羊水栓塞的发病机制及诊治进展

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文章编号；ｌ００３—６９４６（２０００）０３

０１３４一０３

羊水栓塞的发病机制及诊治进展

张华综述，昊味辛审挺

（重庆医科大学附属第一医院．重庆４０００１６）

摘要

目前认为羊水杜塞是白三烯、前列臃素、血栓素等物质进入母血循环引起的“妊娠过教样综告枉一．因而，促使

肺支气管痉挛、血小板聚集、血管内耗血．主要表现为左心曲能障碍导致的肺动脉压轻到中度增高。除临床癌状、体枉外，早期诊断依靠中心静脉噩肺动脉插菅吸出物中找到胎儿鳞敞上皮细胞或碎屑度右－。导管插八术获得血流动力学贵料，

免疫组化署】定肺循环中的Ｅｒｒ

ｌ浓度夏母亲血清中的ｓｉａｌｙｌＴｎ抗原的水平。羊水拴塞的确切诊断，主要是尸检发现肺

血管内有胎儿细胞成分。羊水栓塞的治疗，主要是改善低氧血癌．防止ＡＲＤＳ发生，保护心肌，抢救休克，保持心输出量

及纠正血管内凝血。

关键词羊水拴塞；炭痛机理；诊断；治疗中围分类号：Ｒ７１４．４６＋８

文献标识码：Ａ

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羊水桂塞（ＡｍｎｉｏｔｉｃＦＩｕｉｄＥｍｂｏｌｉｓｍ．ＡＦＥ）是指丹娩过程绝不应只是临床所观察到的轻、中度肺动脉压增高．发病早期

可观察到羊水进＾血循环后引起血管痉挛而致一过性肺动脉

中羊水进人母血循环引起肺栓塞、休克等一系列严重症状的综

合征。Ｃｌａｒｋ等在１９９５年报道美国ＡＦＥ发病率约１：８０００～８００００，死亡比高选８０“以上…。Ｂｕｒｒｏｗｓ等报道，澳大利亚近

高压及明显的低氧血症，动物实验和＾临床血流动力学改变有一致性。早期明显的低氧血症可以解释为什么死于ＡＦＥ的患

者５０“以上死亡均发生于临床症状出现的第１小时内，而多

ｚ７年致命性羊水栓塞的发病率为１．０３／１０万“’；另有报道，羊水栓塞引起死亡的孕产妇数占孕产妇死亡总数的１０“～２０“３１．可见ＡＦＥ是一种发病率低、但又不可预料且极其凶险的产科并发症。近年来通过动物实验、Ｉ临床病例的总结、研究＋对ＡＦＥ的发病原因及相关因素有了更新的认识，并对早期诊断及治疗也有了新的进展。１有关ＡＦＥ的发病机村

１．１

数临床病倒中均未观察到早期明显的肺动脉压增高及低氧血症。Ｃｌａｒｋ认为．动物模型观察到的一过性血流动力学变化均在发病１５～３０ｍｉｎ内．而在ＡＦＥ患者身上收集的数据均在临床症状出现７０ｒａｉｎ后，因而Ｉ｜缶床上难以捕捉到发病早期出现的一过性肺动脉高压及明显低氧血症阶畏的血流动力学变化．嗣后，血管痉挛缓解．肺动脉高压有所画落．以致表现为左心功能障碍引起的轻到中度肺动脉压升高．ＡＦＥ时左心功能障碍的原因不十分清楚，推铡可能与低氡对心肌的损害、冠脉血流下降致心肌缺血、羊水对心肌的直接影响等因素有关“。３．

Ｃｌａｒｋ等认为．正常羊水进人母血循环可能并无危害“３．有＾观察到一些胎儿的鳞状上皮细胞进人孕妇血循环而不引起ＡＦＥ症状“１。Ｎａｂｉｌ等报道的ＡＦＥ病例尸检未在母亲血循环中发现胎儿鳞状上皮碎屑．并认为该发现存在与否对ＡＦＥ而

言并非主要。’．Ｈｅｍｋｉｎｓ等用原状、被过滤的、技过滤且被煮沸

ＡＦＥ对血流动力学的改变

既往的观点认为，ＡＦＥ导致肺部血管机械性梗阻＋引起肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症以致产生全身多器官功能障碍．而近来Ｃｌａｒｋ作了肺动脉漂浮导臂血流动力学监测后认为．肺动脉压、肺毛细血管楔压均反映左心功能．可作为判断心脏前负荷的指标，故血漉动力学发生异常改变可作为左心功能障碍的重要依据．由于肺动脉舒张压（ＰＡＤＰ）早期反映左室舒张末压．左心功能摩碍引起ＰＡＤＰ的

增高可促使肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）成比例增高，因此．所有

的，以及混有胎粪的羊水静脉注射给晚孕山羊，观察其对急性

期中心血流动力学和呼吸的影响；发现在所有输注羊水的标本

ＡＦＥ病例肺血管阻力（ＰＶＲ）增高均与左心功能障碍相关“’。若以肺动脉痉挛和机械梗阻机制解释肺动脉高压．ＡＦＥ患者

中肺及循环系统有升压反应，且升压反应的程度在辖注原状、

万方数据　

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过滤、过滤煮沸的羊水的标本是相同的＝６１。我国学者用全革水

灌流离悻肺－也未产生由于机械性栓塞而引起的肺动脉高压和

肺水肿，并且在镜下检查发现有胎儿毳毛厦上度细胞沉着在血管内．也无明显的血管痉挛发生；而用不含羊水有形成分的羊

水挂塞样血浆灌流离休肺．虽无机械性栓塞现象。但能立即使

肺动脉压开高－导致肺水肿产生。这些结果直接证明羊水桂塞致肺循环病变的原周不完全是羊水中有形戚分引起的机械栓塞．而羊水＾血后引起一些血管活性物质的释放才是重要因素”１。

１

２过敏因子引起＾ＦＥ

ＡＦＥ的主要症状为呼吸困难、急性休克和出血倾向．这些

临床症状从血流动力学及血液学上与过敏性休克和中毒性休克扳为相似。Ｃｌａｒｋ等认为，分娩途径、产程长短、宫缩剂应用导致宫缩过强并不能增加ＡＦＥ发生的风陵。因为子宫、胎盘的

生理学特点，决定了母亲与胎儿的血循环并无直接的关系。中

等官缩时子宫静脉血流已被阻断．当宫内压超过母亲平均静脉压（３，３３～４．６７ｋＰａ）时，母胎之间的物质变换就停止了。在ＡＦＥ发病早期出现子宫强直收缩可被很好地解释为应激时儿

茶酚胺分泌增多，缺氧子宫肌也可发生强直收缩。当子宫血窦

暴露，与羊水及胎儿组织接触，例如：人工破膜、官腔内操作时，均可能引起ＡＦＥ，包括剖宫产发生ＡＦＥ也是由于子宫血窦暴露，有羊水及胎儿组织进＾所致。Ｃｌａｒｋ等还发现男性胎儿与羊水挂塞的发生有显著相关性，４１％患者有过敏及特异反应的

病史“’；故可以认为，抗原暴露引起的一系列病理生理变化硬个体反应在该病发生中起重要作用，但目前认为．ＡＦＥ并不是

可能是无抗体参加的过敏样反应；在此反应中异体物质引起肥太细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生＋包括自三烯、前列腙亲、血栓索等进入母体血循环引起一系列严重的病理生

理变化。’．因此．Ｃｌａｒｋ等将ＡＦＥ称为“妊娠过敏样综合征”

（Ａｎａｐｈｙ］ａｃｔｏｉｄＳｙｎｄｒｏｍｅｏｆＰｒｅｇｎａｎｃｙ）‘１’“。

１．２．１白三烯与ＡＦＥ

自三烯（Ｌｅｎｋｏｔｒｉｅｎｅｓ，ＬＴ）是一组具有多种作用的生物活

由肺、冠状动脉、肺动脉壁刺激释放，也可因特异性抗原刺激组万　

方数据管牯膜分泌增加所致。当然左心衰也可引起肺水肿。由于左心衰．心输出量降低，血管通透性增加，有效循环血量下降．最后导致急性休克。

况淀组中肺组织均台有ＬＴＣ…Ｄ，而脂氧化酶抑制物组、盐水

Ａｚｅｇａｍｉ等用兔进行ＡＦＥ实验，证实了全羊水组和羊水

溶蔽组、羊水上清渡组肺组绸中检测不出ＬＴｃ。、ｎ，且ＡＦＥ症

状的严重程度与ＬＴＣ…Ｄ峰值一致。若在ＡＦＥ前给予脂氧化

酶抑制剂，尽管动物出现ＡＦＥ症状．但无一例死亡，说明白三

烯在羊水桂塞中起重要作用…’。

１．２

０前列腺素与ＡＦＥ

花生四烯酸另经环氧化酶（ＣＯＸ）途径，生成前列腺素

（ＰＧＳ）、前列环素（ＰＧＩｇ）和血桂煮（ＴＸＡ２）。肺是台成ＰＧＳ的主要部位＋也是ＰＧＳ灭括的主要场所。前列腺索类物质的主要

作用包括舒张卅ｔ血管和增强檄血管的通莲性．吸引血细胞．使

肺血管收缩的有ＰＧＦ扣、ＰＧＤ。、ＰＧＥｚ、ＴＸＡｚ；使肺血管舒张的有ＰＧＩｚ、ＰＧＥ，。有报道指出，肺泡缺氧时，整体动物血浆和肺泡洗出液及离体肺灌流液内前列腺隶类物质中具有缩血管效应

的ＴＸＡ：和ＰＧＦｍ含量增加的同时＋具有舒血管效应的ＰＧＩ：的代谢产物和ＰＧＥ．也增加。ＰＧＩ：具有扩张小血管、促进水肿

５ｈ达高峰，之后逐渐回落；６一酮一前列腺索Ｆ。（ＰＧｌｚ）的稳定

布洛芬对环氧化酶具有强烈的抑制作用，可减少前列腺幕除了血流动力学的障碍和肺部的损伤．经过早期血流动力形成、致痛和抑制血小板聚集的作用，而ＴＸＡ：则与之拮抗，具有强烈的缩血管和聚集血小板作用，两者均有促炎和抗炎的作

用，相互拮抗以维持动态平衡，可能对骑止血管痉挛、血管内血

栓形成和必要的血液凝固起主要调节作用。在破血症或ＡＲＤＳ

ＩｇＥ参与的Ｉ型变态反应㈣。Ｍｉｃｈａｅｌ等认为ＡＦＥ的发府机制发生时观察到两者比例的失街．有人给山羊注射内毒紊后发现，血浆ＴＸＢ。（ＴＸＡ：的稳定代谢产物）水平在辅注内毒索

０

代谢产物）输后２ｈ进行性升高，死前最高．并与动物的血压和存活时间呈显著相关＇馥认为ＰＧＩｔ可能是导致感染性体克和呼吸衰竭晚期血压降低和死亡的因素之一。既然ＡＦＥ与中毒

性体克可能有相同的病理生理机｛｝ｆ．由此可认为前列腙亲也参

与ＡＦＥ的病理生理改变．

和ＴＸＡ：的产生。我国学者用羊水与血培养后的血浆灌流离体

性物质．参与炎症和变态反应．ＬＴＣ㈦Ｄ、Ｅ。被称为慢反应物

质，是花生四烯酸通过脂氧化酶过程生成的。ＬＴｃ｜、ｎ，Ｅ｜可织产生，被认为是超敏反应的重要介质．白三烯的特点是能使支气管平滑肌强烈持久地收缩，增加毛细血管通透性和促进粘膜分泌，还具有收缩肺血管的作用ｔ其缩血管的效应强度为：

ＬＴＣ．＞ＬＴＤ．＞ＬＴＥ．。由此可见白三烯使支气管平滑肌强烈

肺，能使肺动脉压急尉升高和肺水肿形成．当培养时先加入布涪芬抑制环氧化酶，则能减轻灌流时所致的肺动脉高压和肺水肿，这说明是布籍芬减少了血细胞释放ＴＸＡ：等前列膑亲类柳质“１。小自鼠注射产妇的羊水出现急性的、一过性的低血压、心动过缓、中心静脉压升高的症状．而注射未临产妇女的羊水则

不出现上述症状。ＰＣ，Ｒ。，只存在于临产后的羊水中．当以１０

，ｇ／ｋｇ的剂量蛤小白鼠注射ＰＧＦ。时也台出现上述症状，这也说明前捌腺索与ＡＦＥ有密切关系…１

学紊乱而存活的病人，４０％伴有凝血，严重的可井发ＤＩＣ。一方

面，孕妇血液趋向高凝状态，到妊振末期最明显＋这也是ＤＩＣ

而持久地收缩．导致严重低氧血症．并产生低舞性肺动脉增压

反应（ＨＰＰＲ）。低氧本身还可诱发肺内释放缩血管物质，如

ＬＴＣ…Ｄ，血拴素（ＴＸＡ：）、组胺、内皮紊一１（ＥＴ—１），这些悼液因

子是ＨＰＰＲ的发病原因之一。另一方面，缺氧也诱发舒血管物

质如一氧化氨（ＮＯ）、前列环索（ＰＧｌ２）、心房肽（ＡＮＰ）的产生・

发病的生理基础；另一方面ＡＦＥ时，肺水肿、严重低氧血症，ＣＯ：潴留所致酸中毒也是导致Ｄｌｃ发生发展的～十重要诱园．同时ＡＦＥ中可能存在的ＴＸＡ：一ＰＧＩｔ平衡失调，也可促使血小扳聚集和ＤＩＣ形成．另一方面，休克与ＤＩＣ有相互促进的

作用。

故ＡＦＥ引起一过性肺动脉高压之后静动脉压可以有所圆落，继而主要表现为左心功能障碍引起的轻到中度肺动脉高压。ＡＦＥ最主要、最常见的症状肺水肿则可能是因为自三烯直接影响血管的完整性，并具有强大的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞趋化聚集作用，使肺血管膜和肺泡上皮损伤”扣”’ｔ支气

万　

方数据

羊水栓塞的发病机制及诊治进展

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

张华， 吴味辛

重庆医科大学附属第一医院重庆 400016

实用妇产科杂志

JOURNAL OF PRACTICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY2000,16(3)20次

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