红楼梦中的园林艺术

正 确 认 识 糖 尿 病

09园林3班 0913210116 黄云猛

糖尿病是当代威胁人类健康和生命的世界三大顽症之一，其死亡率仅次于心脑血管病与癌症，发病率跃居三大顽疾之首，如不及时正确治疗，势必丛生并发症，致残率很高。

目前全球约有2亿多糖尿病患者，其中亚洲糖尿病患者人数约占世界的61%，非胰岛素依赖型（NIDDM ，Ⅱ型）糖尿病患者预计将会随着人口老化而显著增加。糖尿病引起的失明、心脏病以及肾脏功能衰竭等病患也将大幅增加。特别是老年人被糖尿病长期困扰，病痛缠身，饮食受限，久治不愈，苦不堪言，从而引起全社会的普遍关注。中医认识糖尿病有悠久的历史，至少在隋唐时代已有记载。西医发现糖尿病与胰岛有关，也有几十年的历史。但糖尿病的发病因素、传变规律、治疗得失以及预防、调理措施，古今有很大差别。

糖尿病是内分泌、代谢失调的综合病症，长期高血糖和并发症是影响人体健康的主要因素。糖尿病最大的威胁是并发症的产生和发展，如半身不遂、糖尿病肾病、足坏疽、血管病变、视力下降、眼底出血、心肌梗塞、神经病变、四肢麻木、瘙痒等病变。

糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要课题。经过几十年的研究，一致认为糖尿病是一复合病因的综合病症。尽管糖尿病病因至今尚未完全阐明，但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。

(1)遗传因素：早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。单卵双胞具有相同的染色体，因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很有意义的。英国pyke 对单卵双胞进行长达 20余年的随访观察。

1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对，非胰岛素依赖型糖尿病的53对。双胞先后均发生糖尿病的称为一致，迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为 54.4%，非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为90.6%。从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。

糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是：

①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异；

②临床糖尿病有各种不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病；

③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran 综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余

种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致，但均可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关；

④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD 鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO 鼠及Wellesle y鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。

总之，根据已掌握的科学资料，多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等) 的作用，就可发生糖尿病。

(2) 人类白细胞抗原系统(HLA)研究：人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。人类HLA 抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。HLA 系统包括三大类抗原：第一类抗原是HLA-A ，-B ，-C 抗原，广泛分布于真核细胞表面，参与细胞介导免疫，主要与器官移植的免疫排斥反应相关。第二类抗原是以D 抗原系列，即HLA-DP ，-DQ ，-DR 抗原为主，分布于B 淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T 淋巴细胞表面，主要与自身免疫疾病的发病机制相关。第三类抗原是C2，Bf ，C4A 及C4B 等补体系统。

分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方法可以对B 淋巴细胞进行HLA 第二类抗原分析。研究表明：胰岛素依赖型糖尿病与HLA 密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA 单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/5；若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/20；若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机会是1/100。HLA 的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA 分型与普通人群相同，无特异性。

(3)环境因素：对于具有糖尿病易感性遗传基础的人，环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面：

①病毒感染：早在1864年，挪威医生发现一例腮腺炎病人，不久发生糖尿病。之后有关病毒感染引起糖尿病的报告络绎不绝。与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种：

A 病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B 细胞内，部分B 细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。1988年英国伦敦圣玛丽医院急诊收了一中国男性青年(22岁) ，腹部不适及呕吐36小时为病史，既往体健，急查血糖92mmol/L，血浆胰岛素＜2μU/L ，血pH7.1。诊断为胰岛素依赖型糖尿病，酮症酸中毒，入院后1小时抢救无效死亡。死后34小时作尸体解剖发现胰岛B 细胞全部坏死，而胰岛A 、D 细胞均正常，胰岛中大量淋巴细胞、嗜酸细胞、巨噬细胞及多形核白细胞浸润。死前未能作病毒血清学检查，根据其组织学病变显示，认为是病毒引起的急速的、全面的胰岛B 细胞坏死，病程之短实属罕见。

B 病毒通过易感个体的胰岛B 细胞膜上的病毒受体进入B 细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B 细胞数量逐渐减少，并且激发自身免疫系统，若干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病。美国观察24 1例先天性风疹综合征患者，发现30例糖尿病及17例糖耐量低减；澳大利亚报告先天性风疹综合征45例，其中9例发生糖尿病。

C 病毒经B 细胞膜病毒受体进入B 细胞后，病毒核酸编入宿主B 细胞基因，使B 细胞中胰岛素基因发生变异，合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM 的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引起自身免疫反应等因素，才可发病。

②肥胖：肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%；或按体重指数计算：体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)，男性BMI ≥2 5，女性BMI ≥27，为肥胖。据美国报道30岁以上发病的糖尿病约80%～90%体重超过理想体重1 5%，1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果，体重超过理想体重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率为23.20‰，女性为18.05‰，而正常体重者患病率为4.08‰，3.66‰。

肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长，则越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪储存增加所致。

③化学毒物：作为直接损害B 细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM ，而在人类的IDDM 病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因则并非这些毒物。

④饮食中某些食物成分：在冰岛男孩IDDM 发病多为10月所生者，所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。

⑤营养不良：文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM ，也不同于NIDDM ，可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。

另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量，加重胰岛B 细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。

临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈.

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