家畜病理学复习资料

第一章：

疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。

疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。

机体的防御能力：是由机体的屏障机构及其相应的功能所形成的，当机体的屏障机构遭到破坏或其功能发生障碍时，即可使机体防御能力下降而发病，机体的屏障机构包括外部屏障和内部屏障。 外部屏障：主要由皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。

内部屏障:各种淋巴结、各种吞噬细胞、肝脏、肝肾、血管屏障、血脑屏障胎盘屏障等。

致病刺激物在体内的蔓延途径包括：组织性蔓延、血道性蔓延和淋巴道性蔓延以及神经性蔓延。

第二章

充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。病理变化：发生充血的器官、组织色泽鲜红体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，技能增强，位于体表时血管有明显的搏动感。

淤血：由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。病理学变化主要表现为淤血的组织或器官体积增大，颜色加深，呈暗红或紫红色，表面温度降低。镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。

血栓形成在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质的过程称为血栓形成。所形成的固体物质称为血栓。

血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程称为栓塞

因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。

弥散性血管内凝血(DIC)指机体在某些致病因子的作用下引起的以血液凝固性增高使微循环内有广泛的微血栓形成的病理过程。

休克指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血缺氧代谢紊乱细胞损伤以致严重危及生命活动的病理过程。

根据休克时微循环变化规律将休克分为三期：①微循环缺血期血压稍升或无变化。②微循环淤血期皮温下降。③微循环凝血期。休克对机体的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。

第三章

水肿：等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。

脱水：各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。根据脱水后动物血浆渗透压的变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

高渗性脱水：水的丢失多于盐分的丢失，缺水后动物的血浆渗透压升高。

低渗性脱水：以电解质丢失为主，失盐大于失水的脱水。

代谢性酸中毒：是指由于体内固定酸增多或碱性物质散失过多而引起的以原发性nahco3减少为特征的病理过程。是一种最常见的酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒发生的原因有（1）固定酸生成过多：发热、缺氧、循环衰竭、病原微生物侵入。

（2）肾脏排酸障碍 ：肾功能不全时。（3）碱性物质丧失过多：急性肠炎、肠梗阻等。（4）酸进入体内过多：氯化铵、氯化钙等酸性药物大量进入体内、反刍动物糖类饲料急性过食。（5）高钾血症等。

代谢性碱中毒：是指由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质散失过多而引起的以血浆性Nahco3浓度升高为特征的病理过程。

变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。 细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。）。

轻度脂变时仅见器官色彩稍显黄色。重度脂变时，器官体积肿大，边缘钝圆，表面光滑，质地松软易碎，切面微隆突，呈黄褐色或土黄色，组织结构模糊，触之有油腻感。

坏死是指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能丧失，出现一系列形态学改变，是一种不可逆的病理变化。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：主要依据其组织分化程度、生长方式、生长速度、有无转移和复发以及对机体的影响等方面综合判断。恶性肿瘤与原组织形态差异大，与周围组织分界不清，生长速度快，常伴有坏死和出血，手术后可复发并能转移。（165）

细胞凋亡(AOP)多细胞生物为维持自身组织稳定由基因控制的细胞自主性死亡过程由于细胞凋亡受到严格的遗传机制决定的程序性调控所以常被成为细胞程序。

肉芽组织由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增生所形成的富有新生毛细血管的幼稚结缔组织。

机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。

简述肉芽组织的结构及作用：眼观：表面浸润，鲜红色，颗粒状，似嫩肉触退出血 表面：淋巴细胞、巨噬细胞、坏死细胞、渗出液；中层：成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞、肉芽组织；下层：大量的胶原纤维和少量的纤维细胞。作用：抗御感染，保护创面，清除病理产物，填补缺损。

第八章

渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。

渗出的液体叫渗出液（澄清，能自凝与炎症有关。）；单纯流体静压升高所形成的液体称为漏出液。（相反。）

渗出液的作用：大量渗出液可稀释毒素，减轻其对局部的损伤作用并为炎区组织细胞带来营养物质，带走炎性代谢产物。有利于消灭病原体、可抑制病原体的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，在炎症后期有利于组织修复。炎症发生在脑膜可导致颅内压升高，引起血液循环障碍。 炎症细胞：凡是在炎症组织内聚集的白细胞都称为炎症细胞，它们主要有以下类型：中性粒细胞（具有游走运动、吞噬能力）、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、单核细胞（具有很强的变形运动能力和吞噬能力）、淋巴细胞、浆细胞等。

血液中白细胞的变化：炎症时，由于内毒素、C3片段、白细胞崩解产物等可促进骨髓干细胞增值，生成和释放白细胞入血，使歪周血中白细胞总数明显增多。

蔓延扩散：局部蔓延（炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织或器官扩散。）、沿淋巴道扩散（病原微生物在炎区局部进入淋巴管，随淋巴液的流动而扩散至淋巴结，进而引起淋巴结炎。）、沿血道扩散（炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入循环血液或被吸收入血引起以下：菌血症：细菌从炎症区进入血液并长时间存在的现象。毒血症：细菌毒素和炎灶中的有毒物质进入血液而引起自体中毒现象。败血症：病原微生物进入血液后大量繁殖并产生毒素，引起机体全身性的病理损伤。脓毒败血症等，严重者危及生命。）

渗出性炎：是以渗出性变化为主，变质和增生轻微的一类炎症，主要是微血管壁通透性显著增高引起的。根据其渗出物的不同可将其分为浆液性炎（呈现不同程度的充血）、纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎、出血性炎、坏疽性炎（腐败性炎）等类型。）、增生性炎（分为非特异性增生性炎、特异性增生性炎。病理变化？

第九章

肿瘤：机体的正常细胞在致癌因素的作用下基因发生突变在体内无限制地分裂增殖而形成的细胞群。

异型性：异型性肿瘤细胞在形态组织结构上的差异。（p159）

第十一章

发热：是指恒温动物在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢的改变。

热型包括了稽留热、间歇热、回归热、消耗热。

发热的生物学意义：1.增加白细胞的游出和吞噬活力，有助于机体消灭病原微生物2.酶活性升高，代谢增强，肝脏解毒机体增强3.消化道吸收功能障碍，血清铁减少，抑制病原在体内生长，繁殖3.持续的高温，营养物质大量消耗，减弱机体的免疫力，甚至中枢神经系统紊乱。（p204） 第十二章

应激的类型：营养应激、环境性应激、免疫应激。

猪恶性高温综合症：是在自然应激因子的作用下发生的恶意中伤综合症候群——进行性呼吸困难、高热、心跳亢进等。

PSE猪肉：该病变发生于屠宰前长途运输、饥饿或拥挤等情况下亦可发生。法国称白肌病。 DFD肉，是指宰后牲畜肌肉以坚硬、干燥等为特征的一种病变。

第十四章

呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有co2分压增高的病理过程。230

肺炎：通常是指肺组织发生的渗出性炎症，为呼吸系统的一种常见疾病。可以从外界直接吸入的各种致病因子引起，机体抵抗力降低、呼吸系统的预防能低下时容易引起肺炎。

按累及的部位和病变范围大小将肺炎分为小叶性肺炎、融合性肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎。 支气管肺炎又称为卡他性肺炎，是以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，多数为化脓性炎症。

大叶性肺炎病理变化分为：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。

小叶性肺炎的病理变化：1.发生在心叶，尖叶和隔叶的前下部2.表面和切面散在实变病灶，病灶大小不一，病灶可融合3.病变部呈暗红色，灰红色，中心为灰白色至黄色4.病灶周围为充血

灶，再外部位苍白的气肿区5.细支气管黏膜脱落，管腔中有大量渗出物6.相邻肺泡内充满大量浆液和中性粒细胞。

大叶性肺炎的病理变化及结局与影响：病理变化：充血水肿期镜下：肺泡壁，毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量的红细胞和白细胞。眼观：肺叶肿胀，暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液。2.红色肝变期镜下：肺泡壁毛细血管依然扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞。眼观：病变肺叶肿胀，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙，颗粒状。3.灰色肝变期镜下：肺泡壁毛细血管充血现象减退，肺泡腔内大量的纤维素及中性粒细胞。眼观：质实如肝，灰红→灰白色，切面干燥4.溶解消散期肺泡腔内的炎性渗出物被溶解吸收，肺泡毛细血管恢复正常，肺泡恢复功能5.同一大叶病变可处于不同时期，眼观如大理石花纹6.溶解消散期很难到达，多在灰色肝变期死亡。

结局及影响：1.肺肉变：肺泡腔内纤维素多，中性粒细胞少，溶蛋白酶不足，肉芽组织取代纤维素。2.形成坏死区3.化脓性胸膜炎及脓胸4.肺脓肿5.败血症及脓毒败血症6.感染性休克 第十五章

胃炎：是指胃壁表层和深层组织的炎症。（P243分类?）

肝功能不全：当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化）和肝功能的异常。P247

槟榔肝: 由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。

肝炎：传染性肝炎：1.细菌性肝炎 2.病毒性肝炎 3.寄生虫性肝炎 中毒性肝炎1.化学毒物 2.代谢产物 3.职务毒素 4.霉菌毒素

肝硬变病理变化与对机体的影响：病理变化：眼观：初中期，肝脏体积增大，重量增加，质地稍软；后期，体积减小，重量减轻，硬度显著增加。肝表面出现大小相近的颗粒，被膜结缔组织变厚，切面上有散在圆形结节，大小与表面颗粒一致，结节周围纤维组织包围，肝色降为土色或黄绿色。镜下：1.肝内广泛结缔组织增生，将肝小叶分割，大小不等的圆形细胞团块2.假小叶、中央静脉偏位或无中央静脉或两条以上中央静脉，有的在假小叶中央出现汇管区结构，胆管上皮增生，形成条索状分布，假胆管4.假小叶中肝细胞不同程度变性，坏死，或胆汁瘀滞（肝细胞内胆色素沉着），小叶周围结缔组织含有淋巴细胞、新生的胆小管或无管腔的假胆管。

影响：1.门脉性高压：（1）脾脏肿大和机能亢进，腹水，水肿（2）消化机能障碍（3）腹水形成

2.肝功能不全（1）合成功能不全（2）清除机能降低（3）胆色素代谢障碍（4）肝性脑病（大脑中枢兴奋性改变）。