低氧血症的原因与鉴别_钱桂生

接反应脏器的氧合情况。④正在开发的技术。实验室中在开发针型氧电极能检测出单个细胞(如呼吸中枢神经细胞)的氧分压,但距离临床实用尚有很大的距离。

(2000-12-11收稿)

文章编号:1005-2194(2001)03-0130-02

1.2.1　肺的通气功能　肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与阻力的因素可影响肺通气功能,肺通气功能障碍可分为限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。前者临床上多见为胸廓畸形、多种原因引起的呼吸肌功能受累、中枢神经系统疾病、大量胸腔积液等引起呼吸泵衰竭,以及COPD、肺纤维化等引起的肺顺应性降低。后者多见于COPD等。肺通气功能障碍主要导致有效通气量不足,从而引起Pa(O2)下降和Pa(CO2)升高同时存在。

1.2.2　肺的换气功能　肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换,主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血液灌注比例(V/﹒﹒Q)与弥散功能。

　　a.通气/血流(V/﹒﹒Q)比例失调[2,3]　肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且要求二者的比例适当。在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4L/min,肺血流量约为5L/min,全肺平均(V/Q﹒﹒)大约为0.8。当通气量大于肺血流量,﹒V/﹒Q>0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体没有足够的血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时,﹒V/﹒Q

V/﹒﹒Q比例失调主要是引起低氧血症,是引起低氧血症最常见的机制,对Pa(CO2)影响甚微。其原因为:①动、静脉二氧化碳分压差值仅为0.8kPa(6mmHg),而动、静脉血氧分压差值约为8kPa(60mmHg),当(V/Q﹒﹒)0.8或V﹒/﹒Q

　　b.弥散功能障碍　气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。弥散是一被动的过程,因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动,弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是通过弥散进行的。

肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响,也受肺毛细血管血流的影响。健康成人肺弥散量(DL)约为263mL/(kPa·min)。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管,低氧血症的原因与鉴别

钱桂生

中图分类号:R5　文献标识码:A

　　缺氧是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供,或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动的病理过程。根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧血症性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧4大类,其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类型。

低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压[Pa(O2)]低于同龄人的正常下限。Pa(O2)正常范围为13.3-0.04×年龄±0.67kPa(100-0.3×年龄±5mmHg)。临床上常根据Pa(O2)高低将低氧血症分为轻度Pa(O2)正常下限～8.0kPa(60mmHg)、中度8.0kPa>Pa(O2)≥5.3kPa[60mmHg>Pa(O2)≥5.3kPa(40mmHg)]和重度Pa(O2)

低氧血症和组织缺氧的概念并不完全相同,前者主要指Pa(O2)下降,后者主要指组织、细胞内缺氧,组织细胞缺氧的原因并不一定均是低氧血症,组织细胞本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧,并且组织缺氧时也并不一定存在低氧血症,例如CO中毒时Pa(O2)可以正常,但血红蛋白结合氧的能力下降,血氧含量降低,组织缺氧严重,而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧[1]。本文主要就低氧血症的原因及鉴别作一简要阐述。1　低氧血症的原因

低氧血症的主要特点为Pa(O2)下降,使血氧含量减少,组织供氧不足。造成Pa(O2)下降的原因有:

1.1　吸入气氧分压过低　常指由于吸入气中氧的含量不足引起低氧血症。多发生于海拔3000m以上高空或高原。由于空气稀薄、气压低,吸入空气中氧含量减少;也可发生于通风不良的矿井、坑道;吸入被惰性气体或麻醉药物(乙醚药)过度稀释的空气时。因此,也可称之为大气性缺氧。1.2　外呼吸功能障碍　外呼吸是指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺的通气和换气功能,其中换气功能又可分为通气/血流灌注、弥散功能。

　　作者单位:第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所(重庆,

影响弥散功能。在临床实践中,弥散功能障碍极少是唯一病理因素,疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正,因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症,也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致的低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。1.3　静脉血分流入动脉

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参考文献

1　宋志芳,陈海兵.氧疗的呼吸生理学基础∥宋志芳主编.现代呼

吸机治疗学-机械通气与危重病.北京:人民军医出版社,1999.68-69

2　王迪浔.呼吸衰竭∥金惠铭主编.病理生理学.第4版.北京:人

民卫生出版社,1995.179-186

3　ShapiroBA.Clinicalapplicationofbloodgases.3rded.INCChica-go:YearBookMedicalPublishers,1982.72

4　董声焕.动脉氧分压在诊断上的应用∥董声焕主编.呼吸衰竭

基础与临床.北京:人民军医出版社,1993.76-78

(2000-12-26收稿)

文章编号:1005-2194(2001)03-0131-02

　生理情况下,肺内也存在解剖

分流,即部分静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接进入肺静脉,这部分解剖分流的血流量正常约占心输出量2%～3%。先天性心脏病如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时,由于右心的压力高于左心,出现心脏内血液右向左分流,静脉血掺入左心的动脉血中,导致Pa(O2)降低。2　低氧血症的鉴别

2.1　动脉血气分析是识别有无低氧血症及低氧血症严重程度的客观指标,也是鉴别肺脏通气功能障碍和换气功能障碍的客观指标。若Pa(CO2)正常或偏低,而Pa(O2)下降,提示为换气功能障碍,若Pa(CO2)升高同时伴有Pa(O2)下降,提示有通气功能障碍,但也可能同时合并换气功能障碍。如需进一步明确需要结合临床,一般情况下通气功能障碍病人往往同时伴有换气功能障碍。

2.2　计算肺泡-动脉氧差可识别肺的换气功能。肺泡-动脉氧差在正常范围,表示换气功能正常;肺泡-动脉氧差增大,提示有换气功能障碍。

2.3　吸氧时氧分压改变对肺换气功能障碍的鉴别　临床上可通过吸入不同浓度氧后的Pa(O2)改变,进一步鉴别肺换气功能障碍的原因。

　　a.吸低浓度氧时氧分压的改变　临床上常用鼻导管吸氧的流量为1～3L/min,吸入氧浓度为25%～33%。吸入此低浓度氧时Pa(O2)变化可大致鉴别三种不同的换气功能障碍:①弥散功能障碍引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)明显上升;②﹒V/﹒Q失调引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)有一定程度升高;③肺内有病理性动-静脉分流引起的Pa(O2)下降,吸氧后Pa(O2)升高不明显。但是临床上所见低氧血症病人往往是上述多种原因引起换气功能障碍同时存在,因此在鉴别原因时要结合临床综合考虑。　　b.吸入纯氧时Pa(O2)的改变

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高　原　低　氧

张海明

中图分类号:R5　文献标识码:A

　　人类的生命活动既依赖于环境,又受制于环境的影响。自然地理的各种因素如地貌、水文、植被,空间高度对人体的影响,其实质是该条件下的特殊气候对人体的影响。而高原自然地理更具有时空变化的特点。从医学角度讲高原系指海拔在3000m以上的地域。在3000m高度上可使大多数人在静息状态下出现不同程度的高原反应(低氧反应)。而超过这个高度其生理、生化、病理和临床方面的改变则明显加剧,由于个体差异其生物效应是有所不同的。1　外环境低氧与体内低氧的关系

1.1　外环境低氧　高原环境属典型的外环境低氧自然区域。随着海拔高度的增加,大气氧分压逐渐下降,单位容积空气内所含氧量减少;各类地下坑道,即使在平原也会成为低氧环境,但多因空气中氧含量百分比下降所致;水中的氧含量最低,且处于溶解状态,人体无法利用。以上三种情况就是我们所讲的外环境低氧。

1.2　体内低氧　当外环境低氧达到一定程度或机体因疾病而导致摄氧或氧输送及组织氧利用的机能下降时,体内产生低氧或缺氧,对人体生命过程产生影响。如肺泡低氧:当Pa(O2)低于9.33kPa(70mmHg)时可引起低氧血症或肺动脉压力升高;低氧血症:当Pa(O2)低于8.00kPa(60mmHg),就会导致呼吸衰竭;组织细胞低氧:在不同部位的组织或同一组织在不同情况下,组织氧分压变动范围较大约5.30～7.87kPa(39.91～59.2mmHg)。

外环境低氧是否引起体内低氧主要取决于两个因素:(1)外环境低氧的程度,当人体到达3000m以上的海拔高度,其Pa(O2)已低于6.67kPa(50mmHg),多数人会出现代偿性生理反应。(2)机体从外界摄取氧的能力,这种能力的大小

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　正常人吸纯氧后

Pa(O2)可高达66.5kPa(500mmHg)以上。若病人吸纯氧20～30min后,而Pa(O2)仍在66.5kPa以下,提示肺内有病理性动-静脉分流存在。因弥散功能障碍或﹒V/﹒Q失调引起的Pa(O2)下降,在吸纯氧后均能消失,而病理性动-静脉分流(包括先天性心脏病引起解剖分流和﹒V/Q﹒=0时动)。

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