晶体性炎症:痛风的本质
12-02
关爱痛风
2016-09-02 08:12
痛风，是由尿酸结晶沉积于关节所触发的关节炎，是以骨侵蚀伴关节损伤为特征的，常和高尿酸血症相关联。典型的急性痛风，呈间歇性发作，构成人体极其痛苦的体验。在经历痛苦的体验之后，人们更应该探讨痛风的本质。
就其本质而言，痛风关节炎属于晶体性关节炎，现已非常明确。析出的尿酸盐（MSU）结晶，携带负电荷，体液中免疫球蛋白G，带正电荷。二者具有很强的亲和力，可迅速结合，生成MSU-免疫球蛋白G复合复合物，从而成为特殊的抗原物质。
随即，这种抗原物质被中性粒细胞吞噬。吞噬后的中性粒细胞，释放大量细胞趋化因子，促使其他炎性细胞朝局部单向迁移，并呈“联级性扩增”而大量聚集。在多种因素的作用下，大量聚集的炎性细胞不断发生崩解，释放出白细胞介素、前列腺素、肿瘤坏死因子、血栓活化因子及多肽类等多种化学介质和细胞因子，从而导致血管扩张、血管渗漏、组织水肿、炎症细胞浸润，以及胶原纤维和平滑肌细胞增生等一系列的炎症过程。临床表现为红、肿、热、痛等独特的炎症反应。
除此之外，尿酸盐结晶可直接激活T淋巴细胞。即在缺乏抗原“提呈”细胞和外在抗原的情况下，尿酸盐结晶亦可直接活化和促进原始T淋巴细胞增殖，使其过度表达炎症细胞因子。这种非抗原依赖的、直接接促进T淋巴细胞增殖与活化，对于痛风关节炎等机械性炎性反应性应答，具有重要的意义。
最近还发现，NALP3炎症小体与白介素-1通路，在晶体诱导的关节炎中，也发挥重要作用。尿酸盐晶体通过活化NALP3、促进白介素-1β合成，导致炎症反应的发生。
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