水平衡及紊乱

第3章 水平衡及紊乱 水钠代谢概述

一．正常水钠代谢

1. 体液：细胞内液ICF 和细胞外液ECF 。体液随年龄增加而减少，随脂肪增加而减少。 体液渗透压：体液中溶质颗粒对水的吸引力。正常范围：280~310mmol/L。 正常情况下，细胞内外、血管内外的渗透压相等。

2. 水钠生理功能：

水：1）提供化学反应场所，参与水解、水化、加水脱氧等反应，促进物质代谢；

2）调节体温；3）润滑作用；4）以结合水形式存在。

钠：1）调节细胞外液渗透压、维持体内水量恒定。参与构成细胞内液渗透压、维

持水稳定2）参与新陈代谢；3）参与维持酸碱平衡；维持神经肌肉兴奋性，参 与AP 形成。

3. 水钠平衡：

水：来源：饮水、食物水、代谢水。排出：消化道、皮肤、肺、肾。

钠：血清钠浓度正常范围：130~150mmol/L。特点：多吃多排，少吃少排

主要来源：食盐。排出：主要经肾，也随粪便，出汗排出。

4. 水钠平衡调节：

水平衡主要由渴感、抗利尿激素调节，以维持体液等渗；

钠平衡主要由醛固酮、心房钠尿肽调节，以维持细胞外液容量。

1） 渴感：渴觉中枢：第三脑室穹窿下器、终板血管器。

主要刺激：血浆晶体渗透压↑。其他刺激：有效血容量↓，Ang Ⅱ↑。

2） 抗利尿激素ADH 与水通道蛋白AQP ：第二信使：cAMP 。

作用：ADH 与集合管上AQP 受体结合后激活AQP ，从而增加水的重吸收。

主要刺激：循环血量减少，血浆晶体渗透压增高。机体优先维持血容量。

3） 醛固酮：作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na +、Cl -，促进K +、H +排出。

主要刺激：循环血量减少、血压下降。

机体在渗透压与血容量中优先维持血容量正常。

如：低钠血症伴血容量增多时，醛固酮分泌减少。

4） 心房钠尿肽ANP ：作用：促进肾排钠、排水及松弛血管平滑肌。

主要刺激：心房扩张，血容量增加。第二信使：cGMP 。

作用机制：A. 舒张入球小动脉，增加GFR ；

B. 抑制肾素分泌，从而减少醛固酮分泌；

C. 对抗ADH ，抑制集合管重吸收Na +。 脱水

一．低渗性脱水

低渗性脱水：低容量性低钠血症。特点：失Na +多于失水，血清Na +浓度

1） 原因和机制：

肾外失钠：

1> 丧失大量消化液而只补充水分：如呕吐、腹泻、胃肠引流术后只补充水。 2> 经皮肤大量失液而只补充水分：如大量排汗、大面积皮肤烧伤后只补充水。

肾内失钠：（病理性钠吸收障碍）

A. 长期使用排钠利尿剂；B. 肾上腺皮质功能不全，使醛固酮分泌不足；

C. 肾实质性疾病；D. 肾小管酸中毒RTA ：集合管泌H +减少，H +-Na +交换减少。

2） 对机体影响：

总体影响：

血液、组织间液减少，组织间液减少更明显。细胞内液增多。

表现：1>明显脱水症：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、婴幼儿囟门凹陷。2>脑水肿。

重要影响及机制：

1> 休克：低血容量性休克。机制：体液大量丢失；体液向细胞内转移；细胞

外液低渗抑制ADH 分泌，抑制渴觉。

2> 尿的变化：

A. 尿量变化：反应脱水严重程度。

早期，脱水不严重，渗透压下降使ADH 分泌减少，尿量减少不明显或增加。

血容量明显减少时，ADH 因“血容量优先”原则而分泌增加，使尿量减少。

B. 尿钠变化：反应脱水原因。

肾外失钠：因RAAS 激活、血钠降低，促进醛固酮分泌。尿钠

肾性原因：（醛固酮障碍）尿钠>10mmol/L。

3） 临床预防措施的病理生理基础：

治疗原发病；适当补液：原则上补等渗液，严重时补高渗盐水。

二．高渗性脱水

高渗性脱水：低容量性高钠血症。特点：失水多于失Na +，血清Na +浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内液和细胞外液量均减少，以细胞内液减少更为明显。

1） 原因和机制：

饮水不足。

水丢失过多：A. 经肾丢失，如：中枢性或肾性尿崩症；过分渗透性利尿；

B. 经消化道丢失，如:严重呕吐腹泻； C. 经皮肤丢失；D. 经肺丢失

2） 对机体影响：

总体影响：

血液、组织间液、细胞内液均减少。细胞内液减少最明显。

1>口渴；2>脑细胞脱水，严重者引起脑出血。（不易出现休克）

重要影响及机制：

1> 脱水热：因皮肤蒸发水减少而影响散热。

2> 尿液变化：

A. 尿钠变化：反应脱水严重程度。

早期，脱水不严重，渗透压上升使醛固酮分泌减少，尿钠排出增加。

重症患者，血容量减少，使醛固酮分泌增加，尿钠排出减少。

B. 尿量变化：

肾性失水，（ADH 障碍）尿量增加。

其他原因，因高渗促进ADH 分泌，使尿量减少。

3） 临床预防措施的病理生理基础：

治疗原发病；补充水分，以补糖为主，先糖后盐；适当补钠。

三．等渗性脱水

等渗性脱水：特点：水和Na +成比例丢失，血容量减少，血清Na +浓度为135~145mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L。

1） 原因和机制：任何等渗液体的大量丢失

大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，严重呕吐、腹泻或胃肠引流后。

麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内。

新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丢失。

2） 对机体影响：

总体影响：

血浆、组织间液减少，程度一致；细胞内液减少不明显。

重要影响及机制：

1> 休克倾向：由血压降低，外周循环衰竭引起。

2> 尿的变化：血容量下降使ADH 、醛固酮分泌增加。故尿量、尿钠均减少

等渗性脱水因RAAS 激活或因患者不感蒸发、严重呕吐多数向高渗性失水转变。

若只补水不补钠，也可向低渗性脱水转变。

3） 临床预防措施的病理生理基础：

治疗原性病；补充液体。 水肿

一．水肿概述

1. 水肿：指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

过多液体在体腔中积聚为积水或积液。

2. 水中毒：若过多低渗液体在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状或体

征，称水中毒。

二．水肿机制

1. 血管内外液体交换失衡使组织间液生成多于回流：

1> 毛细血管液体静压增高；

2> 血浆胶体渗透压降低； 3> 组织间液胶体渗透压增高；

4> 组织间负压绝对值减小；

5> 淋巴回流受阻。

2. 体内外液体交换失衡致钠水潴留：

1> 肾小球滤过率下降。原因：肾小球广范病变、有效循环血量减少；

2> 近曲小管重吸收钠水增加。原因：FF 增加、心房钠尿肽分泌减少；

3> 远曲小管和集合管重吸收钠水增加。原因：醛固酮、ADH 分泌增加。

三．水肿对机体的影响

1. 总体影响：

水肿使器官出现功能障碍；水肿也有有利一面，如稀释毒素、运送抗体、补体。 水肿表现：

⏹ 皮下水肿：皮肤苍白、肿胀，皮纹变浅，局部温度较低，弹性降低。

⏹ 全身性水肿：体重增加、血压升高、颈静脉充盈、中心静脉压增高, 尿量减少。 水肿液分类：

⏹ 漏出液：淡黄色浆液性，外观透明，蛋白含量较低，细胞数目较少，液体比

重小。病因：非炎症性，如充血性心力衰竭，肝硬化、肾病综合征。多与毛

细血管流体静压增高有关。

⏹ 渗出液：血性、脓性等，外观浑浊，蛋白含量较高，细胞数目较多（大量白

细胞），液体比重大。病因：炎症、恶性肿瘤。多因微血管通透性增高所致。

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5> 2. 重要影响及其机制： 心性水肿：见于右心衰竭及全心衰竭患者。 特点：先发生于身体低垂部位，患者双下肢明显水肿，严重时可出现腹水、胸水。 机制： A. 毛细血管流体静压增高：右心衰使大量血液淤滞在静脉系统所致。 B. 钠水潴留：原因：肾小球滤过率↓、肾小球滤过分数↑，ADH 、醛固酮分泌增多。 C. 血浆胶体渗透压降低：右心衰使胃、肠、肝淤血，血浆蛋白下降。 D. 淋巴回流受阻。 肾性水肿： 1） 急性肾小球肾炎所致肾性水肿： 特点：只见于眼睑或面部，多为非凹陷性水肿。 机制：A. GFR 下降。B. 肾小管重吸收钠水增加。 2） 肾病综合征所致肾性水肿： 特点：先见于眼睑或面部，再扩展至全身。 机制：A. 血浆胶体渗透压降低；B. 钠水潴留。 肝性水肿： 特点：见于肝硬化、肝癌，以腹水最为明显。 机制： A. 毛细血管流体静压增高； B. 血浆胶体渗透压降低：肝合成白蛋白减少。门脉系统淤血使蛋白质吸收障碍。 C. 钠水潴留：血液淤积、大量腹水使有效循环血量减少；醛固酮、ADH 灭活也减少。 D. 淋巴回流障碍。 肺水肿：指过多液体积聚在肺间质和（或）溢入肺泡腔的病理现象。 机制：1）肺毛细血管流体静压增高；2）毛细血管和（或）肺泡上皮通透性增加； 3）血浆胶体渗透压降低；4）肺淋巴回流受阻。 脑水肿：指过多液体在脑组织（包括脑组织间隙脑细胞或脑室）中积聚而引起的脑容积

增大和重量增加。

主要机制：1）血管源性脑水肿；2）细胞毒性脑水肿；3）间质性脑水肿。