大气颗粒物与人体危害

大气颗粒物对人体健康的危害

陈聪聪倪春辉

【摘要】简要介绍了对大气颗粒物的认识过程及其特性与危害。(还原型与氧化型污染、TSP、PM10、PM2.5、PM0.5)依据国内外流行病学研究的结果,简要阐述了PM2.5的特性、研究现状和对人体呼吸系统的危害与简要机制。

【关键词】大气颗粒物；PM2.5；人体健康；危害

【Abstract】Process of atmospheric particulate’s understanding and its charactreistics and harm of are introduced briefly.(TSP,PM10,PM2.5,PM0.5)according to the results of epidemiological studies both at home and abroad.Expound the character of PM2.5,the research status quo,the harm on human respiratory system and principle briefly.

【Key words】Atmospheric particulate；PM2.5；Human health；Harm

大气是人类赖以生存的基本环境要素。但随着工业的发展、城市人口的密集、煤炭和石油燃料的迅猛增长，大气环境质量日趋恶化，大气污染已成为影响世界环境和人类身体健康的主要危害因素之一。由于大气污染物中悬浮颗粒物会对人体健康产生直接的负面影响，从而受到各国政府及有关部门的高度重视。[1]总悬浮性颗粒（TSP）是指漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称，其粒径范围约为0.1-100 微米。粒径的大小决定了其在呼吸道中的位置。通常把粒径在10微米以下的颗粒物称为PM10，又称为可吸入颗粒物（IP）。而当直径小于或等于2.5微米时，即PM2.5，被称为可入肺颗粒物。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过滤无法通过鼻子和咽喉。然而小于10微米的颗粒物即可吸入颗粒物PM10可以穿透这些屏障达到支气管和肺泡。而小于2.5微米的颗粒物，比表面积大于PM10，更易吸附有毒害的物质。由于体积更小，PM2.5具有更强的穿透力，可能抵达细支气管壁并干扰肺内的气体交换，可能会通过肺部传递影响其他器官。[2, 3]最新的研究显示，PM0.5即粒径小于0.5微米的颗粒物，对人体心血管系统的损伤更大。[4]本文就我国对大气颗粒物的认识过程、PM2.5的研究现状及其对人体造成的危害进行综述，为国内相关研究提供借鉴。 1 对大气污染物的认识过程。

1.1 还原型污染与氧化型污染

过去对大气污染的认识比较浅薄，固简单的将大气污染分为还原型污染和氧化型污染，也就是所谓的煤炭型污染与汽车尾气型污染。煤碳型大气污染是指污染物是由煤炭燃烧时放出的烟气、粉尘、二氧化硫等所构成的一次污染物，以及由这些污染物发生化学反应而生成的硫酸、硫酸盐类气溶胶等二次污染物。汽车尾气污染是由汽车排放的废气造成的环境污染。主要污染物为碳氢化合物、氮氧化合物、一氧化碳、二氧化硫、含铅化合物、苯丙芘及固体颗粒物等，能引起光化学烟雾等。[5]

1.2 总悬浮颗粒物（TSP）

总悬浮颗粒物指能悬浮在空气中，空气动力学当量直径≤100微米的颗粒物，即指粒径在100微米以下的颗粒物，记作TSP，是大气质量评价中的一个通用的重要染指标。总悬浮颗粒物的浓度以每立方米空气中总悬浮颗粒物的毫克数表示。其对人体的危害程度主要决定于自身的粒度大小及化学组成。[5]TSP中粒径大于10微米的物质，几乎都可被鼻腔和咽喉所捕集，不进入肺泡。滞留在上呼吸道中的颗粒物能对粘膜组织产生刺激和腐蚀作用，引起炎症，进而导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。

1.3 可吸入颗粒物（PM10）

PM10是指空气动力学直径在10微米以下的固态和液态颗粒物。不能靠自身的重力降落到地面，因此，又被称为“飘尘”，它在空气中可漂浮几天，甚至几年。其在空气中的迁移特性及最终进入人体的部位都主要取决于颗粒物的粒径大小。研究表明，10微米以下的颗粒物可进入鼻腔，7微米以下的颗粒物可进入咽喉，小于2.5微米的颗粒物（即PM2.5）则可深达肺泡并沉积，进而进入血液循环，可能导致与心和肺的功能障碍有关的疾病。[3, 6]由于PM10更易于进入人体，在环境中滞留时间更长，以及吸附的重金属和有毒有害的物质较多，因而对人体的危害也更大。国外进行的大量有关PM10的流行病学研究表明，可吸入颗粒物浓度的增加与疾病的发病率、死亡率密切相关，尤其是呼吸系统疾病及心肺疾病。Norris等发现西雅图城市儿童哮喘急诊人数与细颗粒物（粒径小于10微米）的污染水平显著相关，当细颗粒物浓度上升11微克每立方米时，急诊人数增加的相对危险度（RR）=1.15。

[7]Costa的研究指出，可吸入颗粒物对健康的影响在中年以上和已患心脏疾病的人群中表现得较为明显，认为可吸入颗粒物是引起心脏病的因子之一。[8]

2 PM2.5的特性与研究现状

2.1 PM2.5的特性

PM2.5是指空气动力学直径在2.5微米以下的固液态颗粒物，长期悬浮于空气中，被吸入人体后，可深达肺泡并沉积，可导致与心和肺的功能障碍有关的疾病。[9]目前已知的化学成分包括可溶性成分（大多数为无机离子，如SO4、NO3）、有机成分〔如多环芳烃（PAHs）、硝基多环芳烃（Nitro-PAHs）等、微量元素、颗粒元素碳（PEC，有时也称为炭黑）等，有时PM2.5上还吸附有病原微生物（细菌和病毒）。对PM2.5的化学组成研究表明，颗粒物的粒径越小，其化学成分越复杂、毒性越大。这是因为小颗粒的比表面积大，更容易吸附一些对人体健康有害的重金属和有机物，并使这些有毒物质有更高的反应和溶解速度。

2.2 PM2.5的研究现状

PM2.5浓度的增加直接导致灰霾天气频发和雾中有毒有害物质的大幅增加。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。[10]与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5粒径小，富含大量的有毒、有害物质，且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体呼吸系统造成巨大的损伤。PM2.5对慢性病的影响已成为世界上一个广泛的公共卫生难题。[11]空气污染的PM2.5浓度下降会大幅减少肺癌病例的数量，

[12, 13]根据一个对台湾女性死于肺癌的原因数据统计，发现暴露于空气中PM2.5的浓度被视为一个重要的暴露标志物。[14]并且，在北卡罗来纳州，一个生态研究设计也表明了肺癌的发病率和死亡率与PM2.5的浓度有紧密的关联。[15]另外，室内的空气污染程度，即来源于炊烟，二手烟等的PM2.5，也与肺癌的发病有关。[16, 17]D.R. Riva等以老鼠为对象，施以低剂量的PM2.5，结果表明，低剂量的细颗粒物（PM2.5）可以诱导急性氧化应激，诱发炎症和肺损伤。尽管目前对PM2.5的危害研究较多，但对其造成危害的机制研究却很少。

[18]Xiaobei Deng等人的研究表明，人类肺上皮细胞A549可能是由于PM2.5的影响而导致其自噬死亡，并且PM2.5可能在肺上皮细胞引起多条死亡通路的开放。[19]Imane Abbas等人在人类肺细胞的共培养模型中发现，在PM2.5中的多环芳烃可以产生庞大而稳定的DNA加和物。[20]

3 PM0.5概述

一项新的研究发现，PM0.5对健康危害甚于PM2.5，粒径在0.25-0.50微米范围内的颗粒物数量浓度对居民健康的危害，尤其是与心血管疾病风险的关系最为明显，且粒径越小，对健康危害越大。此外，还有研究发现，通过滤嘴出来的主流烟气中间颗粒物，直径全部都小于0.5微米。阚海东等研究发现，PM0.5就像是呼吸管道里灵活的“老鼠”，可以沿着气流一直扩散到肺泡。研究结果还发现，PM0.5进入肺泡之后，有可能越过人体的血气屏障，进入心血管系统引起疾病，甚至还可能干扰人体神经系统的平衡。PM0.5在PM2.5中的质量2--

占比不高，但数量浓度比却接近90%。

综上所述，大气颗粒物的认识与研究过程极其艰难，其对人类健康的危害也很广泛。且到目前为止，PM10和PM2.5对人体健康作用机理还不清楚。因此有关颗粒物对人体危害的机制还待进一步研究。

1.

2. 阚海东，陈秉衡, 我国大气颗粒物暴露与人群健康效应的关系（J）. 环境与健康, 2002，19（6）：422-424. Mamdouh Khodeir, M.S., Source Apportionment and Elemental Composition of PM2.5

3. andPM10 in Jeddah City, Saudi Arabia. NIH Public Access, 2012 July 1; 3(3): 331–340. Querol, X., PM10 and PM2.5 source apportionment in the Barcelona Metropolitan

area, Catalonia, Spain. Atmospheric Environment 35 (2001) 6407–6419, 2001.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11. 董雪玲, 大气可吸入颗粒物对环境影响和人体健康的危害. 资源.产业, 2004. 1006-9399(2004)05-0050-04. 倪荣林，李英, 大气环境质量标准中TSP与IP的关系. 环境监测管理与技术, 1994. 132002. Dockery D W, P.C.A.A.R., Public Health, 1994: p. 107-108. 戴海夏，宋伟民, 大气PM2.5的健康影响. 国外医学卫生学分 册, 2001，28（5）: p. 299-303. L., C.D., particulata matter and cardiopulmonary health:a perspective. Inhalation Toxicol, 2000(12). 35-44. Hoek, G. and O. Raaschou-Nielsen, Impact of fine particles in ambient air on lung cancer. Chin J Cancer, 2014. 33(4): p. 197-203. 王玮，汤大钢，刘红杰等, 中国PM2.5污染状况和污染特征的研究. 环境科学研究, 2000. 1001-6929（2000）01-0001-05. Turpin, B.J. and H.-J. Lim, Species Contributions to PM2.5 Mass Concentrations:

Revisiting Common Assumptions for Estimating Organic Mass. Aerosol Science and Technology, 2001. 35(1): p. 602-610.

12. Chalbot, M.C., T.A. Jones, and I.G. Kavouras, Trends of non-accidental,

cardiovascular, stroke and lung cancer mortality in Arkansas are associated with ambient PM2.5 reductions. Int J Environ Res Public Health, 2014. 11(7): p. 7442-55.

13. Turner, M.C., et al., Long-term ambient fine particulate matter air pollution

and lung cancer in a large cohort of never-smokers. Am J Respir Crit Care Med, 2011. 184(12): p. 1374-81.

14.

15. P-H Chiang, C.W.C., Dennis P.H. Hsieh, , Lung Cancer Risk in Females Due to Exposures to PM2.5 in Taiwan. The Open Epidemiology Journal, 2014,7. Vinikoor-Imler, L.C., J.A. Davis, and T.J. Luben, An ecologic analysis of

county-level PM2.5 concentrations and lung cancer incidence and mortality. Int J Environ Res Public Health, 2011. 8(6): p. 1865-71.

Hu, W., et al., Personal and indoor PM2.5 exposure from burning solid fuels in 16.

17.

18. vented and unvented stoves in a rural region of China with a high incidence of lung cancer. Environ Sci Technol, 2014. 48(15): p. 8456-64. Goodman, S.N.S.J.E., Residential Air Pollution and Lung Cancer. Epidemiology 2014. 25. Riva, D.R., et al., Low dose of fine particulate matter (PM2.5) can induce acute

oxidative stress, inflammation and pulmonary impairment in healthy mice. Inhal Toxicol, 2011. 23(5): p. 257-67.

19.

20. Deng, X., et al., Airborne fine particulate matter induces multiple cell death pathways in human lung epithelial cells. Apoptosis, 2014. 19(7): p. 1099-112. Abbas, I., et al., Polycyclic aromatic hydrocarbons within airborne particulate

matter (PM(2.5)) produced DNA bulky stable adducts in a human lung cell coculture model. J Appl Toxicol, 2013. 33(2): p. 109-19.