临床药理学
药物在体内的过程：吸收（即自用药部位进入血液）、分布（即随血液循环，药物运送至各器官、组织以至细胞内）、代谢（即机体内的特殊反应将药物的化学结构进行改变）和排泄（即药物排出体外）
药物的不良反应有：副作用、毒性作用、过敏反应、继发反应、后遗效应、依赖性、三致（致突变、致癌、致畸）
药物不良反应（ADR）是指上市药品在正常用法用量情况下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
药源性疾病（DID）是指因药品不良反应致使机体某（几）个器官或局部组织产生功能性或器质性损害而出现的一组临床症状和体征，即程度严重的不良反应导致机体器官、功能发生障碍则称为药源性疾病。它不仅包括药物正常用法用量情况下所发生的ADR，而且包括超量、误服、错用及不正常使用药物所引起的疾病。
目前WHO将药品不良反应分为三种类型：
A类不良反应 可以预测、与常规的药理作用有关、反应的发生与剂量有关、发生率高，死亡率低
B类不良反应：难以预测，常规毒理学不能发现、与常规的药理作用无关、反应的发生与剂量无关、发生率低，死亡率高、可分为药物异常性和病人异常性
C类不良反应 非特异性（指药物）、用药与反应发生没有明确的时间关系、潜伏期较长、反应不可重现 如某些基因突变致癌
药物相互作用是指病人同时或在一定时间内先后使用（相同或不同途径）两种或两种以上药物后出现的联合效应。常不同于两种药物单独使用时所预测的作用。
当尿液酸化时HA←H+ + A- 平衡左移,弱酸性分子增多，重吸收增多
BH+ ←B + H+弱碱性药物离子型 增加，加速排泄
当尿液碱化时 HA→H+ + A-平衡右移，弱酸性药物离子型增加，加速排泄
BH+→B + H+弱碱性药物分子增 多，重吸收增多
临床上要合理使用抗菌药物：1、重视病原学检查并进行药物敏感试验；
2、掌握抗菌药物的药效学和药动学特点，作为选择用药和制定给药方案的依据；
3、根据患者的生理、病理状态选用适当的抗感染药物或调整给药方案；
4、注意适当的给药途径、方法、剂量和疗程，充分发挥抗菌药物在感染性疾病中的防治作用，保证用药安全
抗菌素联合应用的原则（1）有混合感染者（2）系重症感染者（3）病危者需抢救而原因不明的感染（4）需长期用药者为减少毒性和耐药性者
预防用药的原则（1）对清洁手术（手术时间长、创面大、出血多、有感染可能者）手术前麻醉诱导期静脉给药一次，30分钟滴完，如手术时间长可酌情加药。（2）预防给药尽量不用广谱抗生素。
β-内酰胺酶抑制剂是指能抑制β-内酰胺酶活性，使β-内酰胺免受水解或少受水解的β-内酰胺类药物。
β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素的联合可抑制β-内酰胺酶，扩大了抗菌谱并增强抗菌活性。
NSAIDs的使用原则：选择对COX-2有抑制作用的NSAIDs、与防治消化性溃疡的药物同用、禁忌同时使用两种NSAIDs、NSAIDs的剂量要适宜、不宜过大
非甾体抗炎药1、水杨酸类2、吡唑酮类3、芳基烷酸类4、N-芳基临氨基苯甲酸类（灭酸类）5、1，5苯并噻嗪类
选择性抑制COX-2的药物：尼美舒利、美洛昔康、萘丁美酮、西乐葆
阿司匹林不良反应1 胃肠道反应：最常见2 凝血障碍3 过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、阿司匹林哮喘：LT生成增加 4 水杨酸反应定义：阿司匹林剂量过大时（5g/d），可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退。解毒：碱化尿液，NaHCO3，加速水杨酸排出5 Rey’s 综合征
首过效应：药物在胃肠吸收后通过肠黏膜及肝脏时被灭活而使进入体循环的量减少。
病原菌对青霉素类、头孢菌素类耐药的主要方式是质粒传递产生β-内酰胺酶，致使一些药物的β-内酰胺环水解而失活。
β-内酰胺类药物作用机制：破坏细菌细胞壁合成。青霉素类：代表药物青霉素；头孢菌素类代表药物：头孢噻吩；不良反应：1.变态反应皮肤过敏和血清样反应，最严重的是过敏性休克2.赫氏反应3.注射部位疼痛红肿硬结4.水、电解质紊乱
大环内脂类作用机制：抑制细菌蛋白质合成；代表药物:红霉素；不良反应：胃肠道反应 氨基糖苷类作用机制：抑制细菌蛋白质合成；代表药物:庆大霉素；不良反应：1。耳毒性2.肾毒性3.神经肌肉阻滞4.过敏反应
喹诺酮类作用机制抑制：细菌核酸合成；代表药物：环丙沙星；不良反应：1. 胃肠道反应
2.中枢神经系统毒性 3.皮肤反应及光敏反应 4.软骨损害5.其他肝肾功能异常、跟腱炎、心脏毒性、眼毒性
对铜绿假单胞菌有效的抗铜绿假单胞菌的β－内酰胺类联合氨基糖苷类，磺胺类磺胺米隆磺胺嘧啶银
半衰期：即血浆浓度下降一半所需要的时间
生物利用度：是指用应用药物或药物制剂后其所能达到体循环的程度
青霉素引起的过敏性休克最主要的急救药是肾上腺素
金葡菌引起急慢性骨髓炎首选地口服药青霉素V