病理学考试重点总结

1．简述淤血的原因、病变及其结局。

（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；

2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。

2．描述梗死的病理变化。

（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。 2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。 2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。

4．简述栓塞的类型及其产生的后果。

（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响。

（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。 2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

6．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。

（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。

7．简述渗出液和漏出液的区别。

（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。

（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍

8．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。 2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。

9．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。

不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力 强（化脓菌） 弱（大多为草绿色链球菌）

血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜

血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死

病程 短 相对长

影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高

10．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。

（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。

12．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一

层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。

主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。

13．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

14．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。

瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。

15．肿瘤性增生与炎性增生的区别。

肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别

肿瘤增生 炎性或修复增生

病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生

增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟

与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控

对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

16．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。

（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；

（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；

（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

17．试述高分化鳞癌的结构特点。

来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见

粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。

18．列表比较良恶性肿瘤的区别。

良、恶性肿瘤的区别

组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大

核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像

生长速度 慢 较快

生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜

继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡

转移 不转移 常有转移

复发 很少复发 常复发

对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质

脑死亡的概念及判断标准是怎样的？

答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。

标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。

3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。

答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。

二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.

4 肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？

答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。

6、简述出血性梗死的条件。

答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。

7、常见疏漏出性出血的原因。

答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。

8、简述血栓的结局和对机体的影响。

答： 血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化

影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。

10、试述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？

答：易发生在肺，肠这些脏器。

原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。

论述心性水肿的发生机制。

答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。

⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；

⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。

15、休克过程中肾功能有何变化？

答？：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。

16、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？

答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。

17、渗出液的作用有哪些？

答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。

18、简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。

答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。

19、肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？

答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。

1病理性萎缩的类型?

①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩⑤内分泌性萎缩

2脂肪变性的原因？

①脂蛋白合成障碍②脂肪酸氧化障碍③进入肝的脂肪酸过多

3玻璃样变性的分类？

①血管壁玻璃样变性②结缔组织玻璃样变性③细胞内玻璃样变性

4细胞核改变的表现？

①核固缩②核碎裂③核溶解

5坏死的类型？

①凝固性坏死②液化性坏死③坏疽④纤维蛋白样坏死

6坏死的结局？

①溶解吸收②分离排出③机化④包裹钙化

7肉芽组织在组织损伤修复过程中的重要功能？

①填补伤口及其他组织缺损②抗感染保护创面③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、及其他异物 8骨折愈合的过程？

血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂建立

1淤血的后果？

①组织水肿或浆膜腔积液②出血③组织细胞萎缩、变性及坏死④间质纤维组织增生

2血栓形成的条件？

①心、血管内膜损伤②血流缓慢及涡流形成③血液凝固性增强

3血栓的形态？

①白色血栓，主要成分是血小板②混合血栓③红色血栓④透明血栓，主要成分是纤维蛋白

4血栓的转归？

①溶解吸收②软化脱落③机化与再通④钙化

5栓塞的类型？

①血栓栓塞②脂肪栓塞③气体栓塞④羊水栓塞⑤其他栓塞

6梗死的类型？

①贫血性梗死，如心肾脾②出血性梗死，肺肠③败血性梗死

7出血性梗死的形成原因与条件？

①