3人体的新陈代谢

第三章 人体的新陈代谢

学习要点

掌握：血糖的概念、来源与去路及其调节；血脂的概念，血浆脂蛋白的分类及功能；血氨的来源和去路；体温的正常值及其生理变动；发热的概念，发热的分期及临床表现。

熟悉：糖酵解、有氧氧化、糖原合成与分解、糖异生的概念及其生理意义；脂肪酸氧化、酮体的概念及其生理意义，胆固醇在体内的转变；氮平衡、必需氨基酸的概念；影响能量代谢的因素，基础代谢及基础代谢率的概念；机体的产热和散热方式；发热的基本机制，发热时机体代谢和功能变化。

了解：磷酸戊糖途径的生理意义，血糖水平异常；高脂血症；蛋白质互补作用，氨基酸的脱氨基方式；能量代谢的测定方法；体温调节中枢的作用及调定点学说；发热的原因和热型。

第一节 糖代谢

糖类是人类食物的主要成分，其主要功能是提供能量，此外糖也是细胞膜、结缔组织等人体结构重要成分，还参与构成酶、激素、免疫球蛋白等一些生理活性物质。

一、糖代谢的基本途径

葡萄糖在小肠被吸收后，经门静脉入肝，然后经血液循环运到各组织细胞利用。在供氧充足时，葡萄糖进行有氧氧化生成CO2和H2O，同时释放大量能量；在

缺氧时，则进行无氧分解，生成乳酸，可提供部分急需的能量。此外，葡萄糖还可进入磷酸戊糖途径生成磷酸核糖和NADPH+H+；肝、肌组织在血糖充足时可合成糖原，需要时肝糖原再分解以补充血糖；非糖物质可经糖异生途径转变成葡萄糖或糖原。糖代谢概况见图3-1。

图3-1 糖代谢概况

（一）糖的无氧分解

葡萄糖或糖原在缺氧时，分解为乳酸并产生少量能量的过程称为糖的无氧分解，又称糖酵解（glycolysis）。糖酵解的整个过程都在细胞液中进行，1分子葡萄糖经糖酵解可生成2分子乳酸，净得2分子ATP。

糖酵解的生理意义在于：①机体在缺氧或剧烈运动时局部血供相对不足的情

况下，糖酵解是提供一部分急需能量的有效方式。②成熟红细胞没有线粒体不能进行有氧氧化，其能量主要来自糖酵解。③某些特殊组织细胞如神经、白细胞、骨髓及肿瘤细胞等代谢极为活跃，即使在有氧条件下也常由糖酵解获取部分能量。

（二）糖的有氧氧化

葡萄糖或糖原在有氧条件下彻底氧化分解为CO2和H2O，并释放大量能量的过

程，称为糖的有氧氧化（aerobic oxidation）。有氧氧化过程在细胞液和线粒体中进行，1分子葡萄糖经有氧氧化可净生成38（或36）分子ATP。

有氧氧化的生理意义是：糖的有氧氧化是机体获取能量的主要方式，绝大多数组织细胞都通过此途径获得能量。

（三）磷酸戊糖途径

磷酸戊糖途径是糖在体内分解代谢的另一条途径。此途径从6-磷酸葡萄糖开始，生成具有重要生理作用的5-磷酸核糖及NADPH+H+，而不是产生ATP。

磷酸戊糖途径的生理意义如下：①磷酸戊糖途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一途径，为核酸的生物合成提供原料。②提供NADPH作为供氢体，参与体内多种合成反应如脂肪酸、胆固醇和类固醇激素的合成，参与体内的羟化反应如药物、毒物在肝脏的生物转化作用，维持还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以保护细胞膜的完整性。

（四）糖原的合成与分解

糖原是体内糖的储存形式，是由许多葡萄糖分子相连形成的具有分支的多糖。利用葡萄糖等单糖合成糖原的过程，称为糖原合成（glycogenesis），主要在肝脏、肌肉组织的细胞液中进行。肝糖原分解为葡萄糖的过程，称为糖原分解（glycogenolysis）。

糖原合成与分解的生理意义：①肝糖原对于维持血糖浓度的相对恒定具有重要作用。进食后，葡萄糖转变为糖原，以免血糖过度升高；空腹时，肝糖原则分解为葡萄糖，以补充血糖，从而保证重要器官的能量供应。②肌糖原主要供肌肉收缩的能量需要。肌糖原不能转变为葡萄糖补充血糖，只能进行糖酵解或有氧氧化，以保证肌肉的能量来源。

（五）糖异生

由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程，称为糖异生（gluconeogenesis）。

能转变为糖的非糖物质主要有甘油、乳酸、丙酮酸和生糖氨基酸等。肝脏是进行糖异生的主要器官，长期饥饿或酸中毒时，肾脏的糖异生可大大加强。

糖异生的生理意义在于：①维持空腹或饥饿状态下血糖浓度的相对恒定。肝糖原分解补充血糖只能维持12h，此后机体主要依靠糖异生来维持血糖浓度。②回收乳酸能量，补充肝糖原。肌肉在缺氧或剧烈运动时，糖酵解增强生成的大量乳酸经血液入肝，在肝内异生为肝糖原或葡萄糖后，再加以利用。③调节酸碱平衡。长期饥饿时，肾脏糖异生作用增强，同时促进肾脏分泌氨，有利于排酸保碱。

二、血糖

血糖（blood sugar）是指血液中的葡萄糖。体内各组织细胞均需要从血液中获取葡萄糖作为能源，尤其是脑组织几乎完全依靠葡萄糖氧化供能。血糖浓度随进食、活动等有所波动，但空腹状态下比较恒定，正常成人的空腹血糖浓度为

3.9～6.1mmol／L（葡萄糖氧化酶法），这对于保证组织器官的正常活动具有重要意义。

（一） 血糖的来源和去路

1．血糖的来源

（1）食物中糖类的消化吸收：这是血糖的主要来源，食物中的糖类消化分解为葡萄糖后，通过小肠粘膜上皮细胞吸收进入血液循环。

（2）肝糖原分解：在空腹情况下，血糖浓度降低，此时肝糖原分解为葡萄糖释放入血，以补充血糖。

（3）糖异生作用：长期饥饿时，非糖物质可通过糖异生转变为葡萄糖，从而维持血糖的正常水平。

2．血糖的去路

（1）氧化分解：血糖被组织细胞摄取后，氧化分解并释放能量，用于机体的生命活动，这是血糖的主要去路。

（2）合成糖原：当血糖充足时，在肝脏和肌肉等组织可合成糖原储存。

（3）转变为其他糖类物质：葡萄糖可在体内转变为核糖、氨基糖和唾液酸等。

（4）转变为非糖物质：葡萄糖还可转变为脂肪、某些氨基酸等。

（5）随尿排出：当血糖浓度大于肾糖阈（8.89mmol／L），超出了肾小管对糖的重吸收能力，糖可随尿排出，出现糖尿现象。糖尿是血糖的非正常去路。

（二）血糖浓度的调节

1．器官水平的调节 肝脏是体内调节血糖浓度的主要器官。进食后血糖浓度升高，肝脏通过加强糖原合成、抑制糖原分解及糖异生，使血糖浓度恢复正常；空腹及饥饿时血糖浓度降低，肝脏通过加强糖原分解、糖异生补充血糖，从而使血糖浓度维持在正常水平。

2．激素水平的调节 调节血糖浓度的激素分为两类：一类是降低血糖的激素，即胰岛素；另一类是升高血糖的激素，有胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、生长激素等。这两类激素的作用互相拮抗、互相制约，通过对糖代谢的影响

使血糖的来源和去路达到动态平衡，从而维持血糖浓度的相对恒定。各种激素对血糖浓度的调节作用见表3-1。

表3-1 激素对血糖浓度的调节

激素 对糖代谢的影响

降血糖激素

胰岛素 促进葡萄糖进入细胞内氧化分解，促进糖原合成、抑制糖原分解，

促进糖转变成脂肪，抑制糖异生

升血糖激素

胰高血糖素 促进肝糖原分解、抑制糖原合成，促进糖异生

糖皮质激素 促进糖异生，抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖

肾上腺素 促进肝糖原分解、肌糖原酵解，促进糖异生

（三）血糖水平异常

1. 低血糖 空腹血糖浓度低于3.3mmol/L，称之为低血糖（hypoglycemia）。血糖水平过低，会影响脑的正常功能，出现头晕、倦怠无力、心悸、出冷汗及手颤等症状，严重时发生昏迷，甚至死亡。

2. 高血糖 空腹血糖浓度高于7.2mmol/L，称为高血糖（hyperglycemia）。高血糖分为生理性和病理性两大类。当情绪激动时，交感神经兴奋引起肾上腺素分泌增加，可使血糖升高，出现生理性高血糖。病理性高血糖主要见于糖尿病，是由于胰岛素缺乏或作用异常导致血糖浓度持续升高所致。

第二节 脂类代谢

脂类包括脂肪和类脂两大类。脂肪由一分子甘油和三分子脂肪酸构成，又称三酰甘油或甘油三酯（triglyceride，TG）；类指包括磷脂（phospholipids，PL）、胆固醇（cholesterol，Ch）、胆固醇酯（cholesteryl ester，CE）、糖脂（glycolipid，GL）等。

脂肪的主要功能是储存能量和氧化供能，此外脂肪还具有维持体温、保护内脏、促进脂溶性维生素吸收等作用。类脂是构成细胞膜的重要成分，胆固醇还可转变为胆汁酸盐、类固醇激素、维生素D3等活性物质。

一、脂肪代谢

（一）脂肪的分解

储存于脂肪组织中的脂肪，在脂肪酶的催化下逐步水解为甘油和脂肪酸，并释放入血以供各组织细胞利用，此过程称为脂肪动员。

1. 甘油的代谢 脂肪动员产生的甘油经血液循环送到肝、肾和小肠等组织细胞，在酶的作用下可转变为糖代谢的中间产物，再沿糖的分解途径氧化供能，或经糖异生转变为葡萄糖或糖原。

2．脂肪酸的氧化 脂肪酸是机体重要的能源物质，除脑和成熟红细胞之外，体内各组织都能氧化利用脂肪酸。在氧供充足的情况下，脂肪酸可彻底氧化分解为CO2和H2O，同时释放大量能量。如1分子软脂肪（16碳的饱和脂肪酸）彻底

氧化分解净生成129个ATP。

3．酮体的生成和利用 酮体（ketone bodies）是指脂肪酸在肝脏中代谢产生的特有的中间产物，包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮。

合成酮体是肝脏特有的功能。肝细胞中具有活性较强的合成酮体的酶系，但肝脏中缺乏氧化利用酮体的酶，因此肝脏无法利用酮体，必须运到肝外组织进一步氧化利用。心、肾、脑、骨骼肌等组织具有活性很强的利用酮体的酶，可将乙酰乙酸、-羟丁酸彻底氧化释放能量，丙酮无法利用则随尿或经呼吸排出体外。

酮体的生成和利用具有重要的生理意义。酮体是脂肪酸在肝脏代谢产生的正常中间产物，是肝脏输出能源的一种形式。酮体分子小，易溶于水，可通过血脑屏障和毛细血管壁，是脑、肌肉组织的重要能源。当长期饥饿或糖代谢障碍时，酮体可替代葡萄糖作为脑组织的主要能源。

（二）脂肪的合成

体内合成脂肪的主要部位是肝脏、脂肪组织和小肠，其中以肝脏的合成能力最强。合成脂肪需要-磷酸甘油和脂酰辅酶A，两者的合成原料主要来自糖代谢，因而即使机体不摄取脂肪，也可在体内由糖转变而成。一般情况下，肝脏和小肠合成的脂肪以脂蛋白的形式进入血液，运输到全身各组织细胞，而脂肪组织合成

的脂肪则贮存在该组织中。

二、胆固醇代谢

胆固醇广泛分布于体内各组织，其中大约25%分布于脑及神经组织中，约占脑组织重量的2%，肾上腺、卵巢等组织中胆固醇含量也较高，其次是肝、肾、肠等组织，而肌肉组织中胆固醇含量较低。人体内胆固醇主要由机体自身合成，少量由动物性食物提供。正常人每天膳食中约含300～500mg胆固醇，主要来自动物内脏、蛋黄、奶油及肉类等。

（一）胆固醇的合成

体内各组织细胞均可合成胆固醇，其中约70%～80%由肝脏合成，其次是小肠，约占10%。胆固醇合成的原料是乙酰CoA，此外需要ATP供能，NADPH供氢。乙酰CoA可来源于葡萄糖、脂肪酸及某些氨基酸的代谢，但主要来自糖代谢。NADPH主要来自磷酸戊糖途径。

胆固醇的合成受多种因素的影响。饥饿和禁食可抑制胆固醇的合成，而饱食尤其是进食高糖、高脂食物时胆固醇的合成则加速；食物中胆固醇含量越高则吸收越多，但可反馈抑制肝脏中胆固醇的合成。

（二）胆固醇的转化与排泄

1. 胆固醇的转化 胆固醇在体内不能被彻底氧化分解而提供能量，但可转化为多种重要的生理活性物质。

（1）转变成胆汁酸：这是胆固醇在体内的主要代谢去路。正常人每天合成的胆固醇约40%在肝脏转变为胆汁酸，可随胆汁排入肠道，促进脂类、脂溶性维生素的消化和吸收。

（2）转变成类固醇激素：胆固醇在肾上腺皮质内胆固醇可转变成肾上腺皮质激素，在性腺内可转变成性激素，如在睾丸合成雄激素，在卵巢合成雌激素和孕激素。

（3）转变成维生素D3：在皮肤，胆固醇可转变成7-脱氢胆固醇，后者经紫

外线照射转变为维生素D3，参与钙磷代谢的调节。

2. 胆固醇的排泄 大部分胆固醇在肝脏转变为胆汁酸随胆汁排出体外，还有一部分胆固醇可直接随胆汁进入肠道，被肠道细菌还原为粪固醇后随粪便排出体外。

三、血脂和血浆脂蛋白

（一）血脂

血脂是指血浆中所含的脂类，包括三酰甘油、磷脂、胆固醇、胆固醇酯及游离脂肪酸。血脂的含量受膳食、运动、年龄、性别及代谢的影响，波动范围较大，但正常人空腹血脂的含量是相对恒定的（表3-2）。

表3-2 正常成人空腹血脂的组成及含量

组 成

三酰甘油 含 量（mmol/L） 0.11～1.69

总磷脂

总胆固醇

游离脂肪酸 48.44～80.73 2.59～6.47 0.2～0.78

血脂含量的相对恒定主要是由于血脂的来源和去路处于动态平衡。血脂可来源于食物的消化吸收，也可由体内肝、脂肪组织等合成；血脂的去路是氧化供能和贮存能量，或构成生物膜及转化为其他活性物质。

（二）血浆脂蛋白

脂类不溶于水，主要以脂蛋白的形式才能在血液中运输。血浆脂蛋白（lipopretein）是指在血浆中存在的由脂类和载脂蛋白组成的可溶性的大分子。但游离脂肪酸是与清蛋白结合而运输的。

1. 血浆脂蛋白的分类

（1）超速离心法：各种脂蛋白的脂类和蛋白质的比例各不相同，因此其密度也有所不同。采用超速离心法，按照密度由高到低，血浆脂蛋白可依次分为以下四类：高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）和乳糜微粒（chylomicron, CM）。

（2） 电泳法：各种脂蛋白的表面电荷及颗粒大小不同，因此在电场中的迁移率也不同。根据血浆脂蛋白在电场中移动的快慢，从正极到负极依次可分为以下四类：-脂蛋白、前-脂蛋白、-脂蛋白和乳糜微粒。

2. 血浆脂蛋白的组成 血浆脂蛋白是由三酰甘油、磷脂、胆固醇、胆固醇酯及蛋白质共同组成的，但不同脂蛋白所含的脂类和载脂蛋白的种类和比例各不相同。HDL中蛋白质含量最高，LDL中胆固醇及其酯含量最多，VLDL和CM中含三酰甘油较多。

3. 血浆脂蛋白的代谢

（1）乳糜微粒：CM是小肠粘膜上皮细胞合成的，其主要功能是将外源性三酰甘油转运到体内各组织。小肠粘膜上皮细胞从食物中吸收脂类后，可重新合成三酰甘油，与磷脂、胆固醇、载脂蛋白等组装形成新生的CM。CM经淋巴系统进入血液循环，其中的三酰甘油水解后，逐步被各组织细胞摄取利用。正常人血液中的CM代谢速度很快，半寿期不足半小时，因此正常人空腹血浆中不含CM。

（2）极低密度脂蛋白：VLDL是肝细胞合成的，其主要功能是将内源性三酰甘油从肝脏转运到全身各组织。肝细胞利用自身合成的三酰甘油与磷脂、胆固醇及载脂蛋白等组装成VLDL，然后释放入血，其中的三酰甘油被水解，为各组织摄取利用。如肝功能损伤、VLDL合成障碍，或高脂膳食、饥饿、糖尿病所致脂肪动员增强，最终都可能导致脂肪在肝脏的蓄积，形成脂肪肝。

（3）低密度脂蛋白：LDL由VLDL在血液中转变而来，其主要功能是将肝脏合成的胆固醇转运到肝外组织。随着VLDL中的三酰甘油不断被水解利用，其中的成分发生变化，最后转变为富含胆固醇的LDL。LDL在血液中的半寿期为2～4天，是正常人空腹血浆中的主要脂蛋白，占脂蛋白总量的2/3左右。血液中总胆

固醇升高大多是由于LDL升高造成的， LDL增高被认为是导致动脉粥样硬化的危险因素。

（4）高密度脂蛋白：HDL主要由肝细胞合成，小肠黏膜上皮细胞也能少量合成，其主要功能是将肝外组织的胆固醇转运到肝内进行代谢。正常成人空腹血浆中HDL约占脂蛋白总量的1/3，由于HDL能逆向转运胆固醇，避免了胆固醇在外周组织的过量蓄积，有利于预防动脉粥样硬化的发生。

血浆脂蛋白的分类、组成及生理功能见表3-3。

表3-3 血浆脂蛋白的分类、组成及生理功能

分类 超速离心法

电泳法

组成（%）

蛋白质

三酰甘油

磷脂

胆固醇及其酯

合成部位

生理功能 0.5～2 80～95 5～7 1～4 小肠 转运外源性三

酰甘油到全身 CM 5～10 50～70 15 15～19 肝 转运内源性三酰甘油到全身 VLDL 前-脂蛋白 20～25 10 20 48～50 血浆 转运胆固醇从肝内到肝外 LDL -脂蛋白 50 5 25 20～22 肝、肠 转运胆固醇从肝外到肝内 HDL -脂蛋白

（三）高脂血症

空腹血脂超过正常值上限，称为高脂血症（hyperlipidemia）。由于血脂以脂蛋白的形式存在，高脂血症也称高脂蛋白血症（hyperlipoproteinnemia）。临床上常见的高脂血症有高三酰甘油血症和高胆固醇血症，可分为原发性与继发性两大类。原发性高脂血症是指原因不明或者由于基因缺陷导致参与脂蛋白代谢的酶、受体或载脂蛋白异常，如LDL受体缺陷导致家族性高胆固醇血症。继发性高脂血症可发生于控制不良的糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、肝病、肥胖、酗酒等。继发性高脂血症大多发生于代谢紊乱疾病如糖尿病、高血压、甲状腺功能低下、肥胖等，或与其他因素如饮酒、吸烟、饮食、精神紧张等有关。

第三节 蛋白质代谢

蛋白质的基本单位是氨基酸，在体内蛋白质的代谢都是以氨基酸为基础进行

的，本节主要介绍氨基酸的分解代谢。

一、蛋白质的营养作用

蛋白质是生命的物质基础，其主要功能是维持组织细胞的生长、更新和修复，此外蛋白质还参与体内重要的生理活动如催化、运输、免疫、代谢调节等。因此，提供足够的食物蛋白质，对于维持机体的正常功能是十分重要的。

（一）氮平衡

氮平衡（nitrogen balance）是指人体每日氮的摄入量和排出量之间的关系。食物中的含氮物质绝大部分是蛋白质，蛋白质的含氮量平均约为16%，因此测定食物含氮量即可估算蛋白质的摄入量。蛋白质在体内分解代谢产生的含氮物质主要由粪尿排出。故而测定摄入食物的含氮量及粪尿中的含氮量，可反映机体蛋白质的代谢状况。氮平衡有以下三种情况：

1．总氮平衡 摄入氮量＝排出氮量，反映体内蛋白质的合成与分解处于动态平衡。正常成人表现为总氮平衡。

2．正氮平衡 摄入氮量＞排出氮量，反映体内蛋白质的合成量大于分解量。此类氮平衡常见于生长发育期儿童、孕妇及恢复期病人。

3．负氮平衡 摄入氮量＜排出氮量，反映体内蛋白质的合成量小于分解量。见于蛋白质摄入量未满足需要，如饥饿、营养不良或慢性消耗性疾病。

根据氮平衡实验计算，成人每日最低需要蛋白质30～50g。为了长期保持总氮平衡，我国营养学会推荐：成人每日蛋白质的需要量为80g。

（二）蛋白质的营养价值

1．必需氨基酸 构成人体蛋白质的20种氨基酸中有8 种是体内无法合成的，包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、苯丙氨酸和色氨酸。这些人体必需但不能自身合成，必须由食物提供的氨基酸，称为必需氨基酸（essential amino acid）。食物蛋白质所含的必需氨基酸的组成和比例越接近人体需要，则易被利用，其营养价值就高。因此，动物蛋白质的营养价值比植物蛋白质要高。

2．蛋白质的互补作用 如将几种营养价值较低的蛋白质混合食用，使所含的必需氨基酸互相补充，从而提高蛋白质的营养价值，称为蛋白质的互补作用。比如，谷类蛋白质含有赖氨酸较少、色氨酸较多，而豆类蛋白质正好相反，因此两者混合食用即可提高营养价值。

二、氨基酸的代谢

体内氨基酸的主要来源包括食物蛋白质的消化吸收、组织蛋白质的分解以及体内合成三条途径。体内氨基酸的主要代谢去路是合成组织蛋白质，也可转变为其他含氮物质，此外氨基酸可经脱氨基作用分解为氨和α-酮酸，另有一小部分氨基酸可经脱羧基作用生成胺和二氧化碳。以下主要讨论氨基酸的脱氨基作用及氨的代谢。

（一）氨基酸的脱氨基作用

体内氨基酸分解代谢的主要途径是脱氨基作用，即氨基酸在酶的作用下脱去氨基生成相应的α-酮酸和氨。氨基酸脱氨基的主要方式有氧化脱氨基作用、转氨基作用和联合脱氨基作用等，其中以联合脱氨基作用最为重要。

1. 氧化脱氨基作用 氨基酸在酶的催化下经氧化脱去氨基的过程，称为氧化脱氨基作用（oxidative deamination）。催化氨基酸氧化脱氨基的酶最重要的是L-谷氨酸脱氢酶，在体内分布广、活性强，能催化L-谷氨酸氧化脱氨，生成α-酮戊二酸和氨。

2. 转氨基作用 转氨基作用（transamination）是指在转氨酶的作用下，氨基酸和α-酮酸之间氨基转移，使原来的氨基酸变为相应的α-酮酸，而原来的α-酮酸成为相应的氨基酸。 转氨酶广泛存在于体内各组织细胞，其中以肝和心肌最为丰富。最重要转氨酶是丙氨酸转氨酶（alanine transaminase, ALT）、原称谷丙转氨酶（glutamic pyruvic transaminase，GPT）和天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase, AST）、原称谷草转氨酶（glutamic oxaloacetic, GOT）。

3. 联合脱氨基作用 联合脱氨基作用是体内氨基酸脱氨基的主要方式，是指转氨基作用与氧化脱氨基作用联合进行，使氨基酸脱去氨基产生游离氨的过程。联合脱氨基作用的方式为：氨基酸与α-酮戊二酸在转氨酶作用下，生成相应的α-酮酸和谷氨酸，然后在L-谷氨酸脱氢酶作用下，谷氨酸脱氨基生成α-酮戊二酸（图3-2）。但骨骼肌和心肌组织中L-谷氨酸脱氢酶活性很低，须通过嘌呤核苷酸循环脱去氨基。

图3-2 联合脱氨基作用

（二）氨的代谢

氨对人体具有毒性作用，脑组织对氨尤为敏感。正常人血氨的浓度一般不超过60μmol/L，这是由于体内氨的来源、去路保持着动态平衡。

1. 氨的来源

（1）氨基酸脱氨基作用：这是体内代谢产氨的主要来源。

（2）肠道吸收：肠道内的未经消化的蛋白质和未经吸收的氨基酸在肠道细菌作用下可产生氨，此外由血液扩散入肠道的尿素经肠道细菌作用也可产生氨。肠道每日产氨约4g，是血氨的重要来源之一。当肠道pH较低时，NH3与H+结合成

NH4+，氨的吸收减少。因此临床上对高血氨患者采用弱酸性透析液做结肠透析，

以减少氨的吸收。

（3）肾脏分泌：肾脏的远端小管上皮细胞中的谷氨酰胺可水解产生氨，分泌至肾小管管腔中可与尿中的H+结合成NH4，以铵盐的形式排出体外，起到调节

酸碱平衡的作用。酸性尿液有利于泌氨，而碱性尿则妨碍氨的分泌。因而临床上对因肝硬化而产生腹水的患者，不宜使用碱性利尿药，以防血氨升高。

2. 氨的去路

（1）合成尿素：氨在体内的主要去路是在肝脏合成尿素，然后由肾脏排出。尿素是通过鸟氨酸循环合成的（图3-3）。当肝功能严重损伤时，尿素合成发生障碍，血氨浓度升高，称为高血氨症。大量的氨进入脑组织，可引起脑功能障碍，严重时甚至发生昏迷，称为肝性昏迷。

图3-3 鸟氨酸循环

（2）合成谷氨酰胺：在脑、肌肉等组织中，在谷氨酰胺合成酶催化下，氨和谷氨酸可合成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，可参加蛋白质的合成，也可经血

液循环运送到肾脏后释放出氨，与H结合成铵盐随尿排出。因此，谷氨酰胺既是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输形式。

+

（3）合成非必需氨基酸：氨与α-酮酸可经联合脱氨基的逆过程合成相应的非必需氨基酸，也可参加嘌呤、嘧啶等含氮物质的合成。

（三）α-酮酸的代谢

1. 合成非必需氨基酸 α-酮酸可与氨通过联合脱氨基作用的逆过程生成相应的非必需氨基酸。

2. 转变为糖或脂肪 多数氨基酸脱氨基后生成的α-酮酸可在体内转变成糖，称为生糖氨基酸。少数氨基酸既能转变成糖又能转变成酮体，称为生糖兼生酮氨基酸。亮氨酸和赖氨酸在体内只能生成酮体，称为生酮氨基酸。

3. 氧化供能 α-酮酸在体内可彻底氧化分解为CO2和H2O，同时释放能量。

第四节 能量代谢

能量代谢是指伴随物质代谢而进行的能量释放、转移、储存和利用的过程。机体所需的能量来源于食物中的糖、脂肪和蛋白质，正常情况下主要由糖和脂肪提供，其中约有70%来自于糖。物质分解代谢所释放的能量50%以上转化为热能以维持体温，其余部分以化学能的形式储存于ATP中。人体各种生命活动需要时，由ATP水解直接提供能量（图3-4）。

图3-4 体内能量的释放、转移、储存和利用

一、能量代谢的测定

体内各种形式的能量最终都转化为热能散发到体外，肌肉收缩所做的外功也可折算为热量。因此，测定一定时间内人体所散发的热量，即可反映人体在该时间内的能量代谢强度。

（一）能量代谢测定的方法

1. 与能量代谢测定有关的几个概念

（1）食物的热价：1g食物氧化时所释放的热量，称为食物的热价（thermal

equivalent of food），也称卡价。食物在体外燃烧释放的热量，称为物理热价；食物在体内氧化时释放的热量，称为生物热价。

（2）食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量，称为该食物的氧热价（thermal equivalent of oxygen）。氧热价是通过耗氧量推算产热量的依据。

（3）呼吸商：营养物质在体内氧化时，一定时间内CO2产生量与O2消耗量的

比值，称为呼吸商（respiratory quotient, RQ）。葡萄糖的呼吸商为1.0，脂肪和蛋白质的呼吸商分别为0.71和0.80。一般情况下，混合膳食者的呼吸商约为0.82。

糖、脂肪、蛋白质的热价、氧热价、呼吸商等数据见表3-4。

表3-4 糖、脂肪、蛋白质氧化时的几种数据

营养物质

葡萄糖

脂肪 热价(KJ/g) 物理热价 17.2 39.8 生物热价 17.2 39.8 耗O2量 (L/g) 0.83 2.03 CO2产量 (L/g) 0.83 1.43 氧热价 (KJ/L) 21.1 19.6 呼吸商 1.00 0.71 蛋白质 23.4 18.0 0.95 0.76 18.9 0.80

2. 能量代谢的简化测算 能量代谢测定的方法有直接测热法和间接测热法两种经典的方法，但测算比较繁琐。因而在临床工作实践中，常采用能量代谢的简化测算方法：规定混合膳食者的呼吸商为0.82，其相应的氧热价为20.20KJ/L，以测定的耗氧量与此氧热价相乘，即可求出该时间内的产热量：产热量＝耗氧量（L）×20.20（KJ）

二、影响能量代谢的因素

（一） 肌肉活动

肌肉活动对于能量代谢的影响最为显著，人体任何轻微的肌肉活动，都可提高能量代谢率。肌肉活动的强度和机体的耗氧量及能量代谢率呈正比关系，剧烈活动时肌肉的能量代谢率比安静时可提高10～20倍。

（二） 食物的特殊动力效应

人体在进食后，即使处于安静状态，能量代谢率也比进食前有所增加。这种由食物引起机体产生额外热量的作用，称为食物的特殊动力效应（specific dynamic effect）。进食蛋白质产生的食物特殊动力效应最显著，额外产热量可高达30%，糖和脂肪约为4%～6%，混合食物约为10%。

（三）精神活动

人体处于紧张、激动、恐惧和发怒等精神状态时，能量代谢率可显著增加。这与随之出现的肌紧张增强，交感神经兴奋，肾上腺素、甲状腺激素等刺激代谢的激素释放增加有关。

（四）环境温度

在20～25℃的环境温度中，人体在安静状态下的代谢率比较稳定。当环境温度低于20℃时，由于冷刺激反射性引起肌紧张性增加甚至发生寒战，产热量显著

增加。而环境温度超过30℃时，体内生化反应速度加快，发汗功能旺盛，循环、呼吸功能增强，因而代谢率增高。

三、基础代谢

（一）基础代谢与基础代谢率的概念

基础代谢（basal metabolism）是指人体处于基础状态下的能量代谢。单位时间内的基础代谢，称为基础代谢率(basal metabolism rate，BMR)。所谓基础状态是指室温20～25C、空腹12小时以上、清醒静卧、无精神紧张的状态。此时能量消耗仅限于维持心跳、呼吸等基本生命活动，人体代谢比较低而稳定。因此，BMR常作为评价机体能量代谢水平的指标。BMR比一般安静时的能量代谢率低，但并非最低，熟睡时的代谢率更低。

（二）基础代谢率的测算

研究表明，BMR与人体的体表面积成正比，因而BMR通常以单位时间内每平方米体表面积的产热量为单位，即KJ/(m2·h)。

人的体表面积可通过图3-5中直接测量，也可根据下列公式推算：

体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+ 0.0128×体重（kg）－ 0.1529 根据能量代谢的简化测算公式：产热量（KJ/h）= 耗氧量（L/h）×氧热价（混合膳食20.20 KJ/L），即可求得基础代谢率为：

基础代谢率[KJ/(m2·h)]= 产热量（KJ/h）/体表面积（m2）

图3-5 人体表面积测算图

BMR随年龄、性别等的不同而有差异（表3-5），但同一个体的BMR相对稳定。临床测定的BMR和正常均值进行比较，相差在±15%以内的均属正常，但相差超过±20%，可能为病理情况。很多疾病都伴有BMR的变化，特别是甲状腺功能改变的疾病。如甲状腺功能亢进时，BMR可比正常值高出25～80%；而甲状腺功能减退时，BMR将比正常值低20～40%。此外，发热时BMR升高，体温每升高1℃，BMR可升高13%。

表3-5 我国正常人BMR的平均值[KJ/(m·h)]

年龄（岁） 1115

男性

女性

195.2 172.5 1617 193.4 181.7 1819 166.2 154.0 2030 157.8 146.5 3140 158.6 146.9 4150 154.0 142.4 >51 149.0 138.6 2

第五节 体温

一、人体体温及其生理变动

（一）正常体温

体温是指人体深部的平均温度，人的体温是相对恒定的。临床上通常用直肠、口腔和腋窝等部位的温度代表体温。其中直肠温度最高，比较接近人体的深部温度，但测量时应将温度计插入直肠6cm以上，正常值为36.9～37.9℃。口腔温度测量方便而且准确，是广泛采用的测温部位，其正常值为36.7～37.7℃。腋窝温度的正常值为36.0～37.4℃，测量时应使腋窝紧闭形成人工体腔，测定时间至少需10分钟，还应保持腋窝处干燥。

（二）体温的生理变动

1．昼夜变化 正常人的体温在一昼夜之间呈现一定的周期性波动，在凌晨2～6时最低，午后1～6时最高，但变化幅度不超过1℃。

2．性别影响 成年女性的平均体温比男性约高0.3℃。此外，女性的基础体温随月经周期发生规律性变动：在月经期和排卵前期较低，排卵日最低，排卵后升高（图3-6）。因此，测定成年女性的基础体温，有助于了解有无排卵和排卵日期。

图3-6 成年女性月经周期中基础体温的变化

3．年龄影响 儿童、青少年因代谢旺盛，体温略高于成年人，而老年人由于基础代谢率低，体温偏低。新生儿尤其是早产儿，由于体温调节功能还不完善，其体温易受环境因素的影响而变动，因此对婴幼儿应加强体温护理。

4．其它因素影响 肌肉活动、情绪激动、精神紧张、进食等情况都对体温有所影响，因此测定体温时应予以考虑。此外，麻醉药物通常可降低体温，故对于麻醉手术患者，术中和术后都应注意保温。

二、人体的产热与散热

人的体温之所以能维持相对恒定，是由于产热和散热两个过程保持动态平衡的结果。

（一）产热

体内的热量来自营养物质在组织细胞中的分解代谢。机体有多种产热形式，如基础代谢产热、食物的特殊动力效应产热、骨骼肌运动产热、寒战和非寒战产热等。在安静时，主要由内脏器官产热，其中以肝脏产热最多。机体劳动或运动时，肌肉则成为产热的主要器官，剧烈运动时产热量可占总产热量的90%左右。

在寒冷环境中，机体可通过寒战产热和非寒战产热两种形式增加产热量。寒战是指骨骼肌不随意的节律性收缩，屈肌和伸肌同时收缩，基本不做外功，但产热量很高，可使代谢率提高4～5倍，以维持机体在寒冷环境中的体热平衡。非寒战产热又称代谢产热，是指机体通过代谢增多使产热增加的现象。

（二）散热

人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体表温度时，机体主要通过辐射、传导和对流等方式散热，当环境温度高于体表温度时，则通过蒸发进行散热。

1．辐射散热 辐射散热（thermal radiation）是指体热以热射线的形式传给外界的散热方式。在常温和安静状态下，约有60%的热量是通过辐射散热发散的。辐射散热的多少取决于皮肤与环境之间的温差，温差越大，散热量就越多。此外，辐射散热还取决于人体的有效辐射面积，有效散热面积越大，散热量就越多。

2．传导散热 传导散热（thermal condoction）是指机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的散热方式。其散热量取决于皮肤与物体的接触面积、温差，还和物体的导热性能有关。水的导热性较好，临床上常用冰袋、冰帽给高热患者降温。

3．对流散热 对流散热（thermal convection）是指通过气体流动进行热量交换的散热方式，是传导散热的一种特殊方式。对流散热量的多少，除了皮肤与

物体的接触面积、温差以外，受风速的影响较大，风速越大散热量越多。风扇可使空气对流加快，有利于人体散热；而衣服覆盖于皮肤表面，不易实现对流，因此具有保暖作用。

4．蒸发散热 蒸发（evaporation）是指通过水分从体表汽化吸收热量而散发体热的方式。尤其当环境温度等于或高于体表温度时，蒸发将成为唯一有效的散热方式。临床上采用乙醇擦浴进行物理降温，就是利用蒸发散热的原理。蒸发散热有不感蒸发和发汗两种形式。

（1）不感蒸发：不感蒸发（insensible perspiration）是指水分直接透出皮肤和粘膜表面，在尚未聚集形成明显水滴时便汽化的散热方式。这种水分蒸发不易被人感觉到，且与汗腺活动无关，又称不显汗。人体每日的不感蒸发量约为1000ml左右，其中通过皮肤蒸发约600～800ml。在活动或发热状态下，不感蒸发可增加。临床补液时，应注意补充由不感蒸发丢失的这部分水分。

（2）发汗：发汗（sweating）是指通过汗腺分泌汗液的活动，又称可感蒸发。发汗是一种反射性活动，其中枢主要位于下丘脑。由温热刺激引起的发汗称为温热性发汗，主要参与体温调节。情绪激动和精神紧张也可引起发汗，称为精神性发汗，主要见于手掌、足跖、腋窝等处,与体温调节关系不大。

汗液中水分占99%以上，固体成份不到1%，其中大部分为NaCl，也有少量的乳酸、KCl、和尿素等。因而机体大量出汗时，补水的同时应注意补盐。

三、体温调节

人体体温的相对恒定，是通过自主性和行为性体温调节来维持的。自主性体温调节是在体温调节中枢的控制下，通过皮肤血流量、发汗或寒战等反应，以维持机体产热和散热的动态平衡。行为性体温调节是指机体有意识地采取不同行为来调节体热平衡，如增减衣服等人为措施。以下主要讨论自主性体温调节。

（一）温度感受器

1．外周温度感受器 外周温度感受器为存在于皮肤、粘膜和内脏中的游离神经末梢，对温度变化敏感，包括热觉感受器和冷觉感受器。当局部温度升高时，热觉感受器兴奋；当温度降低时，则冷觉感受器兴奋。其传入冲动在一定范围内能反映温度变化，到达中枢后，除产生温度感觉外，还可引起温度调节反应。

2．中枢温度感受器 中枢温度感受器为存在于中枢神经系统内对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元。热敏神经元在局部组织温度升高时，发放冲动的频率增加；而冷敏神经元则在局部组织温度降低时，发放冲动的频率增加。

（二）体温调节中枢

中枢神经系统各级部位广泛存在着调节体温的中枢结构，但基本中枢在下丘脑。下丘脑的视前区-下丘脑前部（preopticanterior hypothalamus area，PO/AH）中的某些温度敏感神经元不仅能感受局部温度的变化，还能对下丘脑以外部位传入的温度变化信息发生反应。目前普遍认为，下丘脑的PO/AH是体温调节中枢的关键部位。

当体温发生变化时，外周温度感受器和中枢温度敏感神经元将信息传入中枢，PO/AH对信息进行整合处理，发出指令，通过自主神经系统（支配汗腺、皮肤血管）、躯体神经（支配骨骼肌）、内分泌腺（分泌甲状腺激素、肾上腺素等），调节人体的产热和散热，从而使变化的体温恢复到原有水平。

（三）体温调节机制

体温调定点学说认为，下丘脑的PO/AH起着调定点（set point, SP）的作用，调定点的高低决定着体温的水平。当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热处于平衡，体温维持在调定点水平；当体温高于调定点水平时，中枢调节使散热增加、产热减少，体温回落；当体温低于调定点水平时，则产热增加、散热减少，体温上升。

第六节 发热

发热（fever）是指机体在致热原的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常值0.5℃。发热的特点是体温升高，但体温升高并不等同于发热。如剧烈运动、女性月经前期和妊娠期等，可出现生理性体温升高。此外，某些病理情况如体温调节障碍（颅脑损伤、脑血管意外）、散热障碍（中暑、先天性汗腺缺乏、皮肤广泛鱼鳞病）、产热过度（甲状腺功能亢进）等因素，也可引起体温升高，与发热时主动性体温升高有着本质区别，称之为过热。

一、发热的原因和机制

（一）发热的原因

1．感染性发热 感染性发热是由细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等病原微生物引起的发热，临床上最常见，占发热的50%～60%，其中细菌感染引起的发热占43%。

2．非感染性发热 非感染性发热是由病原微生物以外的原因引起的发热，如严重创伤、大手术等引起细胞坏死，超敏反应形成抗原-抗体复合物，某些类固醇产物如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮等因素均能导致发热。

上述能引起感染性发热的因素（各种病原体）以及非感染性发热的因素（坏死细胞、抗原抗体复合物、某些类固醇产物等），统称为发热激活物。

（二）发热的机制

在发热激活物的作用下，体内的单核/巨噬细胞、淋巴细胞及某些肿瘤细胞等被激活，能产生和释放引起发热的物质，称为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。EP分子量小，易透过血脑屏障，作用于体温调节中枢，使调定点上移而引起体温升高。发热的发生机制比较复杂，概括起来有三个基本环节（图3-7）：

图3-7 发热的基本机制

1．信号传递 发热激活物作用于产内生致热原细胞，产生和释放EP，经血液循环透过血-脑屏障，传递到下丘脑。

2．中枢调节 EP作用于下丘脑体温调节中枢，通过中枢发热介质的介导，引起体温调定点上移。

3．产生效应 体温调定点上移后，体温低于调定点，经中枢调节引起产热增加、散热减少，结果导致体温升高，与新的调定点相适应。

二、发热的分期

（一）体温上升期

在发热早期，由于调定点上移，正常体温变成冷刺激，中枢调节引起产热增加、散热减少，因而体温开始上升。此期患者的临床表现为：①皮肤苍白：皮肤血管收缩，使血流量减少所致；②畏寒：因皮肤血流量减少，皮肤温度下降，剌激冷觉感受器，信息传入中枢产生冷感，严重时出现恶寒；③寒战：运动神经兴奋，引起骨骼肌不随意周期性收缩；④“鸡皮疙瘩”现象：交感神经兴奋，引起皮肤竖毛肌收缩所致。

（二）高热持续期

当体温上升至新的调定点水平时，产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温便不再继续上升，维持于调定点水平附近，此期称为高热持续期，也称高峰期。此时患者表现为：①皮肤发红：皮肤血管由收缩转为舒张，血流量增加所致；②酷热感：由于皮肤温度升高，刺激热觉感受器，信息传入中枢产生热感。③皮肤、口唇干燥：高热引起水分蒸发增多，使皮肤和口唇比较干燥。

（三）体温下降期

发热激活物、内生致热原以及中枢发热介质可经肾脏等途径清除，或通过药物干预，使上升的调定点恢复到正常水平，此时中枢调节引起散热增加、产热减少，因而体温开始下降，也称退热期。此期患者表现为皮肤潮红、出汗或大汗，严重者可引起脱水。

三、发热时人体代谢和功能变化

（一）代谢变化

发热时，机体主要表现为分解代谢加强，基础代谢率增高，一般体温每上升1℃，基础代谢率约提高13%。具体表现有：①糖代谢：糖原分解增多，糖酵解增强产生大量乳酸；②脂肪代谢：脂肪分解加强，酮体生成增多，因而长期发热患者常消瘦；③蛋白质代谢：组织蛋白质分解加强，可出现负氮平衡；④维生素代谢：发热患者食欲减退，维生素摄取和吸收减少，而维生素消耗增多，易出现维生素缺乏；⑤水、电解质代谢：体温下降期大量出汗，如补水不足，可引起脱水。因此，发热患者应注意水及营养物质的摄入和补充。

（二）生理功能变化

1．心血管系统 在体温上升期可出现心率增加，体温每上升1℃，心率平均增加18次/min，以满足机体的高代谢需要。对心功能不全的患者而言，加重了心脏负担，易诱发心力衰竭。

2．呼吸系统 体温升高剌激呼吸中枢，并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使

呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒。持续高热可因呼吸中枢受抑制，出现浅慢呼吸甚至呼吸停止。

3．消化系统 发热时交感神经兴奋，导致胃肠蠕动减弱、消化液分泌减少，出现消化不良、食欲不振、厌食、恶心等。因而发热患者宜进食易消化的食物。

4．中枢神经系统 发热患者可出现头痛、头晕，严重者甚至谵语和幻觉，持续高热可引起昏迷。尤其是小儿的中枢神经系统尚未发育成熟，高热易引起惊厥。

思考题：

1．人体在饱食、空腹及禁食状态如何维持血糖浓度的恒定？

2．讨论糖尿病病人出现酮血症、酮尿症与酮症酸中毒的机制。

3．严重肝病患者为何易发生高血氨症？

4．试分析影响能量代谢的因素。

5．试述体温的正常值及生理变动。

6．分析皮肤的散热方式与生活及临床的关系。

7．病例分析

某男性患者，15岁，学生。近两天头痛，发热，咽痛，咳嗽，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。

体格检查：体温39.5℃，心率110次/min，心律齐，呼吸25次/min，血压112/75mmHg，咽部充血，肺部无啰音，肝脾无异常。

实验室检查：白细胞 19×109/L，中性粒细胞 85%。尿量少，色较黄。胸透无异常。 入院后给予抗生素治疗，在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，测体温41.3℃，心率130次/min，呼吸35次/min。立即停止输液，并用酒精擦浴，头部放冰袋。次日，体温渐降，大量出汗，继续输液及抗感染治疗。3天后体温正常，无自觉不适，7天后出院。

请思考：

（1）入院前的发热是如何引起的？

（2）输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，体温升至41.3℃，属于何种反应？为什么？

（3）请解释患者出现头痛、全身肌肉酸痛、烦躁不安、食欲减退及心率、呼吸频率变化等症状与发热有关吗？为什么？

（4）为什么要对患者采用酒精擦浴，头部放冰袋？

（陈慧玲）