1,6-二磷酸果糖对脑保护作用的研究进展

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１，６．二磷酸果糖对脑保护作用的研究进展

卢峥俏＋（综述），李

中图分类号：Ｒ７７４

文献标识码：Ａ

宏（审校）

文章编号：１００６－２０８４（２００９）１９－２９８５－０４

（柳州市第三人民医院儿科，广西柳州５４５００７）

摘要：１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）是一种重要的葡萄糖能量代谢的中问产物，近年来被广泛应用于心、脑等缺血性疾病的治疗。ＦＤＰ能调节、改善脑细胞能量代谢，稳定细胞内钙离子，减少氧自由基的生成和有害物质的合成，在脑缺氧缺血性脑病的辅助治疗中具有良好的应用前景。早期应用ＦＤＰ治疗新生儿缺氧缺血性脑病可能是保护神经的好措施。

关键词：Ｉ，６・二磷酸果糖；脑保护；缺氧缺血性脑病

Ｐｒｏｇｒｅｓｓ

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抑制６一磷酸葡萄糖脱氢酶活性，阻止磷酸戊糖途径，使６．磷酸葡萄糖进入糖酵解途径，产生更多ＡＴＰ。尽管ＦＤＰ分子较大，Ｈａｒ－

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的ＦＤＰ（”Ｃ—ＦＤＰ）能进入平滑肌细胞内，激活细胞内磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，增强糖酵解；Ｆａｒｉａｓ等旧１也认为ＦＤＰ在缺氧状态下可充当糖酵解的底物，产生更多的ＡＴＰ，阻止能量耗竭。

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１，６一二磷酸果糖（ｆｒｕｃｔｏｓｅ．１，６－ｄｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ，

Ｅｓｐａｎｏｌ等一１以磁共振分光术研究ＦＤＰ对缺氧诱导

的新生鼠脑皮质代谢改变的影响，发现缺氧可引起细胞内ＡＴＰ含量明显减少，乳酸含量显著增高，ｐＨ值降至６．４左右，而ＦＤＰ预处理组未检测到ＡＴＰ含量降低，乳酸也无明显增加，形态学改变甚微，细胞内ｐＨ无明显影响，表明ＦＤＰ确能维持缺氧后脑细胞的能量代谢。

Ｋｅｌｌｅｈｅｒ等¨ｏ（１９９５年）曾在研究中发现星形胶质细胞缺氧时，ＦＤＰ可以下调葡萄糖代谢和乳酸产生。乳酸是一个反映无氧代谢率的标志，而酵解是

ＦＤＰ）是三羧酸循环的中间代谢产物，已被证实在辅

助治疗心肌受损性疾病方面具有重要作用。２０世纪

８０年代后期，Ｇｒｅｇｏｒｙ等…的实验发现在低氧损害情

况下ＦＤＰ对皮质星形细胞有保护作用。近年来学术界对ＦＤＰ的脑保护作用进行实验研究及临床研究，

证实ＦＤＰ在缺氧缺血｜生及缺氧再灌注损伤性疾病中

具有很好的保护作用旧Ｊ。现就ＦＤＰ对脑保护作用的研究进展予以综述，并探讨１，６一二磷酸果糖对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗前景。

１

１，６一二磷酸果糖对脑保护的作用机制

脑组织是人体代谢最活跃的组织，脑缺氧缺血

缺氧状态下ＡＴＰ产生的惟一通路。研究表明ＦＤＰ保存ＡＴＰ的作用部分是由于降低细胞代谢率。Ｒｏｍｓｉ

等【９１应用低体温循环抑制活猪模型，来研究ＦＤＰ发挥脑保护作用的机制，制模７ｄ后ＦＤＰ组的成活率、行为功能及组织病理学均较对照组有明显改善。另外发现复温后血肌酸激酶同工酶及脑甘油水平有明

后如果不能及时得以恢复，数分钟内即可造成不可

逆的脑功能损害。脑缺氧缺血后脑细胞能量代谢障

碍，细胞内钙离子（Ｃａ“）超载、兴奋性氨基酸大量释放、一氧化氮和氧自由基过度生成等，都可从不同方面加重脑组织的损伤。ＦＤＰ对脑保护的作用就是通过以上多种机制而完成。

１．１增加三磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｔｍｔｅ，ＡＴＰ）含量，维持能量代谢

显增高，说明ＦＤＰ对脑代谢有支持作用。

１．２稳定细胞内Ｃａ“，维持内环境稳定Ｃａ２＋内流是细胞破坏的主要原因，脑缺氧缺血后细胞内Ｃａ２＋超载被认为是神经元迟发性死亡的“最后共同通路”。ＦＤＰ通过减少由缺氧导致的神经元胞浆内的ｃａ２＋上调来发挥神经保护作用¨引。此作用依赖于细胞膜，确切地说是细胞膜所介导的神经保护信号通路，该通路包含磷酯酶Ｃ，细胞内ｃａ２＋及蛋白激酶。

目前认为ＦＤＰ对缺氧缺血性脑组织

保护作用的主要机制是增加脑组织无氧代谢的ＡＴＰ含量。ＦＤＰ进入细胞内可调节糖代谢，维持细胞能

量代谢的稳定。激活糖代谢中的限速酶如磷酸果糖

激酶、丙酮酸激酶，促进糖酵解ＨＪ。ＦＤＰ还能增加糖利用，抑制丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸激酶，阻止糖异生，使丙酮酸进入糖酵解途径。ＦＤＰ还可

ＦＤＰ激活磷酯酶Ｃ后活化该通路，通过维持细胞内

ｃａ２＋处于较低水平，来保持细胞膜完整性并减少细

万方数据

・２９８６・

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胞死亡。ＦＤＰ通过磷酯酶Ｃ，细胞内Ｃａ２＋及蛋白激酶通路保护神经元免于损害的作用方式类似于胰岛素样生长因子、神经生长因子的作用方式。具体机制尚未完全明了，目前尚不能排除此通路所介导的延迟性神经保护作用，抑或是通过改变离子通道活动性而影响Ｃａ２＋内流的急性效应。

ＦＤＰ是膜脂质水解的有力促进剂，它作用于此通路的同时促进膜脂质水解，但二者并不矛盾。膜脂质水解产物中的三磷酸肌醇和二酰甘油作用于细胞内的ｃａ２＋库后，活化的几种蛋白激酶可以促进神经保护基因表达，借此来发挥神经保护的瀑布效应。ＦＤＰ减少由缺氧导致的神经元胞浆内ｃａ２＋上调作用，与神经元的年龄、分化程度、活性、状态、周围环境中葡萄糖的存在与否均无关系，并且ＦＤＰ通过稳定Ｃａ２＋来维持内环境稳定的作用并非通过抑制谷氨酸受体而获得。ＦＤＰ可以部分的与血清中游离ｃａ２＋螯合，使得可利用的ｃａ２＋减少从而减少缺氧时细胞内Ｃａ２＋的摄入。但ＦＤＰ稳定内环境的作用主要是通过磷酯酶Ｃ、细胞内ｃａ２＋及蛋白激酶这一通路的，螯合仅占一少部分。无论细胞外环境中的ｃａ２＋多少甚至没有，ＦＤＰ都可以发挥其作用，并不依赖于细胞

外的Ｃａ２＋。当然ＦＤＰ稳定细胞内Ｃａ２＋浓度的作用

或许也有抑制其他Ｃａ２＋流入途径或释放途径的作用，尚需进一步研究¨“。１．３抑制氧自由基的产生

目前认为ＦＤＰ减少氧

自由基生成主要通过以下两条途径实现：①ＦＤＰ抑

制ＡＴＰ降解，减少黄嘌呤和次黄嘌呤的生成，同时ＦＤＰ通过提供离子泵能量阻止Ｃａ２＋内流；通过黄嘌

呤化系统，减少腺苷酸高能量物质消耗和黄嘌呤分

解，维持黄嘌呤脱氢酸／次黄嘌呤的比值，通过促进糖无氧酵解，抑制有氧氧化，从而减少氧自由基的产生¨０＇１２Ｊ。②ＦＤＰ抑制缺血．再灌注时６一磷酸葡萄糖脱氢酶活性，阻止磷酸戊糖途径，抑制呼吸爆发而减少氧自由基的生成。研究已证实，ＦＤＰ可减轻心脑组织缺血后氧自由基引起的损伤。宫丽敏等¨副通过动物实验发现，口服ＦＤＰ治疗异丙肾七腺素所致心肌缺血的大鼠，ＦＤＰ组脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性显著高于

对照组，可明显减轻大鼠心脑组织病理损害。王松

等¨４ｏ用ＦＤＰ治疗脑梗死患者，对治疗前后患者血清中脂质过氧化产物（１ａｃｔｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＬＰＯ）和ＳＯＤ水平进行比较，发现脑梗死患者血清中ＬＰＯ明显升高，ＳＯＤ明显降低；ＦＤＰ治疗后ＬＰＯ显著降低，ＳＯＤ显著升高。

１．４减少有害物质合成，增加还原性物质含量

脑

缺氧缺血时轴突末梢兴奋性氨基酸大量释放，其中

万方数据

谷氨酸在脑脊液中浓度增高，这种变化可能是造成神经元损伤、导致脑细胞凋亡的最主要环节，而一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）可造成细胞损伤，也参与中枢神经系统的生理和病理过程，体内的ＮＯ是￡一精氨酸在一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）催化下完成，脑缺血可激活生理状态下不表达的诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ

ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ

ｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ），特别

在冉灌注期，ｉＮＯＳ的大量激活，致ＮＯ产生急剧增加，是引起迟发性神经元损伤的又一莺要因素。ＦＤＰ可通过稳定神经元细胞膜，稳定细胞内Ｃａ２＋而减少缺氧缺血后谷氨酸的释放，还可抑制缺氧缺血后ｉＮＯＳ的表达，致ＮＯ的生成减少。Ｃａｒｄｅｎａｓ等¨别在实验中发现，ＦＤＰ可以减少约４０％的谷氨酸释放，并减少ＮＯＳ的合成。郑倩等¨刮也证明ＦＤＰ对白细胞介素１Ｂ损伤的胰岛细胞的保护途径之一是使ＮＯＳ活性减弱，ＮＯ的生成减少。Ｖｅｘｌｅｒ等ｍ３亦发现ＦＤＰ保护神经元免受缺氧及超氧化物损伤主要依赖于保证细胞内高浓度的还原型谷胱甘肽还原酶的活性来实现。

２

１。６－二磷酸果糖在治疗脑损伤中的应用

在脑缺血损伤过程中同时存在损伤与修复两

种机制，ＦＤＰ可提高细胞内ＡＴＰ，稳定细胞内Ｃａ“浓度，抑制氧自由基的释放，从而减轻缺血性神经细胞的损伤。脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶是ＤＮＡ

碱基切除修复通路中的一种多功能蛋白酶，参与对

氧化性损伤造成的ＤＮＡ损害的修复。ＦＤＰ可通过减少氧自由基的产生，从而减少脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶的破坏，提高神经细胞对缺血ＤＮＡ损伤的修复能力。龙洁等¨副的实验结果表明，ＦＤＰ可显著性减少缺血性脑组织的面积，减轻缺血脑组织的组织病理学改变，说明外源性ＦＤＰ对缺血脑组织确实存在神经保护作用。ＦＤＰ还可通过上调脱嘌呤／脱嘧啶核酸内切酶表达水平，增强脑组织对缺血损伤的修复能力，减少缺血半暗带细胞凋亡发生，阻止脑梗死范围扩大，因而对缺血性脑损伤具有保护作用。

反复热性惊厥可使大脑处于缺氧和相对缺血状态，导致脑细胞产生ＡＴＰ不足，致使维持细胞内外离子平衡的各种通道功能受损，尤其是ＡＴＰ依赖的Ｃａ２＋通道受累，Ｃａ２＋内流造成的钙负载以及由此而激发的各种兴奋性氨基酸及自由基的大量释放，最终导致神经元细胞的变性坏死，从而造成不同程度的脑损伤，而海马部位对缺氧缺血最敏感。ＦＤＰ通过改善能量代谢、稳定神经元细胞膜、抑制Ｃａ２＋内流、抑制兴奋性氨基酸释放及氧自由基的产生而发挥脑保护作用。周戬平¨９’驯等研究发现多次热性惊

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・２９８７・

厥可导致不同程度的脑损伤，ＦＤＰ可使热性惊厥潜伏期延长，惊厥时问缩短，同时使大鼠发生严重程度惊厥的危险降低，还可使热性惊厥大鼠海马ＣＡｌ区神经元变性坏死的程度减轻，而且发现ＦＤＰ可以减轻反复热性惊厥大鼠海马区超微结构受损程度，提示ＦＤＰ对热性惊厥脑损伤有保护作用。

颅脑损伤常能引起颅内压升高，颅内灌注压相对不足，脑血流减少，导致神经细胞缺血、缺氧，细胞有氧代谢受抑制，导致能量产生不足、ＡＴＰ减少、酶活性降低、自由基清除障碍，从而加重神经细胞损

伤。ＦＤＰ可通过提供脑组织代谢所需能量、抑制自

由基产生、降低神经细胞钙离子超载、改善脑组织供氧等对脐损伤进行保护。苏亦兵等旧¨应用ＦＤＰ治疗重型颅脑损伤患者，发现早期应用ＦＤＰ对脑组织具有保护作用，能有效地降低病死率，通过检测血液流变学、血气分析及反映氧自由基清除率的ＳＯＤ等指标，证实ＦＤＰ脑保护作用的内在基础。

ＦＤＰ不仅对缺氧或缺血的大脑功能起保护作用，还对亚急性一氧化碳（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）中毒有很好的脑保护作用，它可减轻亚急性ＣＯ中毒后导致的单胺氧化酶活性降低，并阻止海马神经元延迟性死亡。Ｙａｎｇ等ｍ１对ＣＯ灌注的小鼠皮质细胞的研究中发现，ＦＤＰ可对抗ＣＯ降低的Ｃａ２＋－Ｍ９２＋ＡｒＩ＇Ｐ酶活性，阻止单胺氧化酶活性，延缓海马神经元死亡。其机制有待进一步研究。

３

１，６－二磷酸果糖在治疗新生儿缺氧缺血性脑病中的应用

新生儿缺氧缺血性脑病（ｎｅｏｎａｔａｌ

ｈｙｐｏｘｉｃ—ｉｓｃｈｅ—

ｍｉｃ

ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）是新生儿窒息的常见并发

症，也是引起新生儿急性死亡和神经系统后遗症的主要原因之一。目前对ＨＩＥ尚无特效治疗方法，因此，预防此病的发生尤为重要。

新生儿ＨＩＥ的发病机制中包括脑细胞能量代谢衰竭、再灌注损伤（Ｃａ“内流、兴奋性氨基酸毒性损伤、氧自由基生成增加、ＮＯ和炎性因子产生过多

等）∽Ｊ，而ＦＤＰ具有调节脑代谢率，保存ＡＴＰ，维持

能量代谢；稳定细胞内Ｃａ２＋，维持内环境稳定；抑制氧自由基的产生，增强ＳＯＤ活性，减少脂质过氧化物的生成，具有抗氧化作用；明显降低ｉＮＯＳ的活性，减少ＮＯ的产生，从而减少神经细胞的迟发损伤，起到脑保护作用。郭春艳等Ⅲｏ于复苏６ｈ内应用ＦＤＰ连续静脉滴注７～１０ｄ治疗重度窒息新生儿，结果中、重度ＨＩＥ的发生率明显降低。柳国胜等㈦１于生后

ｈ应用ＦＤＰ连续静脉滴注７～１０ｄ治疗缺氧缺血

性患儿，结果在中、重度ＨＩＥ中神经行为测定评分及智力发育指数、心理运动发育指数正常比率显著大

万方数据

于对照组，提示ＦＤＰ有利于中、重度ＨＩＥ患儿神经行为的恢复，能明显改善中、重度ＨＩＥ患儿的预后。以上临床研究证实，早期应用ＦＤＰ治疗新生儿ＨＩＥ疗效肯定，能降低ＨＩＥ的发生率，减轻ＨＩＥ严重程度，最终获得理想的近期和远期预后，但有效剂量还需进一步探索。４前景展望

ＦＤＰ作为一种重要的细胞内代谢产物，外源性应用在动物试验及临床研究中已证实其有独特的脑保护作用。ＦＤＰ调节脑代谢率，节约ＡＴＰ，防止细胞内Ｃａ２＋超载，抑制氧自由基的产生，减少ＮＯ的产生等的独特作用，用于治疗新生儿ＨＩＥ可能为新生儿ＨＩＥ特异性神经保护措施开辟新的途径，且鉴于新生儿ＨＩＥ的发病机制及治疗时间窗，对出生窒息的新生儿在生后６ｈ内使用ＦＤＰ治疗是防治ＨＩＥ的最佳时机ⅢＪ。参考文献

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Ａｒｃｈ

６－ｄｉｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ

ｃｅｒｅｂｒａｌ

ｄａｍａｇｅ

ｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｍｎｉｎｇ

ｌｅａｓｅｉｎ

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ｐｒｏｔｅｃｔｓ

ｐｒｅｓｅｒｖｅｓｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｇａｉｎｓｔｏｘｉｄａｔｉｖｅ

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收稿日期：２００８－１２－ｌＯ修回日期：２００９－０７－０６

心力衰竭终末期非药物治疗研究进展

王立启ｈ，王立军２，公茂梅３

（１．济南市中心医院心内科，济南２５００１３；２．南方医科大学附属深圳宝安医院心内科，广东深圳５１８１０１；３．山东省蒙阴县人民医院妇产科，山东蒙阴２７６２００）中图分类号：Ｒ５４１．６

文献标识码：Ａ

文章编号：１００６－２０８４（２００９）１９－２９８８－０３

摘要：心力衰竭是临床各种病因所致心脏病的最终转归。是人类健康和生命的主要威胁。许多药物在延缓心力衰竭患者寿命、改善心力衰竭症状和提高生活质量等方面发挥了积极的作用，但同时也显示出各自疗效的局限性，患者最终仍进入心力衰竭的终末期。近年来基础和临床医学专家在心力衰竭的非药物治疗方面进行了有意义的探索，并取得了一些进展。

关键词：心力衰竭；终末期；非药物治疗

Ｒｅｓｅａｒｃｈ

ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＮｏｎ－ｄｒｕｇＴｈｅｒａｐｙｏｆ

作。以３种免疫抑制剂治疗心脏移植患者，５年存活率为７０％～８０％，１０年存活率为５０％，接受心脏移植１年后，约有２／３的患者恢复全日或部分时间工作。联合应用血管紧张素换酶抑制剂与Ｂ受体阻滞剂治疗，明显改善心力衰竭患者的转归和生活质量。全球已完成５．５万例心脏移植，每年完成尚未超过４５００例…。

ＥｎｄｓｔａｇｅＣａｒｄｉａｃＩｎｓｕｆｆｉｄｅｎｃｙＷＡＮＧＬｉ—ｑｉｌ．ＷＡ，ＶＧ“一

ｊｕｎ２。ＧＯＮＧＭａｏ—ｍｅｉ’．（１．ＣａｒｄｉｏｌｏｇｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＪｉｎａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌＪｉｎａｎ２５００１３。Ｃｈｉｎａ；２．Ｃ口砌一ｏｌｏｇｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＳｈｅｎｚｈｅｎＢａｏａｎＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＮａｎｆａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８１０１，Ｃｈｉｎａ；３．ＯｂｓｔｅｔｒｉｃｓａｎｄＧｙｎｅｃｏｌｏｇｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｎｇｙｉｎＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌＭｅｎｇｙｉｎ２７６２００，Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｈｅａｒｔ

ｆａｉｌｕｒｅｔｈｅ

ｉｓｔｈｅｆｉｎａｌ

ｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｔｈｅｈｅａｒｔ

ｄｉｍａｓｅｓｄｕｅｔｈｅ

ｔｏｖａｒｉｏａｓ

ｗｈｉｃｈｈａｓｂｅｅｎｔｈｅｌｏｎｇｉｎｇ

ｔｈｅｉｒ

ｔｈｅ

ｍａｉｎｏｆ

ｔｈｒｅａｔｏｆｔｈｅｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈｐａｔｉｅｎｔｓ

ａｎｄｌｉｆｅ．Ｍａｎｙｄｒｕｇｓｈａｖｅ

ｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆ

ｃｌｉｎｉｃａｌｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅｓ，ｐｌａｙｅｄａｎａｃｔｉｖｅｒｏｌｅｉｎｐｒｏ－ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｅｎｈａｎｃｉｎｇ

ｈａｖｅ

ｌｉｆｅ—ｓｐａｎ

ｗｉｔｈｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ

ｑｕａｌｉｔｙ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｓｅｄｒｕｇｓｈａｖｅａｉｍｓｈｏｗｅｄｔｈｅｉｒｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓｏｆ

ｌｙｅｎｔｅｒｅｄｔｈｅｅｎｄ—ｓｔａｇｅｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｂａｓｉｃａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｍｅｄｉｃａｌｅｘｐｅｒｔｓｉｎｇｆｕｌｅｘｐｌｏｒａｔｉｏｎｓｉｎｎｏｎ・ｄｒａｇｔｈｅｒａｐｙｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｈａｖｅｍａｄｅ８０ｍｅｐｒｏｇｒｅｓｓ．

Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｈｅａｒｔ

Ｆａｉｌｕｒｅ；Ｆｉｎａｌ

ｌｉｆｅ

ｃｕｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔ．Ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｆｉｎａｌ—

ｍａｄｅｍｅａｎ・

Ｓｔａｇｅ；Ｎｏｎ．ｐｈａｒｍａｃｏｔｈｒａｐｙ

心力衰竭尽管采用了最佳的治疗方法，包括血管紧张素换酶抑制剂和Ｂ受体阻滞剂以及正性肌力药物，仍然不可避免地进入心力衰竭的终末期，药物治疗无效。此时，应寻求进行除药物以外的其他治疗。本文就终末期心力衰竭的非药物治疗予以综述。１心脏移植

心脏移植是目前治疗终末期心力衰竭惟一成熟的外科方法。与常规治疗方法比较，心脏移植明显增加存活率、运动耐量、改善生活质量，并能恢复工

由于器官保护水平，终末期心力衰竭患者的内、外科处理技术等的提高，使移植心脏的供、受体范围扩大，等待心脏移植患者的寿命也在延长。近１０年来，心脏移植的进展集中体现在以下几个方面：①接受心脏移植患者的病情较以往更重，既往有心脏手术史或过渡性应用心室辅助装置的病例均在增加。

传统的心脏移植禁忌也一再被打破。②心脏供体标

准的扩大，供体年龄＞６０岁已有报道，轻微冠状动脉病变可用于高危患者，也有移植同时行冠状动脉搭

万方数据