关于"渗透性脱髓鞘综合征"的临床进展--肝移植术后并发症机理的探讨

第３１卷第１期２０１２年２月

河南大学学报（医学版）

‘ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）

Ｖ０１．３１Ｎｏ．１

Ｆｅｂ．２０１２

关于“渗透性脱髓鞘综合征＂的临床进展

——肝移植术后并发症机理的探讨

张海鹏１，曾伏虎２，杜长生３，陈宗羡２，翟所鑫２，李玉清１，刘庆梅１，朱玉忠１，

王荣明１，张

力“

（１．河北北方学院临床医学部第七教学医院外科，河北涿鹿０７５０００；２．河北北方学院临床医学部第二附属医院

神经外科，河北张家口０７５０００；３．中国人民武警部队总医院神经外科北京１０００３９；４．０７５０００河北北方学院基

础医学部，河北张家口０７５０００）

摘要：脑桥中央髓鞘溶解症（ｃｅｎｔｒａｌ

ｐｏｎｔｉｎｅ

ｍｙｅｌｉｎｏｌｙｓｉｓ，ＣＰＭ）自１９７０年代后期被联系于低血钠的快速纠正，

约１０年后又拓展至“渗透性脱髓鞘综合征（ｏｓｍｏｔｉｃｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ａＤＳ）［１］，’，及至２００８年个案文献甚至提出了“可能的周围神经ＯＤｓ【ｚ］”。但不少迹象提示，诸如后述的问题或许尚无满意答案：ＣＰＭ最可能的病因是什么？文献肝移植术后或严重呕吐相关的ＣＰＭ或“ａＤＳ”预后极差之原因为何，如何优化其围手术期处理、如何优化

重度低钠血症的治疗原则、改善预后？“ＯＤＳ”累及的主要部位为何？病理枫裁为何？如何在争ｌ正血钠时避免之？等等。兹对早期的、经典的或有一定代表性的病例文献的具体资料进行重新分析及商榷；在此基础上，对上述诸问

题进行初步的探索和反思。

关键词：脑桥中央髓鞘溶解症；渗透性脱髓鞘综合征；Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病；肝移植术；

中图分类号：Ｒ６５７．３

文献标识码：Ａ

文章编号：１６７２—７６０６（２０１２）０１—００５５—１０

Ｏｎｔｈｅ“ｏｓｍｏｔｉｃｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ＂ＣｌｉｎｉｃａｌＰｒｏｇｒｅｓｓ：ｌｉｖｅｒｔｒａｎｓ—ｐｌａｎｔａｔｉｏｎｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ

ＺＨＡＮＧＨａｌ—ｐｅｎ９１，ＺＥＮＧＦｕ—ｈｕ２，ＤＵＣｈａｎｇ—ｓｈｅｎ９３，ＣＨＥＮＺｎｎｇ—ｒｎｅｉ２，ＺＨＡＩＳｈｕｏ—ｘｉｎ２，ＬＩＹｕ—ｑｉｎ９１，ＬＩＵＱｉｎｇ—ｍｅｉｌ，ＺＨＵ

Ｙｕ—ｚｈｏｎ９１，ＷＡＮＧ

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（１．ＨｅｂｅｉＮｏｒｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｓｅｖｅｎｔｈｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｍｅｄｉｃｉｎｅｔｅａｃｈｉｎｇＳｕｒｇｅｒｙ，Ｚｈｕｏｌｕ，Ｈｅｂｅｉ０７５０００Ｃｈｉｎａ：２．ＨｅｂｅｉＮｏｒｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｓｅｃｏｎｄｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｍｅｄｉｃｉｎｅｔｅａｃｈｉｎｇＮｅｖｒｏｓｖｒｇｅｒｙ，ＺｈａｎｇＪｉａｋｏｕ

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４．ＨｅｂｅｉＮｏｒｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｈＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢａｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｚｈａｎ。ｇＪｉａｋｏｕ，Ｈｅｂｅｉ０７５０００，Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｓｉｎｃｅｔｈｅ１ａｔｅｏｆ１９７０ｓ，ｃｅｎｔｒａｌｐｅｒｉｏｄｉｃｃｈｅｃｋ．ａｆｔｅｒ１０

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ｔｈｅｃｌａｓｓｉｃａｌ

ｃａｓｅ

ａｎａｌｙｓｉｓｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓ．

收稿日期：２０１１—１２—１７

基金项目：河北北方学院校立项目（２０１０—１００１）。

作者简介：张海鹏（１９７０一），男，河北涿鹿人，主治医师，从事外科疾病的诊治工作。＊通讯作者：张力（１９５６－－），北京人，教授，硕士生导师，从事药理学的教学与科研工作。

河南大学学报（医学版），２０１２年，第３１卷第１期

ｗｏｒｄｓ：Ｃｅｎｔｒａｌ

Ｋｅｙｐｏｎｔｉｎｅｍｙｅｌｉｎｏｌｙｓｉｓ；Ｏｓｍｏｔｉｃｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｗｅｒｎｉｃｋｅｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ；ｌｉｖｅｒ

ｔｒａｎｓｐｌａｎｔｉｏｎ

１

关于部分“ＣＰＭ＂文献：重新分析

像（及可能的ＣＰＭ症状）提示——ＷＥ与ＣＰＭ均基

于ＶＢｌ缺乏口２。１４］。且肝移植术后存在显著的诱发ＶＢＩ缺乏或加重已存在的ＶＢｌ缺乏的多种因素。肝移植术后皮质类固醇的应用（以及手术、麻醉应激性的内源性的皮质醇的增高：包括非消化道手术），及其对糖代谢的显著影响（此已由脚气病之禁／慎剂［１

３。１４］

１．１关于ＣＰＭ个案报告：疑似血管综合征典型的

双侧型１例——可能最早的“免疫抑制剂致ＣＰＭ”报

告嘲

文献Ｉ－３］报告的一例肝移植术后环孢素（２ｒａｇ／ｋｇ）及甲基强的松龙第４天出现震颤继而癫痫大发作，镇惊后停环孢素（此时颅神经、反射均正常）；第１４天，当复用环孢素时出现了球麻痹、双侧面神经麻痹、四肢瘫痪、大便失禁；当日ＭＲＩ示丘脑、脑桥（指基底部）异常的Ｔ２及Ｔ１高信号，遂视为典型的ＣＰＭ（腰穿亦未见感染征象）［３３。

横观其第１４天出现的症状之组合，似宜考虑血管综合征即脑桥下部旁正中综合征［４］的双侧型，典型的该综合征（单侧）还合并对侧的同向注视麻痹症状（外展旁核或其纤维的受累），而后一表现在双侧同时发病时应可相互“抵消”。我国著名神经学家谭明勋先生口１于１９９５年即已提出了该部腔梗可同时发病。另外还可发现该例ＭＲＩ虽对称且集中于脑桥基底，型的左右融合。

术后２周的梗死类疾患尽管较少见（该例年龄（５０岁）偏大，仅属疑似），该例恢复较好（未示凝血相关生化资料），但临床应进一步提高防治意识凹］。定位诊断对定性诊断提示的强烈性在神经科尤为突出［７３，在不排除基底动脉区梗死（及感染）的前提下，“髓鞘溶解症”难以成立。

１．２

关于肝移植后ＣＰＭ——预后最差的“ＣＰＭ”：

进一步的思索

不少文献口’８。鲴（倾向于）认为，ＣＰＭ是肝移植术后

“最严重”的神经系统并发症，其多伴意识丧失［１…，病程进展快［术后２周内死亡率高达５０％以上，半年内死亡率达９０％（及以上）］，此可见另一文献一组肝移植术后（行一３）或出现意识障碍者（咒一４）的结果［１１１。

基于文献病例资料分析及临床观察，我们认为单纯ＣＰＭ是以假性延髓麻痹为主要表现的，既不致昏迷，更非重症，一般来说尚非致死的主因；在昏迷的“主诉”下，可考虑Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病（ＷＥ，Ｗ－ＫＳ）或／和肝性脑病。且在该类患者中，大多数未见左右不对称的表现，从而有可能不同程度地同时存在上述二种“脑病”。

１．２．１

关于术后ＷＥ的病因探讨ＷＥ由ＣＰＭ影

肝硬化等肝病（包括术前）患者常规的高糖（淀５｜、利尿剂的应用（治疗腹水；但亦增加ＶＢｌ６Ｉ。

早期的肝移植手术并发的ＷＥ已有报告［１…，但文献［９］一例血钠基本正常，文献Ｅ１８］述及所尸环孢素、进而ＦＫ５０６，虽较广地被视为器官移植９。２０３等）——可能自自系环孢素及其与甲基强的松龙合用之致［３’２１Ｊ，但关于环孢素相关癫痫原因分析文献口４１中

６Ｉ，较早文献［２７］一组病例及其近期文但不仅形状（近圆形）不典型，中线部亦不呈ＣＰＭ典所提示），更可能是ＷＥ发病的重要诱因：加重原有的ＶＢｌ缺乏或诱发ＶＢｌ缺乏。以此也可解释糖皮质激素在部分ＣＰＭ（包括单纯的ＣＰＭ）疗效差的原因（可能与是否同时补给ＶＢｌ、钾密切相关）。

粉）饮食［１的排泄）及其慢性消耗状态均是导致ＷＢｌ缺乏的基础口３。１“，此可能是临床上较易忽视（甚至国际上广泛忽视）的问题。术后的低镁血症也可能影响ＶＢｌ的吸收口６。。ｗＥ系消化道手术（肝移植术亦属之）后较常见的严重并发症［１

上述分析了其非罕见发病的基本因素……

检的５例ＣＰＭ患者生前均无血钠纠正过快。

术后ＣＰＭ的重要因素（如文献［１该文献［－３３例“ＣＰＭ”之后。已知该类药起效时间较长（补充一下：文献［３］例第４日的震颤与癫痫大发作“ＣＰＭ”为复用之当日发病），而该类药（硫唑嘌呤）在多发性硬化等的疗效［２２。２３］也提示免疫抑制剂类或许较少发生中枢髓鞘毒性。

１．２．２

一组患者环孢素使用后发生的癫痫不“依从”停药或减量，而对高血压的控制有更强的相关性，即提示无该药直接关联。我们认为可能提示为环孢素相关可逆性后部白质脑病脚。２献口８３中的皮质盲表现的病例或可佐证之，后者尽管并非后部白质脑病的必要表现或常见表现但却系相对特异性的线索。癫痫在该病常见，可能是该病的重要临床特征（而惊厥后缺氧及缺血的加重，也可能使原亚临床的影像学上的后部白质改变显化为皮质盲的风险增高）。环孢素可致肾损害与高血压已有国内学者醴明文献，其与皮质类固醇合用可能使高血压（和致癫性［２妇）更加明显，但皮质类固醇的抗渗出作用又可使高血压

张海鹏，等：关于“渗透性脱髓鞘综合征”的临床进展——肝移植术后并发症机理的探讨

性白质等脑病（流体静力压性水肿）在ＭＲＩ的表现不“ＣＰＭ”的ＭＲＩ（横断面介于梯形与蝴蝶形之间，相对明显。总之，尽管并不完全排除其中枢毒性的可能性，典型）的“ＣＰＭ”，其罕见性在于不仅发病后血钠、血也尽管尚不完全排除该类药影响ＶＢＩ吸收／代谢的可糖及尿素氮是正常的，而且渗透压平稳且完全正常，能，但尚未见有力的支持性证据。

此例仅有低钾和低蛋白血症等（后者基于肾病综合１．２．３

关于ＷＥ诊断ＣＰＭ、慢性远端型周围神经

征），遂从此得出低钾血症可导致ＣＰＭ的结论［３５Ｉ，而炎均是ＷＥ的重要提示，有助于其与肝性脑病及低该文献被引用次数是较高的。此例的主诉构音不良、钠快速纠正相关的大脑皮质“ＥＰＭ”在术后昏迷的情吞咽困难、四肢轻瘫和全身严重水肿（但未见任何查况下鉴别。术前对周围神经炎（即干性脚气病）的排体描述），但其轻瘫为软瘫（“ｔｅｔｒａｐａｒｅｓｉｓ”），“软瘫”尚除（包括肌电图的应用）、对亚临床性ＣＰＭ的排除非ＣＰＭ的典型表现（ＣＰＭ表现为较轻的痉挛性瘫，（ＣＰＭ发病２～３周内ＭＲＩ阳性率最高，术后几日内且以球部表现最显著［１２’３６３），而一种全身的软瘫（其的显影注意排除亚临床性ＣＰＭ个案在这方面的意血钾２．６ｍｍｏｌ／Ｌ。３５３），以低钾性肌（包括咽喉肌）麻义可能更大些［３…，术前的ＶＢｌ的及早补给均有必痹可以很好地诠释，而其所述“精神与轻瘫随着血钾要。需注意的是，有文献显示一组（１５例）急性的和营养状况的改善逐渐改观［３５］，’，则进一步佐证之ＷＥＰ发病（非术后）２日之内的阳性率仅５３％［３¨，此（如改观的“轻瘫”不包括咽喉肌，倒是相对支持可资术后鉴别诊断考虑。ＷＥ尚可表现为现已罕见ＣＰＭ，此文一直未单独描述构音不良、吞咽困难的最（易于忽视）的眼震（可轻微）、共济失调、思维混浊等终转归）。其实质是构音不良、吞咽困难病因（ｉｇ括定

所谓经典三联征［３¨。

位）的鉴别诊断问题一一涉及锥体外系、肌病、周围神

ｗＥ的“自主神经功能障碍∞１］”与脚气性心脏病经炎（如糖尿病）累及迷走神经（耳廓浅感觉障碍可提的鉴别：前者有体位性低血压和体温的明显异示之）等［３２’３７’３８Ｉ。至于该例ＣＰＭ的ＭＲＩ表现，可能常［３１。３２｜。后述症状在该文献例中均未见，故其“休息性最大的恐怕是一种亚临床性［３９－４０］的ＣＰＭ（即与主时心动过速［３１］（病例总结）”，或可考虑脚气性心脏病诉无太大关系）。此例尽管无酒精等摄入史［３５｜，但其的早期表现（可被ＶＢｌ治疗口ｑ逆转）。早期足量

１０年糖尿病［３５１本身就可增加维生素Ｂ１的消ＶＢｌ（１００

ｍｇ／ｄ）肌注对ＷＥ同样效果极著。脚气性

耗ｕ３。１４］，似乎足以解释其ＣＰＭ之影像（文献［３１］亦心脏病，亦可致心源性肝硬化口３。“。

述及一例亚临床型的ＷＥ）。因此，其ＣＰＭ（即使非皮质类固醇尚可致低血钾。肝硬化常伴的代谢亚临床性的ＣＰＭ）本身不一定有必要归因于低血钾。性碱中毒（亦与腹水的利尿治疗有关），是肝性脑病的此外，该例曾有深感觉障碍、神经源尿潴留病史，我们重要诱发因素［１６Ｉ，代谢性碱中毒与低血钾可互为因认为可考虑假性脊髓病Ｈ１｜。

果，神志较清者的球麻痹、四肢瘫者，在发病短期内的低钾血症相关ＣＰＭ个案亦见于哥廷根大学医ＭＲＩ提示ＣＰＭ影像时，仍须与低钾性肌乏力鉴别。

学院等学者Ｈ０’４２１的报告（恢复均良好）。中枢髓鞘相１．２．４

关于肝性脑病及肝硬化的术式选择代谢性

关的少突胶质细胞的膜电位（与钠一钾ＡＴＰ酶［３５３密碱中毒在肝硬化较常见。亦不完全排除术中的无肝切相关）明显低于可兴奋细胞，低血钾虽可能是包括期特别是麻醉剂的诱发作用（巴比妥类在该病的慎用ＣＰＭ在内的许多疾病的正性因素，但由于ＶＢｌ缺乏似乎提示之）。对存在碱中毒者，术前以精氨酸纠正（酒精中毒¨胡）已足以解释其ＣＰＭ病因。因此，当低（适当限速）可能改观围手术期状况（包括低钠血症等血钾作为ＣＰＭ很重要的致病原因时，我们认为可能电解质紊乱），精氨酸尚有一定免疫调节作用［３

３Ｉ。

有待具体地、进一步的论证。

在部分肝硬化的较早期以胎肝移植之门一腔静１．３．２

经典的病例文献复习：ＣＰＭ与低钠快速纠正

脉旁路术式（必要时左半肝部分切除）联合脾脏部分强相关？

低钠快速纠正后ＣＰＭ病例早期文献之

切除后脾一肾静脉分流，有助于避免术后肝性脑病和一［４３］可能启发其后来的实验研究［４４３存在酒精中毒缓解肝源严重短缺；先通过同一供源的间充质细胞移（典型的维生素缺乏病因）史的，且该例之呕吐、腹泻植诱导相对特异性的免疫耐受［３“，可能减免环孢素及利尿剂［４阳等可能显著地诱发或（特别是）加重（已等的应用。

有的）ＶＢｌ缺乏。已有呕吐并发ＷＥ的２组报１．３关于低钠快速纠正与ＣＰＭ的相关程度：“渗透告［４５‘４“，而ＷＥ的ＶＢｌ缺乏的严重性一般是中度以性髓鞘脱失综合征？

上程度的［４…。因此，足可能导致ＣＰＭ的临床型或亚１．３．１

关于ＣＰＭ个案报告：疑似低钾性肌麻痹１

临床型。而慢性酒精中毒导致的神经系统损害主要例——亚临床性ＣＰＭ

２００５年文献［３５３报告了１例

是其继发的ＶＢｌ缺乏症，至晚于１９６０年（与Ａａｄｍｓ

５８

河南大学学报（医学版），２０１２年，第３１卷第ｉ期

报告的首组４例ＣＰＭ同期）即已见于我国神经病学的奠基人之一的黄克维先生［４８。４９］的文献（酒精的直接毒性也有一定作用口“，其对小脑萎缩可能有相对特

易发生血管源性脑水肿）Ｅｓｓ３，而大脑后动脉（源于颈内动脉口６１）在发育中（哺乳动物进化的折射）化作基底动脉的终支而需从基底动脉分得更多的血供，“夺获”脑干的血供，使脑干白质可能成为血供较差的脑白质区之一。而在此基础上，进化中的脑桥两侧前庭区（位听核团及其上）特别是其后面的小脑在人类的高度发达化（其“脑回”总的表面积约为大脑皮质的７５％［５７３）而分配、夺获（形态学上的“盗血”）了基底动脉脑桥区段的主要血供，使脑桥基底部白质（锥体束段）沦为典型的“过路者”，从而可能成为血供最差的脑白质区之一（血脑屏障亦相对易损害）。人类脑桥中心区的旁正中支已细至外径仅０．３

ｍｍ［５８｜，有助于

异性——醉酒的“典型”症状或许提示之）。

而就文献［４３］的ＶＢＩ缺乏的原因而言，无疑是更典型的酒精中毒。与影像学（基于病理解剖学）的亚ｌ临床所见一样，病理学所见即使典型的ＣＰＭ，不一定有临床表现。更需注意的是，快速纠正低钠、单纯

的补钠可进一步恶化低钾血症［５０］——后者使咽喉肌

（更近似于真性的球麻痹）、四肢瘫（上下肢无差别）的症状出现或显化。而新近一组２２例前瞻研究口ｕ结果亦尚未见低钠纠正速度（及低钠血症的慢性程度）与ＣＰＭ相关的统计学意义。

事实上，“ＯＤＳ”下值得思考的是有无比低钠血症的快速纠正更常见的渗透压改变？如高渗２００ｇ／Ｌ甘露醇在神经内外科的临床应用率乃至以其抢救枕骨大孔疝的剂量（２５０ｍＬ×２）。而大量的颅脑重度损伤者的法医学病理报告尚未见ＣＰＭ。

诚然，尚不完全排除纠正血钠对ＣＰＭ的一定的诱发作用（但此并不意味着纠正血钠为首要问题，后续述）；动物实验方案：慢性低钠血症的依照超过所谓安全速度（已有定量值）纠正前给予足量

（１００ｍｇ／６０

佐证之。此是否可能使之更易于成为ＶＢｌ缺乏症的选择区域之一？胼胝体变性（Ｍ—Ｂ病）也不排除存在血供形态学“夺获”机制。

经典ＣＰＭ与脑桥中部旁正中（血管）综合征［４１的双侧型的主要区别在于，前者无小脑性共济失调（系由脑桥臂即小脑中脚之受累）。在ＶＢＩ缺乏的慢性过程中（类似于缺氧缺血），可能促进上述的脑桥中部基地区的亚临床缺血区的代偿，位于旁正中支最外侧的脑桥臂（指部分）可从位于其外侧的短旋动脉支获得较充分的代偿，而位于近中线处（相对最内侧）的皮质脑干束不仅不能从中线处（对侧的旁正中支之最内侧）获得血供，而且后一“代偿”过程客观上使原旁正中支的血供区域扩大至中线区（正中线部缺血亦尚存轻度缺血，ＭＲＩ遂于此融合），使皮质脑干束反而更加缺血（可解释ＣＰＭ的假性球麻痹最著而下肢瘫最轻，双上肢瘫居中）。这种基底“平面”（以及可能极有限的基底与被盖之间）的侧枝代偿，也许有助于解释ＣＰＭ的ＭＲＩ水平面的蝶形（显然并非图形内累及部分均严重至临床定位体征阳性）。如在ＶＢｌ缺乏的小脑萎缩［１２］在非嗜酒者很少与ＣＰＭ同时发生则更有提示性（已知其在嗜酒者可显著、突出［１１’５钉）。数字减影血管造影的实验（动物）研究和血管病理对比研究有助于证真或证伪。

当ＣＰＭ合并脑桥被盖等病变时可考虑ＣＰＭ是否合并了ＷＥ（以及有梗塞性病变的双侧型，后者有基础疾病等危险因素）。由于脑组织对葡萄糖的高耗性，在ＶＢｌ缺乏时（酮体与乳酸增多［１｝１４］）脑脊液的酮体浓度可能远高于其他体液。那么，ＷＥＰ对脑室周围的选择性［６叫是否与这种脑室内酮体增多（且慢性作用）有关？一些难治性的糖尿病酮症酸中毒的意识障碍是否有可能合并了ｗＥ？

尚应注意的是，ＣＰＭ合并ＷＥ者，与所谓的“闭锁综合征日卜６３”’之真正或完全者（梗死及感染等所致）

ｋｇ）ＶＢｌ肌肉注射（治疗至少３ｄ），以排

除这种慢性“过程”中呕吐与摄入减少对ＶＢｌ缺乏的诱发或加重因素，视是否出现ＣＰＭ及其统计学意

义。

１．３．３

关于“渗透性ＣＰＭ”的发病机理：灰质一白质

脑干或脑桥的灰

交界部的“髓鞘毒性因子ｎ’５２］，’？

质白质交界部（注：已知该部是梗死性脑病较常见的部位口３１），已视为“髓鞘毒性因子”选择性作用的特殊部位。渗透压改变（及产生“髓鞘毒性因子”）导致／诱发的ＣＰＭ（假如其发生于且不限于脑桥基底的话）为何不典型地累及脑干白质中的感觉束（与其灰质的交界部）？后者如脑桥的前庭神经核／耳蜗神经核一内侧膝状体的内侧丘系白质，三叉神经脑桥核一丘脑的三叉丘系纤维……矛盾的、尚无法解释之处，往往是深入分析问题的切入点∞“。２

关于ＣＰＭ、“脑桥外髓鞘溶解症（ｅｘ－

ｍｙｅｌｉｎｏｌｙｓｉｓ，ＥＰＭ）＂的探

ｔｒｏｐｏｎｔｉｎｅ

索：对“ＯＤＳ＂之初步反思

２．１

关于可能的、有限地参与ＶＢｌ缺乏性ＣＰＭ（经所述的ＣＰＭ，系指ＶＢｌ缺乏性脑桥中央基底脱

典ＣＰＭ）发病的因素

髓鞘。可能与脑白质广泛存在着血管穿支较少（因此

张海鹏，等：关于“渗透性脱髓鞘综合征”的临床进展——肝移植术后并发症机理的探讨

５９

在四肢等瘫痪程度及眼球运动上均有区别。低钾源肌麻痹（及其合并ＣＰＭ）与闭锁综合征的鉴别在于：后者深反射亢进（而低钾则多呈不同程度的减退）、其球麻痹（假性）程度与四肢瘫（而低钾为软瘫）程度亦无分别；锥体束征（指皮质脊髓束）甚著，但其面肌麻痹则兼涉及了下运动神经（面神经、三叉神经运动纤维）元。

２．２低钠一碱中毒性脑病对大脑皮质／灰质的所谓“髓鞘”“溶解”的启示：或系“ＯＤＳ”真正（或最）需关注的问题

经对近６

ａ

ＣＰＭ具体病例报告初步复习、汇综

显示，重型低钠血症绝大多数是由呕吐所致：醛固酮“代偿性”增多的排钾作用、反常性酸性尿［５。’６４‘６５‘，以及低钠性脑水肿与低钾导致的再而呕吐等形成的循环、放大效应，已使１０５～９０ｍｍｏｌ／Ｌ的低钠血症并非罕见。该型低钠血症的典型特点或应是并存严重的碱中毒一低血钾及低血钙［６１。。

该型低钠血症即使超过３ｄ（后者此系国外学者提出的“慢性”标准），由于上述的不断进展（放大）的机制，仍然具有急性低钠血症的特征。并且，低钾血

症绝大多数逐渐加重——此有助于理解那组前瞻性

研究显示的低钾血症严重度与ＣＰＭ（注：或“ＣＰＭ”症状）相关性的统计学意义（而低钠的“慢性”程度与ＣＰＭ并非明显相关）［５１｜。

１０５～９０ｍｍｏｌ／Ｌ重型低钠血症应属严重的碱

中毒（代谢性）脑病（在肝硬化等则诱、并肝性脑病）合并低钠性脑病。低钠性脑病尽管也可能与ＶＢｌ缺乏（如同时出现ＣＰＭ时）不无关系，但大脑皮质尚非任何一种明确的ＶＢｌ缺乏症的主要累及部位；碱中毒，因使氧离曲线左移使氧合血红蛋白解离困难而致组织细胞缺氧（广义休克）；正因为氧合血红蛋白浓度不低（甚至高，我们在部分代碱急性期患者观察到口唇呈鲜红色），这种显著（甚至重度）的（组织）缺氧却无紫绀表现（此与ＮＩＨ学者描述的无低氧问题［６６］并不矛盾）［６１｜，而甚易忽视于临床……

碱中毒一低钠性脑病常见癫痫大发作，但需指出的是，当癫痫发生时，恰提示锥体束之脑桥基底段的

传导功能完好或相对完好（排除临床性ＣＰＭ）——当

除外低钙诱发（或低钙作用相对次要）时，定位首先考虑：运动中枢所属的大脑皮质；后者亦系非酮性高渗透性昏迷所累及的主要区域（此与低钠纠至高钠血症不无关系）。

癫痫本身可进一步恶化原有的组织缺氧。文献［－４３］患者的２次癫痫大发作均为纠钠之前，而从［Ｎａ］・［Ｋ］／［Ｃａ］・［Ｍｇ］・［Ｈ］的血清离子浓度比

值决定神经肌肉系统应激性∞叩可见，惊厥与低钠血症本身是轻度负相关的，即无直接关系；当癫痫于血钠过快纠后之时［６７｜，即所谓大脑灰质的“髓鞘”的“溶解症”，显然属于“脑桥外”（即非ＣＰＭ）的。据称早在１９２３年Ｒｏｗｎｔｒｅｅ［６６３曾实验发现４只水中毒的狗在输注高渗盐水后２只出现后肢（下肢）瘫痪，此被视为最早的“ＯＤＳ”（隐性）。不难看出其属ＣＰＭ的可能性不大‘６

８｜。

总之，无论“ＯＤＳ”临床还是实验，客观上提出的是：大脑皮质／灰质的所谓“髓鞘溶解症”（较严重的低钠一碱中毒性脑病在过快的纠正血钠后病变）的病理实质是什么？换言之，真正的问题可能是：如何看待快速的低钠纠正加重低钠一碱中毒性脑病的中枢症状？

２．３关于皮质“ＯＤＳ”的病理机制：鉴别诊断和初步的推论

主要表现为精神／情绪、认知症状的加重或出现，癫痫的出现或加重的鉴别：①精神／情绪、认知症状需排除ＶＢｌ缺乏所致的Ｍ—Ｂ病［１２“钉或轻型的ＷＥ，诸例文献［６７］的后期ＭＲＩ至少基本不提示之（但须治疗性诊断进一步排除），相反提示大脑灰质高信号。基底核的杏仁体虽较可能受累，但不足以解释该型低钠血症很大比例地结局于持续性植物状态以及较早期的癫痫。②我们不妨假设一下某种“低钾性脑病”，低钾不仅存在对ＡＴＰ酶活性的影响（此与ＶＢｌ缺乏类似），而且锥体细胞等皮质神经元的膜电位远较非可兴奋细胞为高，从理论上很可能影响皮质功能，但尚无进一步的依据。③过快的纠正血钠的某种“功能性”脱水或高渗钠的直接脱水效应，以及其相关的反跳性脑水肿（即较原低钠性脑病的“功能性”水肿程度有所加重）。“ＯＤＳ”发生于血钠纠正２～７ｄ天作用的亚急性时程，并不支持渗透性的皮质细胞脱水（其渗透强度可能也远不及２００ｇ／Ｌ甘露醇液更大）所致；高渗钠脱水的作用时间（反跳周期）约６ｈ［７０］，与大脑皮质等的“ＥＭＰ”发病的２～３ｄ相差甚迥，尽管非高渗性钠盐的“纠正过快”的慢性的“功能性”的“脱水”的反跳周期可能会显著地延长，但长至２～３ｄ

的可能性尚非很大，亦未见（述及）症状出现时血钠的

明显回落。

基于上述鉴别，基于完全纠正缺钾（含细胞内）常需４～６ｄ（少数竟需１５～２０ｄ）［５０，６４］方实现细胞内外平衡的启发，我们初步推测，在低钠之纠正足够快时，“ＯＤＳ”的亚急性病程中，有可能涉及大脑灰质神经元的细胞（可能比髓鞘白质更易发生细胞毒性脑水肿）内、外钠离子分布的重整，在代谢性碱中毒导致的氧

６０

河南大学学报（医学版），２０１２年，第３１卷第１期

离曲线左移、组织细胞内缺氧直接影响了钠一钾泵的功能，在“ＥＰＭ”亚急性发病过程之末，有可能发生了细胞内钠（即晶体渗透压）的最终反而增高。而已有文献认为，无机离子对渗透压的改变首先反应口１｜。且有实验显示，骨骼肌低钾性麻痹的程度还与钠的较多摄人后肌细胞内钠的增多密切关联［５０］（当然肌细胞与皮质神经元区别亦大，故仅为提示性依据），均或许可为上述假说之佐证。事实上，最早注意电解质纠正速度问题的Ｔｏｍｌｉｎｓｏｎ学者口幻等报告的重型低钠血症（９６～１００ｍｍｏｌ／Ｌ）、电解质紊乱的较快纠正的（最早）２例尸检病理所见的脑桥外病变［７胡正是双侧大脑半球（但Ｔｏｍｌｉｎｓｏｎ等学者［５４１采用了很慎重的描述）。而犬实验的１００～１１５ｍｍｏｌ／Ｌ［４４］的血钠并未低达上述严重程度且犬正常血钠浓度尚略低于人类。

而由于大脑灰质亚急性病程之末的细胞内钠（即晶体渗透压）仍低于细胞外的钠水平（虽已可能增高），并不出现急性的细胞毒性脑水肿或明显的高颅压征（其血脑屏障一定的渗透性损害也可能远未达到

先补给，至少３～７ｄ，首选胃管途径（胃管操作可参考文献［７７］）。补钾尚可间接纠正碱中毒，后者必要时可辅以精氨酸并限速［６５｜。单纯补（纠）钠还可促进钾的进一步排泄而恶化低钾及其肌乏力（实验结果的图示［５阳也如此）和精神症状（精神表现并不完全排除这种因素）。碱中毒不需彻底纠正，完全纠正很可能会使细胞内缺钾之纠正的时程显著延长（在弱碱性条件下的钾离子有“极化液”的一定功能）。在慢性碱中毒时（红细胞内二磷酸甘油逐步代偿性增高）的情况下，过快的纠碱、纠正氧离曲线的左移，不排除导致类似再灌注损伤的可能，必要时可与氯化钾合用微碱性的门冬氨酸钾盐及磷酸钾，最终“合成”生理学上的微酸性，可能更加安全。③以低分子或中分子右旋糖酐、羟乙基淀粉提高胶体渗透压、改善血容量、纠正脑缺血。皮质类固醇（在补钾与肌注ＶＢｌ之后）的短期

（３

ｄ）冲击，既通过其升高血糖作用提高晶体渗透压，

又通过稳定细胞膜、抗氧化作用防止低钠纠正（后述）的反应。文献［７８。８叩均以大剂量球蛋白在ＣＰＭ相关患者收到较好疗效，可能客观上得益于血液胶体渗透压的改善，否则不易解释该药的疗效。无淋巴细胞等炎症细胞浸润正是“髓鞘溶解症”病理学的典型特征。早期给白蛋白可能使低血钙进一步加重（其可结合离

急性血管源性脑水肿程度——基于白蛋白的漏

出Ｅ７４］）。因此，早期ＣＴ多无特异性发现。而如无有效的整体治疗，有可能演化为弥漫性的细胞毒性脑水肿而最终可致植物状态，进而如迅速降低血浆晶渗压的话，尚不排除急进性脑水肿与急性高颅压的可能。

而甘露醇大量的受药者之所以未见类似上述皮质“ＥＰＭ”依从用药时问的典型表现，我们认为，其与钠纠正的区别在于：甘露醇的手性（左／右旋）所限使之并不进入细胞内（其消除自由基作用也可能避免神经元等细胞凋亡／坏死）。

２．４

子钙口叩）；从血ＥＮａ］“Ｋ］／［Ｃａ］・［Ｍｇ］・［ＨＩ的离

子浓度比值决定神经肌肉系统应激性可见，低血钙症状且可被未纠正的低血钾掩盖（相互）。④在血容量改观后，以适量的（６０～１２５

ｍＬ，６

ｈ１次，≤３ｄ）高渗

甘露醇（补钾后）防、治碱中毒性一低钠性脑病之脑水肿（类似于心肺复苏后的脑复苏）。⑤在血容量改观后，及时予少量尼莫地平（５～１０ｍｇ以下）拮抗钙受体，然后补充钙剂，如有惊厥迹象则更早给予之，补钙效果欠著者则需考虑低镁血症［６４瑁５Ｉ。

在上述处理后可再予考虑钠的补给，可考虑胃肠

关于低钠血症临床处理的初步思考

低钠血症重至１０５～９０ｍｍｏｌ／Ｌ的“ＯＤＳ”病例

预后之差——仅次于肝移植术后。从上述最早的２例重型者均未能生存，到文献口５１的植物状态——后

者也进一步提示大脑皮质的广泛受累（而皮质下中枢、脑干功能恰相对完好）问题已远超过ＣＰＭ（即使其并存）的轻度（或至多不超过中度的）运动障碍问题而成为临床之主要问题（矛盾）。至少，在此重型的慢性低钠血症中，存在可能比纠正低血钠更紧迫、更重要的问题：①规范的呼吸机械支持口６｜：改善低血钾的一定的呼吸肌无力（或低钙性惊厥）所致的缺氧和／或代碱对呼吸（频率与幅度）的反馈性抑制。文献Ｅ７６］的最终避免死亡或植存（除其１１４ｍｍｏｌ／Ｌ之低钠尚非极重外）可能得益于此。②心电监护下补钾：防治低钾诱发的猝死型室性心律失常，后者在缺氧（包括癫痫大发作、呼吸肌低钾性乏力）下，风险更高。钾优

内途径——吸收速度取决于胃肠细胞在低钠一碱中

毒下的功能，可能有速度自限性。而其浓度、剂量与时间间隔如何更合适，需进一步研究。但纠速尚不一定低于８ｍｍｏｌ／ｄ［８¨的“安全速度”，当并存ＶＢｌ缺乏而未补充时，可能再慢的血钠纠正都难以避免ＣＰＭ。而大脑皮质的“髓鞘溶解”，纠正低钠之前以上述的糖皮质激素（及山莨菪碱）稳定细胞膜和降低血管通透性的作用进行预防。一般来说应较其发病后再予治疗（加重ＶＢｌ缺乏）的效果更好甚至好得多［高钠血症特别是非酮性高渗性昏迷（以及高氮质血症）的纠正必须较严格地、阶段性［８２１限速，否则可能发生急进性的脑水肿］。

然而，低钠血症的非急性型，没有必要应用超过

张海鹏，等：关于“渗透性脱髓鞘综合征”的临床进展——肝移植术后并发症机理的探讨

生理浓度的钠溶液（特别是３０ｇ／Ｌ以上者）——即使是胃肠道途径！正是３０余年来许多学者的大量临床研究和实验研究，使我们充分认识到这一点１

１９８０年以前曾长期较广地以５００ｇ／Ｌ葡萄糖为脱水剂，我国著名神经学家郭玉璞先生最早系统的研究并揭示了这一深刻教训（如今１００ｇ／Ｌ以上的葡萄糖的临床应用已近绝迹）；高渗氯化钠近年已用于高颅压治疗，３０ｇ／Ｌ及其以上浓度的氯化钠对于不伴失血性休克的非急性高颅压患者是否适宜，或值得进一步循证（包括实验研究）医学研究；或应重视中分子右旋糖酐在扩容量的应用研究。

２．５

大脑皮质的额叶（肝一豆状核变性常同时累及之［８７１）与基底节的豆状核的较密切关联；另一方面说明肝硬化与ＶＢｌ缺乏（ＣＰＭ）的关联性。文献可能最早的

ＣＰＭ：ＶＢｌ缺乏之因——正是源于肝硬化．

文献［８８］报告９例ＣＰＭ患者中６例尸检发现外侧膝状体中心的“髓鞘溶解”性病变（亦有文献述及外侧膝状体“ＥＰＭ”占其３０％）。客观上可能拓展了营养性弱视（ＶＢｌ缺乏所致的视神经损害）［１２’３妇的认识，亦进一步佐证了伴随“ＥＰＭ”的ＣＰＭ的更可能的原因。

３关于肝性脑病与多器官损伤的早期诊断、处理与肝移植术前评估

肝肾综合征可使肝性（以及肾性）脑病的风险增高，需注意的是：①碱中毒（及其并发的低钾）当急性肾损伤／肾功能衰竭时可不显著（因后者常伴代谢性酸中毒口钉），低钾、低镁亦类似而低钙则否。②非少

实验研究方案及酸碱电解质失衡之临床“ＯＤＳ”特别是其中灰质的这种所谓“ＥＰＭ”病理

学机制的不明，反映出我们对以皮质神经元等可兴奋细胞的电生理学最基本问题之一的钠离子跨膜的病理生理学机制尚知之较少。实验病理学研究势在必行：钠离子的放射性同位素可显示神经细胞内外钠浓度的动态变化，核素钠（Ｎａ２２，半衰期长达２．６ａ，化学性质与非放射性的普通Ｎａ２３完全相同［８３１）离子盐水液体输入后通过ＣＴ（同步辐射光源ＣＴ的空间分辨率可达０．１ｐｔｍ左右，我国已建成３～４代的该光源）ＣＴ值的计算可能初步显示动物活体皮质神经元等神经细胞内钠浓度一定程度的动态变化（核素Ｎａ的入量并非净入量，细胞内原有的非放射性钠的可能出量不能显示，但其量极微，因此仍较非活体的病理学切片可更真实地反映其过程），功能ＭＲＩ等可能间接反映代谢水平；神经元的仿生（向皮质神经元定向发育）培养后核素钠显影更直接，但技术难度很可能极大。

２．６关于皮质“ＯＤＳ”常合并的（症状性）帕金森综合征

在低钠血症快速纠正之后期（２～７ｄ），麻痹震颤

尿型肾衰的早期发现较困难——尽管大多数并不以

此型为表现。③重度的肝病／肝功能衰竭并发的肾功能衰竭的早期血尿素氮和肌酐均可能呈阴性，此系血肌酐在肾脏疾患的升高较慢，而尿素氮则可因重度肝病的尿素合成减少（鸟苷酸循环途径）［９叩而不能足够／准确地反映或及时地反映该时肾功能下降的程度；肝肾脏双衰为“致死对”［９１｜，急性肾损伤的早期发现有助于提高围手术期的处理及手术择期的合理性，可能降低术后血钠等紊乱的风险。④亚临床性肝性脑病的发现有助于手术风险的评估：麻醉剂诱发的肝

性脑病是可能的——此已由肝硬化禁用／慎用巴比妥

类所提示。⑤肝肺综合征［９２－９３１的是否存在涉及肺功能，亦有助于术后昏迷的鉴别于栓死性脑病（后者一般不完全左右对称），且以内囊区受累机会大，并相当部分伴随一定的肺栓塞表现（低氧血症的加重），也可为脓栓。⑥在肝移植术前，以人工肝［９４３或其他血液净化系统是否有可能降低肝性脑病的风险？４

是较常见的（出院前的ＭＲＩ也多有阳性显示——国

内学者很早就提出“ＥＰＭ”的名实相悖），此可视为大脑灰质“髓鞘溶解”的佐证。因为①哺乳类以下动物的底节是皮层高级运动中枢的进化起源［８４Ｉ，细胞结构应不失其相似性。②基底节有最丰富的腺苷２Ａ受体且与多巴胺（Ｄ）２受体（Ｒ）等形成异聚体（而影响Ｄ２Ｒ）［８５１，其胞外局部腺苷浓度对细胞内ＡＴＰ浓度（后者应与组织缺氧程度密切相关）的变化很敏感，因此易于在细胞缺氧下表现为定位体征。③谭铭勋［８６１先生很早提出休克是（症状性）帕金森综合征的病因之一，而碱中毒时的缺氧一缺血可以视为广义的休克状态。④较Ａｄａｍ更早的ＣＰＭ病理文献是肝一豆状核变性（Ｗｉｌｓｏｎ病）并存的ＣＰＭ：一方面说明

小结

部分ＣＰＭ病例提示，临床进一步重视构音和吞

咽障碍的鉴别诊断的重要性：包括是ＣＰＭ（临床或亚临床性）与低钾麻痹性肌乏力的鉴别。免疫抑制剂与ＣＰＭ的相关性尚非肯定，有待进一步研究。单纯的ＣＰＭ并非重症，肝脏移植术前可结合有无周围神经病、亚临床性ＣＰＭ、肝性脑病及肝肾综合征、肝肺综合征对患者手术耐受力及择期的安全性进行更客观的评估，进一步重视术后并发症发生及术前及术中防治，包括ＶＢｌ的补充。低钠快速纠正与ＣＰＭ的相关

６２

程度／相关性尚非确定，有待与ＶＢｌ缺乏因素进行对比研究，低钠快速纠正对皮质的病理机制有待初步的实验观察。但ＣＰＭ问题有力地促进了临床上对ＶＢＩ缺乏系列病症的关注。呕吐等所致的严重低钠一碱中毒性脑病（及包括大脑灰质“髓鞘溶解”症）预后极差，可首先按重症监护医学原则急救处理。纠正低钠及其速度需进一步探索。但低钾的纠正可能比低钠纠正更重要，以糖皮质激素（及山莨菪碱）稳定细胞膜和降低血管通透性的作用有可能预防纠正低钠后大脑皮质等的“髓鞘溶解”，纠正低钠可通过胃管途径。水电解质酸碱失衡至少对我们个人而言是临床常见的疑难症。部分问题呼吁急诊一重症医学与专科医学的进一步融合。

（承蒙中国医学科学院、北京协和医学院药理学系任志丽老师、核医学系田健老师和图书馆陈晨老师提出重要指导意见，谨致谢忱。）

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［责任编辑李武营］