LOX催化不饱和脂肪酸产生的膜脂过氧化物和游离自由基,导致组成细胞膜的不饱和脂肪酸相对含量减少[37]而改变膜脂脂肪酸组分及其饱和程度

,而饱和脂肪酸相对含量增加[38]

,从4.2摇活性氧清除酶系统

。

活性氧是指在生物体内与氧代谢有关的含氧自由基和易形成自由基的过氧化物的总称,对许多生物大分子有破坏作用。当植物受到逆境胁迫时,活性氧产生和积累超过一定的阈值,就会发生膜伤害,甚至导致植物死亡。植物体内具有活性氧清除系统,超氧化物歧化酶(PODSOD)是细胞内活性氧代谢的主要调节酶

(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶[39]

主要清除植物体内的O·-。

件下植物体内O·-的动态平衡,降低氧化胁迫对细2

,对维持逆境条

胞膜脂的伤害具有重要作用2

。植物与病原菌互作中,寄主体内SOD活性变化与植物病害系统和互作类型有关。通常,亲和互作引起的感病反应中SOD活性升高,非亲和互作引起的抗病反应中SOD活性无明显变化或有所下降[40]毒素处理白菜叶片后,体内。SOD董金皋等[41]发现,AB鄄

h内急剧下降酶活性在处理后12CAT对清除细胞内高浓度,12~46h后又上升H使细胞免于遭受H2。

O2的作用明显,可

2O2的毒害。张鲁刚等[42]发现,黑腐病菌侵染大白菜幼苗叶片时,随取样时间推移,CAT活性变化与对照相比虽并不明显,但总体呈缓慢上升趋势。CAT活性变化与寄主的发病表现存在较大的差异,故CAT与抗病性的相关程度无法确定,这与Niebel等[43]的结论相同。

POD也能清除植物体内过多的活性氧自由基,使脂质过氧化物转变成正常的脂肪酸。万佐玺

等[44]用毒素处理紫茎泽兰离体叶片后,发现其POD、SOD、CAT活性下降,可能是活性氧清除酶系统遭到破坏,活性氧过量积累,导致细胞受损,叶片4.最终表现出受害症状3摇植物防御酶系统。

自Fridovich[45]提出生物自由基学说以来,细胞保护性酶系统与植物抗病性的关系引起了人们普遍关注。病原菌侵染寄主后,寄主体内的防御酶如过氧化物酶(PAL(PODPOD)、脂氧合酶)、多酚氧化酶不仅能调节植物体内活性氧含量(LOX)等的含量会发生相应变化(PPO)、苯丙氨酸解氨酶,而且广

。

泛存在于植物体内,与植物的抗病性紧密相关,参与木质素前体物质的聚合作用,加速伤口愈合,并能抑制病原物水解酶的作用。潘汝谦[46]等研究发现,在病菌侵入后,POD的催化导致木质化壁的防御作用可能是次要的,而更多可能是作为活性氧的清除酶或者病原菌的食物。赵明敏等[47]发现,茄子幼苗经毒素处理后,POD活性比对照有所提高,且随着处理时间的延长其活性呈先升高后降低的趋势。

PPO广泛存在于植物、动物、真菌和细菌中[48]PPO可将酚类化合物氧化为醌类物质,醌类化合物。

又可破坏氧化还原电位,钝化病原菌产生的胞外毒素及相关酶类,阻止病原菌进一步侵入。有研究结果表明,PPO的活性与植物抗病性呈正相关,可通过上述功能使寄主免于病原微生物的危害,并表现出机体抗病的反应特性[49]PAL在植物木质素、酚类。

、类黄酮类等次生物质

的形成中起着重要作用,与细胞分化及植株防卫反应关系密切。水稻、黄瓜等作物受病原菌侵染后,体内PAL活性升高并表现出有规律的动态变化[50]要表现为致病菌对PAL活性升高的诱导作用大于,主非致病菌,病原菌对抗性植物诱导产生的PAL活性大于感病植物,毒素处理和病原菌接种都能诱导PAL活性升高[51]病原菌侵染植物体也可以导致。

LOX活性的提

高,从而促进膜脂过氧化物和游离自由基的产生。膜脂过氧化物的积累和游离自由基的形成在植物抗病防御反应中起重要作用[52]。Masui等[53]报道,膜脂过氧化物可有效抑制甘薯黑斑病菌(Ceratocystisfimbriata)孢子的萌发。林河通[31]发现,拟茎点霉侵染龙眼早期,龙眼果皮膜脂过氧化作用生成的初级产物MDA含量和超氧自由基的产生速率快速提

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高,这与果实产生大量的活性氧和膜脂过氧化产物以抵御拟茎点霉的侵染有关。

5摇问题与展望

寄主植物与病原真菌互作是一个十分复杂的系

统,从接触寄主植物到寄主植物发病,是病原真菌识别寄主、穿透寄主组织、生长和繁殖、解除寄主防御、以及植物抵抗病菌入侵和繁殖的相互斗争和协同进化过程。这个过程包含着各种信号的传递和寄主在细胞、组织、形态、生理、生化及分子等多水平下的复杂变化,且各水平间没有明确界限,各环节相互连通。因此,仅仅针对病原和寄主间某一水平或某一状态下的互作进行致病机理研究远远不能充分揭示两者之间的关系。

同时,植物病原真菌种类繁多,分类地位和生活史复杂,致病因子种类多样,而且有些病害的发生不是单一病原菌致病形成,而是多种病原菌混合侵染和协同作用的结果,这就使得病原真菌致病机理的研究限制因素更多,结论更为复杂。特别是由于植物与病原真菌在相互作用的漫长过程中,形成了高度专化和极端复杂的关系,造就了一种相互选择、协同进化的格局,因而,随着各类新品种的不断诞生和病原菌的变异,病原真菌与植物之间的关系也随之发生了变化。

目前,随着电子显微学、分子生物学、酶化学等现代科学方法的渗透和发展,人们对植物病原真菌致病机理的研究经历了从宏观植物病理学到微观植物病理学,从物理形态观察到生理生化变化再到基因调控的研究历程,在揭示植物和病原菌互作机制方面取得了诸多有意义的成果,对建立植物防御病菌的作用模型,形成更有效和更具针对性的抗病育种体系,以及推动植病生理学科的发展起到了积极的作用。

但是,与国外研究相比,中国在病原真菌致病机理方面的研究依然相对薄弱,特别是在重大植物真菌与寄主互作体系中,就病原菌与寄主间的识别、信号传导、防卫反应激活过程仍缺乏系统研究,对主要农作物抗病性特征及机制了解甚少。果实类真菌病害在中国属广泛分布病害,该类病害不仅可在田间危害果实,使产量降低,还由于其潜伏侵染特性,可使果实在采后失去商品价值,损失巨大,但针对此类病害的致病机理研究较少。另外,多种病原菌混合

侵染和协同致病机理的研究更是鲜见报道。

综上所述,立足生产实际,结合病原菌遗传变异和抗病育种,运用生物化学、细胞生物学和分子生物学等方法,综合解析病原真菌与寄主植物互作机理,阐释病原真菌与寄主植物间识别特征、信号传导通路、防卫反应激活过程的调控,并进行病原真菌效应子的分离与功能验证等,必将为开拓新的病害防治途径,有效控制病原菌危害和选育抗病品种奠定理论基础。参考文献:

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(责任编辑:张震林)