肾脏疾病的营养治疗
第三十四章 肾脏疾病
第一节 概 论
肾脏是人体内具有排泄、代谢和内分泌功能的重要器官。当摄入食物后,体内要经过一系列化学变化,产生热能和各种可被吸收、利用的营养物质。肾脏在代谢过程中起到十分重要的作用。但当肾脏发生疾病或出现功能障碍时,则病人的膳食营养成分应随肾功能减退程度而进行调整,使摄入的营养成分适应病肾的功能。膳食内容安排应根据患者病情及个体差异进行个体化处理,其目的是减轻肾脏负担,并适当发挥健存肾单位的生理功能,以维持病人的营养需要,增加抗病能力,使病人生理状态达到或接近正常并改善生活质量,延缓病情的发展或恶化。
一、肾脏的主要功能
肾脏的主要功能之一是排泄体内水分、代谢废物(如尿素、尿酸、肌酐等含氮物质)及其他进入体内的有害毒素等。
1.肾小球滤过功能 水和各种物质均经肾小球滤过,然后根据机体需要,将某些物质经尿排出体外,将另一些物质经小管重吸收。
2.肾小管的重吸收作用和分泌作用 肾小管和收集管可将体内所需的营养物质如水分、葡萄糖、氨基酸、维生素等,重新吸收到血液循环;又可选择性地重吸收一些化学物质以调节电解质浓度,维持水和渗透压的平衡;并将多种体内物质、药物、毒物等从肾小管分泌出去,再经尿排出体外。
3.调节酸碱平衡 肾脏可按生理需要选择性地排出或吸收正、负离子(如HCO 3-、H +),调节体内酸碱平衡。
4.具有内分泌功能 肾脏具有合成肾素及血管紧张素、前列腺素、血管舒缓素、缓激肽等物质的功能,这些物质对维持血容量和正常血压起着重要作用。肾脏也可合成1,25(OH)2D 3,这是一种活性很强、能促进钙吸收和骨矿化的物质;还可合成及分泌红细胞生成素(EPO),EPO 在促进红细胞生成中起着关键性的调节作用。
二、肾脏病的病因分类
1.免疫反应性疾病主要有原发性肾小球肾炎(微小病变性肾病、局灶阶段性肾小球硬化、IgA 肾病、膜性肾病、膜增殖性肾炎等),以及由过敏性紫癜、系统性血管炎、系统性红斑狼疮或其他结缔组织疾病引起继发性肾小球肾炎。免疫因素引起急、慢性间质性肾炎也较常见。
2.感染多种病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等感染,均可引起肾脏直接损害,或引起免疫反应而致肾脏损害。
3.肾血管病变如肾动脉硬化、肾动脉栓塞、肾血管性高血压等所致的肾脏病变,其中部分患者可发生缺血性肾病。
4.代谢异常或先天疾患 代谢异常如肾结石、糖尿病性肾小球硬化、肾淀粉样变、尿酸性肾病等。先天畸形如多囊肾、海绵肾、马蹄肾等引起代谢紊乱而产生肾功能损害。
5.药物或毒素引起的中毒性肾病 氨基糖苷类、头孢菌素类、利福平、两性霉素B 、环孢素、转化酶抑制剂、马兜铃酸类、磺胺类及非甾体抗炎药等。可能引起的毒素如食入有毒蘑菇、生鱼胆、毒蛇咬伤、铅、汞、镉、铀等金属中毒均可引起肾功能衰竭。
三、肾脏病的代谢变化特点
肾脏病患者体内各种营养素(包括水、电解质、蛋白质、糖、脂肪、维生素和某些微量元素等)和体液物质的代谢紊乱,是其病理生理变化的突出特点之一,其中尤以水和各种电解质平衡失调及蛋白质代谢紊乱常见和突出。这些变化可直接或间接影响某些器官和组织的功能,有时甚至给患者生命造成威胁。上述各种营养素代谢紊乱,是肾脏结构和(或)功能损害及体内某些系统(如消化、内分泌等系统)功能失调造成的后果,也是患者出现多种临床表现的重要原因之一。
1.水、电解质代谢失调 轻度肾脏病变时,肾脏对各种电解质和酸碱平衡的调节能力仍基本正常,或者虽出现某种程度的下降,但尚能代偿。如果患者有中、重度肾病或存在明显的低蛋白血症,则可能出现水、钠潴留。如果患者存在明显的急、慢性肾功能不全,即肌酐清除率(Cr)明显下降(低于25ml/min),则可
能出现各种水、电解质和酸碱平衡的失调。水失衡主要有水潴留或低血容量等情况,并常伴有钠代谢紊乱,多表现为钠潴留或低钠血症。低血容量主要与脱水、低血压、心脏功能不全等因素有关。钾代谢紊乱也十分常见,多表现为细胞内缺钾和细胞外液钾过多(高钾血症),有时也可表现为低钾血症。
在各种酸碱平衡失调中,以代谢性酸中毒最为常见。如患者存在肾小管酸中毒,其肾功能可正常或仅有轻度急、慢性肾功能不全,就可能出现代谢性酸中毒,多发生于以小管间质损伤为主的患者:在尿毒症阶段,几乎全部患者均存在代谢性酸中毒。有些患者也可出现代谢性碱中毒。
肾病综合征或急、慢性肾功能衰竭时,均可出现钙、磷代谢紊乱。肾病综合征由于存在明显的低蛋白血症,或由于1,25(OH)2D 3相对不足(与皮质激素的拮抗作用或肾小管损伤有关),故血清总钙水平下降。慢性肾功能衰竭时,如Cr 低于25~30ml/min时,则可能出现持续的高磷血症或(和)低钙血症。低钙血症、高磷血症、1,25(OH)2D 3缺乏或(和)受体障碍等因素,可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺功能亢进、活性维生素D 3缺乏、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素均与肾性骨营养不良的发生有关。
2.蛋白质代谢失调 多种肾脏病变时,均可出现蛋白质代谢紊乱,尤以肾病综合征或急、慢性肾功能衰竭时表现突出。蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症),血清白蛋白水平、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。氮质血症主要与蛋白质分解增多、肾脏排出障碍等因素有关。蛋白质营养不良、血清白蛋白水平下降主要与蛋白质摄入不足、蛋白质分解增多或(和)合成减少等因素有关。代谢性酸中毒、某些尿毒症毒素、某些激素紊乱(如胰高血糖素、糖皮质激素增多和胰岛素抵抗)、某些炎症因子(如白细胞介素1、肿瘤坏死因子α等)增多,均可引起蛋白质分解增多或(和)蛋白合成减少。上述因素可刺激细胞内ATP 依赖的泛素-核糖体途径,上调泛素mRNA 的表达,促进蛋白分解。
3.糖、脂肪和其他营养素代谢失调 糖代谢异常主要表现为糖耐量低减和低血糖症两种情况,前者较多见,后者较少见。糖耐量减低主要与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍等因素有关,一般较少出现自觉症状。在应用糖皮质激素的肾病综合征患者中,偶有糖尿病发生。尿毒症患者发生低血糖症常与饮食摄入不
足、肝糖原储备不足、糖原异生作用减弱等因素有关。
肾病综合征或慢性肾功能衰竭时均可出现脂肪代谢紊乱,尤以前者表现突出。肾病综合征时可出现明显的高胆固醇血症和高三酰甘油血症。慢性肾功能衰竭时,高脂血症人多(约80%)表现为轻至中度高三酰甘油血症,少数表现为轻度高胆固醇血症,或兼有高三酰甘油血症和高胆固醇血症;可伴有血浆极低密度脂蛋白( VLDL)、脂蛋白a[LP(a)]水平升高,高密度脂蛋白(HDL)水平则明显降低。高三酰甘油血症主要与胰岛素抵抗、脂蛋白酯酶( LPL)活性降低、肝脏三酰甘油酯酶( HTGL)降低、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降(LCAT)、细胞对三酰甘油摄取减少、三酰甘油生成增加(因高胰岛素血症、L-卡尼丁缺乏、某些产能物质摄入不当所引起)、尿毒症毒素作用等有关。近年发现,甲状旁腺激素(iPTH)过高可抑制LPL 活性,引起三酰甘油增高。
维生素的缺乏或相对不足,以维生素B 缺乏最为常见,其他如维生素C 、B 12、叶酸等的不足也不少见。某些维生素的缺乏常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。微量元素(如锌、硒、铁等)缺乏,可引起消化道症状、营养不良、免疫功能降低、贫血加重等。
四、肾脏病医学营养治疗原则
肾脏病医学营养治疗目的为:①去除病因,积极治疗原发病。②改善食欲,去除影响食欲的不良因素。③根据病情需要调整饮食中某些营养素的摄入量。如急、慢性肾功能衰竭时,需限制蛋白质的摄入量,水、钠潴留时,需限制食盐的摄入量,高钾血症需限制钾的摄入量,低钾血症时则增加钾的摄入量。④补充一种或数种特殊营养素或其前体。⑤改善营养素的体内合成。下面对某些营养素的摄入量问题分别加以说明。
1.掌握膳食总能量和总蛋白质摄入量根据病情和病人营养状况,设计膳食时首先应制订总能量和总蛋白质的摄入量。能量与蛋白质在体内代谢过程中关系密切。若能量供给不足,摄入的蛋白质可能通过糖原异生途径转变生成能量以补充其不足。同时体组织中的氨基酸也可被消耗,造成非蛋白氮代谢废物量增加,加重氮质血症。且组织蛋白的合成只有在足够能量供给时才能顺利进行。
蛋白质的代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等含氮物质均从尿液中排出。肾脏滤
过率明显下降时排泄功能产生障碍,使这些含氮毒物蓄积体内造成中毒。有时因蛋白质代谢不完全,则可能发生蛋白尿;蛋白尿多以白蛋白丢失为主,可使胶体渗透压下降,甚至引起水肿;由于蛋白尿中补体的丢失还可引起身体抵抗力降低。某些肾脏病人可出现体内氨基酸代谢失调。如慢性肾功能衰竭必需氨基酸( EAA)水平下降,非必需氨基酸(NEAA)水平升高。因此蛋白质的种类选择也很重要。在限蛋白质范围内应设法提高EAA 摄入量,降低NEAA 摄入量,即在膳食中多采用高生物价蛋白质,以增加EAA 含量,达到维持氮平衡,改善营养状况的目的。
2.调节膳食中电解质和无机盐含量 当病人出现水肿、高血压或心力衰竭时,膳食中应限钠盐,防止水潴留和血容量增加而引起心脏负担加重。但当肾小管钠重吸收功能降低或合并严重腹泻、呕吐时,为了防止出现低钠血症,应及时补充钠盐。对于高磷血症病人,应限制饮食磷摄入。应用低蛋白饮食时,即可使磷得到限制。若病人血磷仍升高时,临床常给服用磷结合剂,主要为碳酸钙剂或氢氧化铝乳胶,使磷与之结合从肠道排出,以降低血磷水平。
肾脏病人有时会出现高镁血症,可致肌无力或神志障碍甚至轻度昏迷,故临床应设法限制镁摄入。肾功能衰竭晚期病人可有出血倾向和贫血,故此类病人膳食应有含铁丰富的食物,必要时临床可应用红细胞生成素或输血进行治疗。
3.水分的控制 当肾脏浓缩能力减退,尿量可成倍增加,此时应增加液体入量防止脱水。反之,如浮肿、少尿或无尿时,应限液体入量。液体控制计算公式如下:
总入量:不显性失水-内生水十前一日尿量
不显性失水:经肺和皮肤丢失的水分(约700~1000ml/d) 内生水:体内代谢过程中产生的水分(约300~400ml/d) 显性失水:呕吐、腹泻或引流所失水量。
例如:某病人无显性失水症状,则每日液体入量约为500ml(不显性失水-内生水)+前一日尿量。
若病人出现发烧,体温每升高1℃时,不显性失水应增加10%~15%。 4.掌握膳食的成酸性及成碱性 此项与泌尿系统结石有关。适宜的尿液酸碱度有助于某些结石的治疗。有些食物代谢产物为酸性,也有些为碱性。多食成
酸性食物尿液可呈酸性反应。多食成碱性食物尿液可呈碱性反应。食物中牛奶、蔬菜、水果类为成碱性食品。肉、鱼、蛋、谷类为成酸性食品。根据结石化学性质选择食品有助于结石治疗。
第二节 肾小球肾炎和肾病综合征的医学营养治疗
一、急性肾小球肾炎
多数病人有细菌(主要是溶血性链球菌)感染史。本病的发生与免疫反应有关,因抗体和抗原发生一系列免疫反应造成肾小球组织的损伤。此外,某些自身免疫性疾病(如系统性血管炎、系统性红斑狼疮等)也可引起继发性急性肾小球炎症。病变主要表现为肾小球毛细血管内皮增生和系膜增殖性改变,肾小管病变一般不明显,病情轻重不一。轻型自觉症状不明显,尿液检查只有少量蛋白和红细胞。中度和重度病理变化有明显炎症和细胞浸润,有渗出性改变,可引起肾小球毛细血管腔狭窄造成滤过率下降。临床症状可有血尿、蛋白尿、少尿、浮肿、高血压等。严重时可导致程度不同的肾功能损害。少数患者也可伴发肾病综合征。
营养治疗主要是设法减轻肾脏负担,维持病人营养状况直至恢复健康。膳食控制根据病情轻重而有所不同。例如钾、钠摄入量是根据血钾、血钠水平和临床症状如高血压,水肿程度等决定。膳食中营养成分建议,见表34-1、表34-2。
表34-1 急性肾小球肾炎的营养
蛋白质 食盐 水分 能量 维生素
轻度
稍限,约0.8~1.0g/(kg·d)(约50~60g/d) 4~5g/d 不限
30~35kcal/(kg·d)(轻体力劳动标准) 均应丰富,其中维生素C ﹥300mg/d
中、重度
0.6~0.8g/(kg·d)(约40~50g/d) 无盐或低盐(2~3g/d,约含钠
800~1200mg/d)
500~1000+前一日尿量 25~30kcal/(kg·d) 同前
食谱举例(低盐低蛋白软饭)
早餐 白米粥 加餐 苹果
糖包 晚餐 素烧茄子 午餐 菠菜蛋花汤面 西红柿切片 开花馒头 烂饭
表34-2 一日所进食物数量和营养价值
食物 大米 面粉 鸡蛋 菠菜 茄子 西红柿 苹果 糖 油 总计
数量(g) 150
蛋白质(g) 10.2
脂肪(g) 2.0 2.7 5.8 0.2 0.2 0.6 0.5 — 20.0 32
糖类(g) 115.0 111.9 0.8 1.5 7.5 4.4 13.0 35.0 — 289
能量(kcal) 519 531 85 14 58 30 58 140 180
1615(6.76MJ)
150 14.9 50 7.4 50 1.2 250 5.7 200 1.6 100 0.4 35 20
— — 41
二、慢性肾小球肾炎
临床类型多,临床症状多样,可自无明显症状到有明显血尿、蛋白尿、水肿、高血压等,尿检以蛋白尿、管型、红细胞为主,一般病程较长,病程差距也较大。恶化迅速者可于数月内进入尿毒症期,轻型可自行痊愈或持续20~30年,一直保持稳定或病情缓慢发展状态。
营养治疗目的是减轻肾脏负担,设法消除或减轻症状。因临床及病理分型较多,临床症状错综复杂,治疗主要依据病人肾功能水平,确定营养供给内容。肾功能损害尚不明显的轻型病人,膳食限制不必太严格,避免长期限制饮食造成体力减弱,抵抗力降低。每日蛋白质供给约为0.8~1.0g/kg。能量供给约为30~
35kcal/( kg ·d) 。根据病人临床症状如水肿、高血压等的程度限食盐入量。应多食富含维生素的新鲜水果和蔬菜。
在慢性肾炎的病程中,可由多种因素引起急性发作,发作时应按急性肾炎营养治疗原则处理。若肾功能迅速恶化,则应随肾功能损害程度调整膳食内容。
食谱举例(慢性肾炎普通饭)(表34-3) 早餐 牛奶加糖 馒头
午餐 小水饺(猪肉扁豆馅) 加餐 苹果 晚餐 肉片烧茄子 西红柿蛋花汤 米饭
表34-3一日食物数量和营养价值
食物 大米 面粉 牛奶 猪肉 鸡蛋 扁豆 茄子 西红柿 苹果 糖 油 总计
数量(g) 150 200 200 75 50 100 200 100 100 35 25
蛋白质(g) 10.2 18.8 6.6 12.5 7.4 1.5 4.6 0.6 0.4 — — 62
脂肪(g) 2.0 2.8 8.0 21.6 5.8 0.2 0.2 0.2 0.5 — 25.0 66
糖类(g) 115.0 150.0 10.0 0.8 0.8 4.7 6.2 3.3 13.0 35.0 — 319
能量(kcal) 519 700 138 248 85 27 46 17 58 140 225
2123(9.00MJ)
三、肾病综合征
肾病综合征系由原发性肾小球病变、结缔组织病、代谢性疾病或肿瘤所伴发的一种临床综合征,其临床特点主要有大量蛋白尿(≥3.5g/24h)、低蛋白血症(
营养治疗主要针对低蛋白血症、水肿、高脂血症等,设法纠正低蛋白血症、水肿和营养不良。发病初期因肾功能损害尚不严重,可供给较高蛋白膳食,以弥补尿中丢失的蛋白质量,一般供给0. 8~1.0g/(kg·d) 并加上尿蛋白丢失量(g/d)。其中高生物价者应占60%以上。能量供给应充足,约为30~35kcal/( kg·d) 。要限钠盐,每日约为1000~2000mg ,若水肿严重时,则限为500mg/d。
当病人出现肾功损害和氮质血症时,应适当限制蛋白质摄入量。以能维持最低限度氮平衡为标准[约0. 6~0.8/(kg·d)],并再加上尿中排出的蛋白质量,每日蛋白质摄入量均不低于50g ,还要注意提高高生物价成分的比例。
对严重高脂血症患者不仅要适当限制食物脂肪量,更要注意脂肪类别的选择,饱和、单不饱和及多不饱和脂肪酸比例适当。多数学者认为,低脂肪、低胆固醇膳食对治疗、纠正高脂血症是必要的。因为此类膳食可降低体内总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和三酰甘油的水平。
患者伴有大量蛋白尿时,也可伴有尿中钙、磷、铁、维生素等丢失增多,引起上述物质缺乏,膳食中应注意补充。
食谱举例(低盐普通饭)(表34-4) 早餐 牛奶加糖200ml
煮鸡蛋1个
豆沙包 午餐 拍拌黄瓜
包子(猪肉冬瓜) 白米粥 加餐 鸭梨 晚餐 糖醋黄鱼 西红柿炒卷心菜 米饭
晚加餐 牛奶加糖200ml
表34-4一日食物数量和营养价值
食物 大米 面粉 红豆 牛奶 鸡蛋 瘦猪肉 黄鱼 冬瓜 黄瓜 西红柿 圆白菜 梨 糖 油 总计
数量(g) 100
蛋白质(g) 6.7
脂肪(g) 1.3 2.7 0.2 16.0 5.8 5.3 3.6 — 0.4 0.3 0.2 0.3 — 30.0 66.1
糖类(g) 73.0 111.9 15.2 20.0 0.8 1.3 — 4.8 4.0 2.2 3.4 22.5 30.0 — 289.1
能量(kcal) 346 531 84 276 85 85 100 22 26 15 20 92 120 270
2070(8.65MJ)
150 14.9 25 400 50 50 100 200 200 100 100 250 30 30
5.4 10.0 7.4 10.7 17.5 0.8 1.6 0.8 1.1 0.3 — — 77.1
第三节 急性肾功能衰竭的医学营养治疗
急性肾功能衰竭(简称急性肾衰)的发生是肾实质(肾小管、间质、肾小球、
肾血管等)急性损害所致。急性肾衰主要病因有急性循环衰竭、休克、药物中毒、炎症等,引起肾脏严重损伤造成肾小球滤过率急性下降,有些药物和生物毒素(毒菌蕈、生鱼胆、毒蛇咬伤等>或工业中毒(铅、汞等)也可造成急性肾衰。急性肾衰常见类型有急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性或急进性肾小球肾炎、急性肾血管病变等。
一、急性肾小管坏死的临床病程分期
1.少尿或无尿期 本期为病情危急阶段,轻者尿量不减少,重者有少尿(
2.多尿期 本期每日尿量逐渐增多。当尿量达到每日排出600—800ml 时开始进入多尿期,此时尿量可达2000~4000ml/d。当每日尿量达1500ml 即说明肾小管上皮细胞已开始再生。水、钠、钾等可随尿大量排出。此时应防止脱水或出现低钠血症或低钾血症。某些临床症状可有缓解。本期约为2~3周。
3.恢复期本期尿量逐渐恢复正常,临床症状逐渐好转。但因组织蛋白已大量消耗,病人感觉软弱无力、消瘦,还可能出现肌肉萎缩和周围神经炎症状。多数3~6个月肾功能可恢复,也有少数患者转变为慢性肾功能衰竭。
二、急性肾衰各期的医学营养治疗
1.少尿或无尿期 此期营养调整十分重要。部分患者初期临床常采用胃肠外营养( PN) 以增加能量、蛋白质及必需脂肪酸的摄入。PN 可以促进组织修复,增强免疫功能,降低感染率,维持机体氮平衡。当可进食时,膳食供给应严格限制液体和蛋白质摄入。如病人无法进食,可每日随静脉滴入葡萄糖100g ,以减少酮症发生,减少组织蛋白的消耗,防止体重丢失过多。如病人不存在显性失水,全日入液量限制在前日尿量加500~800ml 。当病人病情有所好转,少量排尿可以进食时,每日限高生物价蛋白质0. 5~0. 6g/kg(约36~40g) 。能量来源仍以糖类为主,宜低盐,每日约限钠20~30mmol(460~690rng)/d。尽量减少钾盐入量,约限30~50mmol( 1173~1195mg)/d。钠、钾的限制量应根据病人血钠、血钾水平决定。
少尿期食谱举例(适用短期)
蔗糖50g 、葡萄糖50g 溶于800ml 开水中,加少量酸梅精或鲜柠檬汁调味。全日分8次进食。自早8点~晚10点,每2小时进食100ml 。全日可供能量400kcal(l.67MJ),入液量为800ml 。
少尿缓解期低蛋白、低钠、低钾膳食举例:如病人每日已排尿400~500ml ,除继续服上述配方外,再加三次主餐,举例如下。
早餐 牛奶150ml 甜面包25g 午餐 西红柿50g 面片50g 鸡蛋1个 晚餐 牛奶150ml
麦片粥25g
全日能量800kcal(3.35MJ),蛋白质28g 左右,入液量1200ml 。应再口服或静脉输入必需氨基酸10~13g ,使蛋白总摄入量达40g/d。
2.多尿期 本期病人尿量逐渐增多,肾小管重吸收功能可逐渐恢复,体内钾、钠及氮代谢物等可随尿液排出体外。水分和电解质摄入量可相应放宽。进入多尿期5~7天后,氮质血症可逐渐减轻。每日蛋白质摄入量可增至0.6~0.8g/kg。如蛋白质摄入量难以达到,则宜适当补充必需氨基酸或α酮酸制剂。液体摄入量应取决于前一日的尿量。多尿期应多吃富含钾盐的新鲜水果、蔬菜等,不需限钠。以后根据病情逐渐恢复到正常膳食。
食谱举例(普通半流质膳食,营养价值见表34-5) 早餐 牛奶加糖
白米粥
加餐 鲜橘汁
午餐 西红柿挂面加蛋花 加餐 苹果 晚餐 小馄饨
表34-5一日食物数量及营养价值
食物 大米 面粉 挂面 牛奶 鸡蛋 瘦猪肉 西红柿 橘子汁 紫菜 苹果 糖 油 总计
数量(g) 50 100 100 200 50 25 150 200 2 100 10 10
蛋白质(g) 3.4 9.4 9.6 6.6 7.4 4.2 1.2 — 0.5 0.4 — — 43
脂肪(g) 0.7 1.4 1.7 8.0 5.8 7.2 0.5 — — 0.5 — 10.0 36
糖类(g) 28.4 75.0 70.0 10.0 0.8 0.3 3.3 20.0 1.0 13.0 10.0 — 232
能量(kcal) 173 350 334 138 85 83 23 80 6 58 40 90
1460(6.12MJ)
3.恢复期 应逐渐增加高生物价的蛋白质食品。每日自0. 6~0. 8g/kg逐渐增加到1.0~1. 2/kg。要经常观察肾功能恢复情况,随之调整膳食内容。肾功能正常以后,膳食中的蛋白质基本维持在1.0~1. 2g/(kg•d) 为宜。能量供给应充足,多吃富含维生素的新鲜食品。应慎重防止病情转变成肾功能不全。
第四节 透析前慢性肾功能衰竭的医学营养治疗
各种慢性肾疾患逐渐加重时,有效肾单位减少50%以上,肾小球滤过率(GFR)逐渐降低,则可发生慢性肾功能衰竭。当GFR 降至正常值的50%以下时,甲状旁腺素( PTH) 可逐渐升高。当GFR 下降至正常之25%左右时,则肾调节水电解质功能下降,肾小管重吸收能力减低,可出现血钙降低,血磷升高,也可有红细胞生成素减少和肾性贫血。此时病人临床表现除氮质血症外,常有代谢性酸中毒、水、电解质失调等尿毒症特征,病人症状主要有疲倦乏力、厌食、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、抽搐、瘙痒、出血倾向等。
慢性肾功能衰竭病人的营养因素,不仅与病人的临床症状有关,而且与慢性肾功能衰竭病程进展有较密切的关系。因此,这些病人的营养治疗应达以下目的:①减少氮代谢产物生成,缓解临床症状;②保持或改善营养状况;③对透析前慢性肾功能衰竭病人来说,应具有延缓慢性肾功能衰竭进展之作用。以下对慢性肾功能衰竭病人营养治疗有关问题分别加以介绍。
一、蛋白质和氨基酸摄入的控制
蛋白质摄入的控制,要按病人肾功能水平决定。参考临床肾功能水平建议见表34-6。
表34-6慢性肾功能衰竭不同阶段蛋白质摄入的推荐量
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿 尿毒症前期 尿毒症期
肌酐清除率(Ccr)
(ml/min) 80~50 50~20 20~10
血清肌酐(Scr) (mg/dl) 1.6~2.0 2.1~5.0 5.1~8.0 >8.0
蛋白质 (g/d) 50~70 40~60 30~50 30~40
蛋白质 [g/(kg·d)] 0.8~1.0 0.7~0.9 0.6~0.8 0.6~0.7
1963年和1964年,意大利学者Giordano 和Giovannetti 及Maggiore 对尿毒症病人膳食中有关蛋白质和氨基酸供给问题曾发表过研究报告,提出在低蛋白饮食和足够能量供给基础上,每日供给病人2g 必需氨基酸氮(EAA)时,可以减少组织蛋白分解,血尿素氮下降,病人可以获正氮平衡,因而临床症状可减轻或消失。这一论述后被称为著名的“G-G 膳食原理”。其理论解释是:此处理方法可促使内源性尿素被用于非必需氨基酸(NEAA)的合成,因而血尿素氮下降,且因获得体内氮平衡,营养需要得到满足,临床症状得以缓解。设计膳食时一方面要满足能量需要,另一方面要在蛋白质限量范围内选用含必需氨基酸(EAA)丰富而又含非必需氨基酸(NEAA)较少的食品,来满足生理的需要,如此才能达到营养治疗的效果。
后来的研究表明,尿毒症病人体内氨基酸水平失调,EAA 水平低于正常人25%~30%,NEAA 水平又高出正常人约15%。由于G-G 饮食主要提供EAA ,故G-G 膳食对于纠正此现象很适合。由于体内氨基酸代谢异常,因而出现“半
必需氨基酸”的组氨酸和酪氨酸的合成障碍,故此两种氨基酸也是尿毒症病人的必需氨基酸。为了适合慢性肾功能衰竭病人需要,各种EAA 供给要有一定比例,以制成“肾用氨基酸制剂”。
参照G-G 膳食原理,结合我国的饮食习惯,20世纪70年代末、80年代初北京协和医院营养科为慢性肾功能衰竭病人设计了“低蛋白麦淀粉膳食”。通过临床验证,取得了配合治疗的显著效果。方法是在限蛋白质范围内,以麦淀粉(或玉米淀粉、白薯淀粉、团粉等)代替部分主食(大米、面粉)。淀粉含蛋白质量0.35%~0.6%,大大低于米、面的蛋白质含量,大米含6.8%,面粉含9.9%。由于应用麦淀粉而减少的蛋白质摄入量,可以高生物价蛋白质食品补充,这样可提高EAA 供给量,降低NEAA 摄入,且能量供给又易于满足。从实践中证实,高生物价蛋白质食品占膳食中蛋白质总量50%以上,达到有利于降低血尿素氮( BUN)维持营养状况治疗效果。血尿素氮可以下降,临床症状得到改善,能达到或接近氮平衡。当病人进食量不足时,可采用肾用氨基酸制剂及葡萄糖补充,配合饮食,以补充能量及EAA 之不足。必需氨基酸含量丰富的食品有鸡蛋、牛奶、瘦肉类及鸡、鱼、虾等。鸡蛋为首选,因其EAA 的组成最易被人体吸收。由于豆类所含NEAA 量较高,故严重肾功能衰竭时可适当限制豆类,但不必禁用;如能及时补充EAA 制剂,则豆类食品一般不必严格限制。近年研究发现大豆蛋白质具有保护残存肾功能延缓慢性肾功能衰竭进展的作用,故限制豆类并无必要。谷类食品蛋白质生物价值则更低,一般低于豆类,但含糖类较高。临床实践证实,低蛋白麦淀粉膳食与肾用氨基酸制剂配合应用,治疗效果显著。
低蛋白饮食单用或同时加用必需氨基酸制剂不仅改善临床症状和营养状况,而且有利于延缓慢性肾功能衰竭病程的发展,其作用已得到很多实验和临床研究的证实,也值得临床肾脏病医师和营养师进一步探讨和重视。
二、能量供给
慢性肾功能衰竭病人能量摄入必须充足,否则不利于优质蛋白充分利用。能量摄入最好每日达8.4~12.6MJ(2000~3000kcal) 。能量与氮之比约为250~300:1(正常膳食为100~150:1)。
三、水、无机盐和维生素
病人无水肿、高血压、心力衰竭等症状,尿量近于正常,可不必限制液体摄入。不但要随时观察临床变化来调整液体入量,也要根据病情调整膳食中钠、钾、钙、镁、磷、铁等的含量。钠盐与浮肿、高血压、心力衰竭有关,钾盐与排尿量关系密切。病人又常合并低血钙、高血磷,针对发生的症状,可从饮食中补充含钙丰富的食品。低蛋白膳食已无形中限制了磷的摄入。对高磷血症明显且[Ca] ×[P]>65者,临床可给病人服用氢氧化铝或renalgel 乳胶制剂。但服用氢氧化铝时间不宜过长(
四、低蛋白膳食举例
根据患者进食能力,可选用下述饮食,并同时加用必需氨基酸或α酮酸,使蛋白质摄入量达到0.6~0. 8g/( kg ·d) 。实际上,下述饮食主要适用症状明显的尿毒症患者,对早、中期慢性肾功能衰竭患者,则一般不必选择麦淀粉食物。
根据不同病情阶段设计出低蛋白麦淀粉膳食Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号,不同营养供给内容的膳食列表34-7、表34-8。
表34-7慢性肾衰竭患者用的麦淀粉膳食Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号膳食
膳食编号 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
蛋白总量(g) 20 30 40
优质蛋牛奶白(g)(%) (ml) 15(70) 19(60) 29(>70)
100 200 200
鸡蛋(g) 40 40
瘦肉(g) 25 25
淀粉(g) 250~350 200~250 200~250
其他主食(g)
—
能量(kcal) (MJ)
80 50
1800~2350 (7. 54~9. 85)
100~150 2000~2600
(8.38~10. 89)
100~150 2000 ~3000
(8.38~12. 57)
注:全日能量摄入无法达到需要时,可静脉输入葡萄糖予以补足。
表34-8 一日食谱举例
编早餐 号
Ⅰ 牛奶
l00ml 麦淀粉蒸糕100g Ⅱ 牛奶
200ml 麦淀粉饼干100g
午餐
麦淀粉焖面100g(鸡蛋40g)
黄瓜西红柿粉丝汤
晚餐
烙麦淀粉馅饼100g(瘦肉25g ,西葫芦)
黄瓜粉丝汤 大米饭100g 鸡蛋炒黄瓜(鸡蛋40g)
圆白菜粉丝汤
蛋白质总量g 19.73
优质蛋能量白质g kcal(MJ) 14.46
1803(7.55)
麦淀粉蒸饺l00g (瘦肉25g ,白菜) 西红柿汤
21.10 19.10 2197(9.20)
Ⅲ 牛奶
200ml 麦淀粉南瓜饼100g
摊麦淀粉饼100g(鸡蛋80g) 炒柿椒丝 萝卜粉丝汤
大米饭100g 汆丸子菠菜粉丝(瘦肉50g)
40.37 28.37 2136(8.95)
注:食用麦淀粉膳食同时,随餐配合口服酮酸制剂可助维持氮平衡。
五、酮酸疗法
自从Giordano 等首先应用必需氨基酸(EAA)治疗尿毒症以后,近30多年来对慢性肾功能衰竭营养治疗方法的研究已取得显著进步。近期应用α酮酸( α-ketoacid ,αKA) 治疗慢性肾功能衰竭又进一步取得较好疗效。20世纪70年代中期,Watser 等报告应用五种αKA 或α羟酸代替相对应的EAA ,治疗慢性肾功能衰竭取得良好疗效,受到临床医生和营养学家的重视,后被称为“α酮酸疗法”。 l .αKA 的代谢和营养作用 αKA 与左旋氨基酸( L-AA)可互相转变。在正常人体肝、肾、肌肉、脑等组织中存在着各种酶机制,能够实现各种L-AA 和相对应的αKA 互相转变,使两者之间保持动态平衡。αKA 的营养作用是由于αKA 可转变成相对应的L-AA ,因此,可在不增加氮负荷下使体内EAA 和NEAA 得到补充,为组织蛋白合成提供原料。多种代谢疾病的营养不良主要表现为EAA 缺乏,而EAA 缺乏又是蛋白质合成的障碍。目前已证明缬氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸六种EAA 和组氨酸均可由其相对应的αKA 转变生成。EAA 相对应的酮酸不仅可转变为EAA ,也可促进蛋白质合成,改善氮平衡。胰
岛素为调节αKA 代谢的重要物质。若有充足葡萄糖和胰岛素,则可进一步降低血尿素氮,增加尿素的再利用,达到“省氮作用”。有人报告αKA 的省氮作用可达等量EAA 的3倍。
2.慢性肾功能衰竭病人αKA 的代谢 已知慢性肾功能衰竭病人体内氨基酸代谢异常,血浆及组织中EAA 总量下降,NEAA 总量升高,组氨酸、酪氨酸浓度下降,α-支链酮酸(αBCKA) 浓度亦显著下降。慢性肾功能衰竭病人某些必需氨基酸血清浓度下降与血清尿素氮、肌酐水平呈负相关,即病情愈重,αBCKA 浓度愈低。提示病人αBCKA 的浓度可反映肾衰竭程度。也有人报告,当病人摄入等量低蛋白[0.6g/( kg•d)]及低能量[20~40kcal/(kg•d)]的膳食时,血清αBCKA 浓度比正常人明显下降。反之,当摄入高蛋白、高能量膳食时(例如肾病综合征病人),则血清αBCKA 浓度却显著高于正常人,从而进一步认识慢性肾功能衰竭病人体内αKA 代谢情况。
3.αKA 治疗慢性肾功能衰竭的原理 治疗原理主要是通过改善蛋白质代谢,减少氮代谢产物,减轻残余肾单位过度滤过,降低血磷、甲状旁腺激素(PTH)水平等作用,达到缓解症状, 减缓病程进度,保护和改善肾功能的目的。
(1)改善蛋白质代谢:当病人在低蛋白膳食基础上补充αKA 时,可使体内αKA 和EAA 的不足得到补充,促进体内蛋白质的合成,使氮平衡和营养状态得到改善。
(2)减轻氮代谢产物蓄积:病人因氮摄入减低,蛋白质合成增加,分解减少。尿素氮再利用增多。体内尿素、胍类衍生物等毒性物质生成减少,尿毒症症状可得到缓解。
(3)减轻残余肾单位的高滤过和高代谢:α酮酸疗法均采用低蛋白膳食,因氮摄入减少,减轻了肾小球的高滤过作用和肾小管高代谢。结果显示其作用优于其他营养治疗。有关研究表明,肾单位的高滤过和高代谢是慢性肾功能衰竭渐进发展的重要因素。
(4)降低血清磷和甲状旁腺激素(PTH)水平、减轻钙、磷沉积对肾脏的损害:膳食中磷含量与蛋白质含量成正比。低蛋白质膳食无形中磷摄入随之减少,当蛋白质合成增加时,细胞外液中的磷进入细胞内液的活动也增多,致使血磷下降。血磷的下降又可导致PTH 水平下降。有的学者认为,αKA 甚至可直接抑制甲状
旁腺分泌作用,可使继发性甲状腺功能亢进症状减轻,并使钙、磷沉积于肾小管所致肾单位损害停止或减少,因而可延缓慢性肾功能衰竭的发展。
临床所使用的αKA 制剂一般有5种αKA 和4~5种EAA 。一般将口服全日量分为3~5次服用。凡酮酸疗法的病人均要给予低蛋白质(0. 5~0. 7g/d),高能量[35~45kcal/(kg •d )]的膳食。
α-酮酸疗法也可与透析治疗相结合。血透的同时给予αKA 制剂,可改善血透病人营养状况。个别情况下,也可减少透析次数。因αKA 不含氮,故对氮代谢产物大量蓄积的慢性肾功能衰竭病人治疗上具有独特优越性。研究结果表明,α酮酸疗法又优于EAA 疗法。但目前αKA 制剂在配方上仍需继续研究,设法降低成本,以便更广泛应用。总之,在慢性肾功能衰竭营养治疗中,目前任何一种疗法都需要配合各种不同蛋白质含量的膳食,与临床治疗相适应,才能取得显著疗效。α酮酸疗法低蛋白膳食较之EAA 疗法麦淀粉膳食,在食物选择上可稍放松,病人易于接受、坚持。
六、植物蛋白质和植物雌激素对肾功能的有益作用
近10余年来,人们对植物蛋白和植物雌激素对CRF 病人有益作用的认识逐渐增多;过去一度出现的“慢性肾衰病人不宜食用豆制品”说法受到质疑。 已有不少动物实验和临床研究结果提示,大豆蛋白有延缓慢性肾病进展的作用。目前已经明确,人们食用“植物蛋白”,可以获得植物蛋白和植物雌激素两类物质的益处。植物雌激素是可食植物中天然存在的一类物质,尤其是大豆异黄酮-染料木黄酮的肾病保护作用更受关注。大豆制品富含异黄酮,染料木黄酮(5,7,4-三羟异黄酮,金雀异黄素,genistein) 、黄豆配基(7,4-二羟异黄酮,黄豆苷原,daidzein) 是两种主要的异黄酮成分;这类物质具有与内生雌激素相似的结构,能够与雌激素受体结合,在代谢等方面发挥雌激素样的效应(表34-9)。
表34-9植物蛋白的生物学作用
精氨酸含量较高,肾组织NO 生成增多
抑制肾组织TGF β和其他生长因子,减少细胞外基质生成 抑制白介素介导的核因子NFKB 、AP-1的激活 抑制血小板凝集
降低血脂 抗氧化作用
蛋氨酸含量较低,同型半胱氨酸生成减少,有利于减轻血管损伤 动物实验证明具有延缓CRF 进展的作用
植物雌激素具有对慢性肾脏疾病的保护作用,已有的证据表明染料木黄酮能抑制ER-β阳性细胞(包括肾脏组织细胞)增殖。植物雌激素可影响肾脏组织某些酶和细胞因子活性,可干扰多种生长因子或细胞因子促进肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质积聚、炎症和间质纤维化的活性。Genistein 在一定浓度下特异性地抑制EGF-R PTK的活性,在较低浓度则可能通过其他机制对胞内某些蛋白质合成起抑制作用。植物雌激素对脂质代谢具有多重调节作用,异黄酮具有潜在的抗氧化和抑制脂质过氧化的作用,可清除活性氧自由基、预防脂质过氧化、阻断脂质过氧化链式反应,减缓肾小管硬化的进程。
Williams 和Walls 最先发现大豆膳食对肾脏疾病有益,他们测定24%大豆饲料和24%酪蛋白饲料在正常大鼠及5/6肾脏切除的慢性肾衰竭大鼠的作用,表明大豆较酪蛋白更能引起正常动物GFR 和有效肾血流降低,在慢性肾衰竭的动物实验中,与酪蛋白组相比,大豆组动物的蛋白尿、肾小球硬化和小管萎缩相对较轻,动物生存时间较长。Iwasaki 等报告,在因老化自发慢性肾病的Fischer344鼠中,用21%大豆蛋白质提取物替代酪蛋白对实验动物进行喂养,持续18个月或更长时间,结果显示动物肾损伤发展减缓,生存延长。另一些实验研究认为亚麻子对患病肾脏具有保护作用,如Hall 等报告,亚麻子可使狼疮性肾炎的雌性MRL/lpr鼠蛋白尿推迟4周,GFR 增加,且死亡率较低。
意大利学者D'Amico 等研究了大豆膳食对慢性肾病者的作用,在20例肾病综合征患者中,给予包含520%大豆蛋白质的低脂肪(占能量28%)、低蛋白(0.7g/kg理想体重)的纯植物膳食8周,患者蛋白尿和血清总胆固醇,LDL 、HDL 、apoA/B浓度下降。其他一些研究报告也有类似发现。Kontessis 等报告,摄入植物蛋白的正常人的GFR ,显著低于摄入等量动物蛋白的正常人,前者的血浆胰高糖素和前列腺素6-keto-PGF1水平均显著低于后者,表明摄入植物蛋白不至于像摄入动物蛋白那样引起肾单位高滤过。Soroka 等报告,透析前CRF 给予以大豆蛋白为主的低蛋白饮食6个月,这些患者的GFR 和营养状况均保持稳
定,蛋白尿也有所减轻。
植物蛋白营养价值、生物学效应、保护肾功能的有益作用等,均有其独特之处。今后,关于植物蛋白和植物雌激素对慢性肾病的确切作用,需进一步研究。
第五节 透析患者的医学营养治疗
透析治疗主要有两种方法,即血液透析和腹膜透析。两者作用均为清除体内代谢产生的毒性物质。但透析治疗的同时,也增加了组织蛋白和体内营养素的消耗。透析病人的膳食应根据透析种类、透析次数、透析时间长短和病人病情程度及本人身体条件等因素来设法维持病人营养需要,并补充被消耗的营养成分。国内曾有报告,每次腹膜透析时可丢失体蛋白25~40g ,国外报道一日可丢失20~30g ;血液透析每治疗4h 丢失的氨基酸量相当于4.79g 蛋白质量。对定期血透治疗的病人,规定每人膳食中蛋白质摄入量为1.0~1.2g/(kg•d) 。若每周血透12小时以上者,膳食蛋白质可不限,但膳食需随时控制钠、钾摄入量。
一、蛋白质
血透治疗开始以前,病人膳食蛋白质摄入量应维持在0.6~0.8g/(kg•d) 。若每周三次血透,蛋白质最低需要量约为1.0g/( kg •d) ,其中高生物价者要占50%以上。腹膜透析治疗时,每日蛋白质摄入量约为1.2~1.4g/kg,其中高生物价蛋白要占60%以上。
二、能 量
治疗前建议每日能量摄入30~35kcal/kg。血液透析治疗时每日摄入30~40kcal/kg,腹膜透析时每日35~45kcal/kg。
三、钠、钾、磷
血液透析治疗时钠摄入量最好控制在65~87mmol(1500~2000mg)/d,同时控制体液和血压,防止肺水肿或心力衰竭。钾摄入量根据具体病情决定,如血钾水平、每日尿量、透析液中钾盐排出量和病人中毒程度等。一般建议参考数值为
52mmol(2000mg)/d 。
腹膜透析治疗患者的钠、钾摄入量均稍高于血透。钠每日摄入建议87~130mm01(2000~3000mg) 。钾摄入量每日约为75~90mmol(约3000~3500mg) 。 透析治疗的总膳食原则是蛋白质摄入量稍高,钾含量稍低于透析治疗前的膳食。应注意多数高生物价蛋白质食品中钾含量亦较多,协调两者关系,在选择食品时甚为重要,既保证营养摄入的充分,又警惕高钾血症发生。
四、糖类和脂肪
接受透析治疗的病人均为肾功能衰竭晚期,其中有40%~60%病人合并Ⅳ型高血脂症(高三酰甘油血症)。透析治疗后由于膳食蛋白质摄入量较前增高,糖类和脂肪摄入量则相对降低。当脂肪量维持在占总能量的25%~35%左右时,血清脂质可能会有暂时下降趋势。但饮食中仍应注意限制饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸、增加单不饱和脂肪酸的原则,选择脂类食物,以防止高脂血症发生,降低心血管病的发生率。
五、维生素
透析治疗时血液中水溶性维生素严重下降,如B 族维生素、维生素C 等,其中叶酸、维生素B 6及维生素C 尤为重要,故必须及时加以补充。脂溶性维生素如维生素A ,一般不必补充;维生素E 可少量补充;活性维生素D 常需补充,但必须在医师指导下用药。
六、液体限量和出入量平衡
治疗时的液体摄入量每日约为500~800ml 加前一日尿量,并根据透析超滤液量确定每日液体入量,保持患者理想体重。同时要注意随时观察病情变化,掌握好出入量平衡。
七、磷与钙
在透析治疗前、后,膳食中磷摄入量均应维持在1~1. 2g/d。在防止血磷升
高,血钙降低。透析治疗前血磷最好维持在4. 5~5. 0mg/dl。如能按时口服钙剂和1,25(OH)2D 3,可降低甲状旁腺分泌水平,以利于防治肾性骨营养不良( renal osteodystrophy) 。
八、食谱举例
血液透析治疗膳食(表34-10)
例:患者身高175cm ,理想体重应为70kg ,一日膳食营养内容计算如下: 总能量按0. 13~0.15MJ(30~35kcal)/( kg•d) 全日摄入量为8. 78~10. 24MJ(2100~2450kcal)
蛋白质1.0g/( kg•d) ,全日为70g ,其中高生物价者占50%以上
钠按1500~2000mg/d 钾按2000mg/d 一日食谱举例 早餐 牛奶200ml 煮鸡蛋1个 开花馒头50g 午餐 红烧鸡块120g 扒白菜150g 米饭100g
加餐 橘子
晚餐 瘦肉丝50g 炒胡萝卜丝100g 醋烹豆芽菜I50g 花卷100g 大米粥20g
表34-10 一日食物数量和营养价值
食物 面粉 大米 牛奶
数量(g) 150 200 200
蛋白质(g) 14.1 6.8 6.6
能量(kcal) 525 247 138
钠(mg) 2.1 2.5 49
钾(mg) 207 110 157
鸡蛋 鸡肉 瘦猪肉 大白菜 胡萝卜 豆芽菜 橘子 糖 油 盐 总计
50 120 50 150 100 150 150 50 40 4
7.4 25.8 8.4 1.6 0.6 4.8 0.9 79
85 133 165 40 35 44 56 200 280
36.5 2.4 5 84 66 28.5 1.4 1577
30 408 142 298 217 240 199 2008
2128(8.94MJ) 1854. 4
腹膜透析治疗膳食蛋白质含量较之略高,钠、钾摄入量可稍放宽,不再举例。
第六节 肾移植术后的医学营养治疗
肾移植是尿毒症的主要替代治疗方法之一,目前世界上已有40多万患者接受肾移植术。肾移植术后的主要并发症之一是排异反应。排异反应大致分为超急性(不常见)、急性(常见)和慢性等几类。急性排异和感染是肾移植术后主要威胁。急性排异反应多数出现于术后l ~3周或二个月以内,少数在术后半年之内发生,极少数术后半年至5年内仍可发生。慢性排异反应多在术后数月或数年内发生,往往为隐匿性的,也可由急性排异反应反复发作而形成。排异反应J 临床症状多为高血压、蛋白尿、并产生移植肾的进行性肾功能减退。急性排异的主要病理变化是坏死性血管炎。除急、慢性排异外,移植肾也可能产生复发性肾炎,临床症状与慢性肾炎相似,病理变化常与原发病相似。
肾移植前的尿毒症病人均已出现一系列代谢障碍。包括葡萄糖不耐受、血脂升高、蛋白质营养不良、电解质紊乱、无机盐代谢异常等,致使免疫功能下降。术后临床为了防止排异反应,又常使用大剂量皮质类固醇制剂,就更增加了病人营养需要,因此病人术后营养问题更显重要。
为了达到肾移植手术的理想效果,手术前后即应注意调整营养内容,满足病
人不同阶段病理生理需要,避免增加移植肾的负担,促进移植肾功能尽快恢复。 在肾移植术前,应对患者进行营养评价,由于肾功能衰竭阶段的营养评价有一定难度,如水潴留影响体重测定,常用的评定蛋白质指标受到抑制等,因此仔细地调查饮食史显得更为重要。内容包括各类营养素的摄入、维生素与无机盐的补充、体重变化等。在限制蛋白质与钠盐的基础上,根据监测与评价予以 适宜的营养干预,对于肾移植会带来有利的影响。
肾移植术后,分为术后约两个月以内及两个月以上两个阶段,营养治疗的要求有所不同。
一、能量
由于手术应激反应及分解代谢增加等原因,能量的需求要高,除基础能量消耗(BEE)之外,应乘上1.3的应激系数。肾移植两个月后,能量要求应达到或维持理想体重,避免肥胖。
二、蛋白质
病人术前已出现蛋白质能量营养不良。手术本身产生的应激反应和临床防止排异反应使用大量皮质类固醇制剂的影响,使体内蛋白质分解代谢增强。营养治疗的目标是提供充足的能量与蛋白质,纠正营养不良并维持适宜的营养状况。术后初期应观察血尿素氮、血清肌酐等肾功能指标,循序渐进地增加蛋白质量,每天蛋白质摄入量现实理想体重1.2~1. 5g/kg。当移植肾已完全恢复功能时,有学者提出短期内每天蛋白质摄入量可高于1.5g/kg(约80~120g) 。肾移植手术两个月后,随着皮质类固醇剂量的减少,营养需求也较前降低,既要避免负氮平衡,又要避免肾功能恶化为目标,调整蛋白质量,长期蛋白质量可维持在1.0g/kg水平上。
三、糖类及脂类
部分尿毒症患者在术前已伴有葡萄糖不耐受,肾移植后仍然存在。手术的应激、脓血症以及大剂量皮质类固醇治疗,可观察到有些病人的血糖有升高趋势,
甚至会出现移植术后继发性糖尿病,这是由于周围组织对糖类利用率减低的结果。此时,适当控制糖类摄入量很重要,建议糖类占总能量50%~60%为宜,限制单糖的摄入,对已发现糖尿病者,则按糖尿病人的饮食治疗原则处理。
脂肪的限制在术后初期不必过严,以便提供足够的能量。脂肪代谢在肾移植术后也有改变,反映在胆固醇单项增高或胆固醇和三酰甘油同时升高,血清高密度胆固醇降低。可能与病人周围组织胰岛素抵抗、肾功能不全、超重、使用利尿剂等因素有关。动脉粥样硬化导致的心血管并发症为手术失败的主要原因之一,因此,肾移植后的患者建议采用冠心病的膳食原则,包括膳食中胆固醇小于300mg/d,限制饱和脂肪,饱和、单不饱和及多不饱和脂肪酸的比例接近0.7 : 1.3 : 1,脂肪提供能量占总能量30%以下。
四、入液量、电解质与无机盐
部分肾移植术后可能经过无尿或少尿阶段,故在初期应严密监视液体及电解质平衡,并注意血压的变化,当病人排尿量达到600~900ml/d时,说明移植肾已恢复生尿功能,发生急性肾小管坏死的可能已推迟,则可增加入液量。 术后病人如并发高血压,或出现少尿的情况下,应给予无盐膳食;尿量增加后,可改为低盐膳食,约供钠90~135mmol/d,约相当于2~3g/d食盐。在术后 恢复期,钠的摄入应根据有无高血压或水肿以及血钠水平,予以个体化调整。根据血钾水平来调整摄入量,如患者使用环孢素A 治疗,少数病人可能出现高血钾及低镁血症。术前病人在长期透析治疗后,易出现钙、磷缺乏及骨质疏松。大剂量皮质类固醇制剂也能减少骨形成作用,减少小肠对钙的吸收,因此建议摄钙1200mg/d。
成年肾脏病人不同治疗膳食的营养需要见表34-11。
表34-11成年肾脏病人不同治疗膳食的营养需要
能量
治疗种类
kcal/( kg*.d)
透析前 血透 间断腹膜透析
30~40 35 30
g/(kg*.d) 0.6 1.0 1.2~1.5
2~3 2~3 2~3
根据血钾 2~31~1.2 2~31~1.2
1~1.2 血透 间断腹膜透析
蛋白质
钠(g/d)
钾(g/d)
磷(g/d)
连续不卧床腹膜透析
糖尿病肾病血透
25 35
1.2~1.5 1.5
6~8
3~4 血糖增高,可伴血钾升高
1.5~2.0 1~1.2
肾移植术后4~6
周
肾移植术后6周以上
*理想体重。
30~35 维持标准体重
1.5~2.0 1.0
根据血钠调整 根据血钠调整 根据血钾调整
根据血钾调整
1.2 钙1.2
第七节 泌尿系统结石
泌尿系统结石的形成,一般与尿液中某些物质的浓度超过其溶解度有关。尿量及尿的酸、碱度也为影响因素。临床泌尿系统结石约有66%为含钙结石,10%~20%为尿酸结石和胱氨酸结石。结石多由尿液中盐类混合生成,往往是以一种盐类为核心,附着面逐渐增大而成。生成的部位多在肾盂、肾盏和膀胱内。
一、病因
1.胶体与晶体平衡失调 正常尿液中溶解有多种晶体盐类(如草酸盐、尿酸盐、磷酸盐、碳酸盐等)。这些盐类在尿中浓度较在水中溶解度高7~14倍,呈“过饱和状态”。由于尿液中存在胶体物质(如黏蛋白、核酸、硫酸软骨素等),才能维持晶体物质呈过饱和状态。正常时两者之间处于平衡状态,一旦此平衡失调,尿液中晶体即沉淀。当肾乳头或肾盏有损伤或炎症坏死时,便可构成结石核心,晶体逐渐附着而形成结石。
2.代谢紊乱 代谢紊乱疾病如甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒、结节病等或长期使用肾上腺皮质类固醇药物等均可促使生成高钙尿症。痛风病人尿酸含量过多,易生成尿酸结石。尿的酸、碱度也影响结石的形成。如尿液酸性增加时,更易生成尿酸结石、草酸钙结石或胱氨酸结石;如尿液碱性增加时, 更易生成磷酸钙结石或碳酸钙结石。
3.气候影响天气炎热,大量出汗,促使尿液浓缩,尿中晶体易于析出,诱发结石形成。
4.营养因素 饮食不当也是重要因素之一。如当机体发生代谢障碍存在高
草酸血症时,膳食中草酸含量又过多,则易形成草酸结石。不适当的大量服用维生素C 可促使体内甘氨酸转变成草酸而增加尿中草酸含量。又如,高尿酸血症患者食用高嘌呤饮食或饮酒较多时,也可使尿中尿酸含量明显增高,促使尿酸结石发生。
5.泌尿系统疾病尿路感染、尿路梗阻、尿路异物或肾乳头病变等,都是形成结石的重要条件。
二、医学营养治疗
应针对结石化学组成成分来处理。虽然其成分很多也存在于食物中,但结石的形成并不完全来源于外因,而大部分是由于机体代谢紊乱而引起。对于混合型结石饮食控制较为困难;确定成分较单一结石,在饮食控制上可以起到辅助治疗的作用。当已确定结石性质为碱性者,膳食中多供给成酸性食物,促使尿液呈酸性反应,有利于结石溶解。反之对酸性结石,多供给成碱性食物,促使尿液呈碱性反应,酸性结石易于溶解。列举几种常见单一结石结构的饮食控制方法如下。 1.钙盐结石 膳食中应限制钙盐,每日限500mg 以下。若为磷酸钙结石,除限钙外,还需限磷,约每日限1000~2000mg 。若为甲状旁腺功能亢进病人,限钙量则更低,每日约限200~300mg 。含钙高的食品有肉类、豆类、蛤蜊、小虾和粗粮等。对于磷酸钙或碳酸钙结石,每日要多吃成酸性食品,如鱼、禽、瘦肉、蛋、细粮等,可促进尿液呈酸性反应。
2.草酸结石 尿中草酸含量高,其中1/3~1/2由甘氨酸转变生成,应吃含草酸低的食物。忌食菠菜、苋菜、蕹菜、巧克力、茶、坚果类等含草酸丰富的食品。每日限草酸含量40~50mg ,禁用维生素C 制剂。多吃成碱性食物如牛奶、蔬菜、水果等,多饮水,设法使尿液呈碱性反应。
3.尿酸结石 由高尿酸症发展而成痛风症。应避免含嘌呤丰富的食品,如肝、肾、脑、肉汁、浓肉汤、干豆类等。因尿酸结晶易溶于碱性尿中,膳食中多供给成碱性食物,使尿液的酸碱度维持在pH 6.0~6.5为宜。多饮水促使尿砂随尿排出。
4.胱氨酸结石 胱氨酸结石为由胱氨酸尿而生成。应限食含蛋氨酸丰富的食品,如蛋、禽、鱼、肉等。多吃成碱性食物,设法使尿液呈碱性反应,以达pH 7.5左右为好。多饮水,每日最好大于4000ml 。必要时夜间睡眠时还需加饮,
以降低尿中胱氨酸浓度。