高血压性脑出血的发病机制
７５６
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・综述・
高血压性脑出血的发病机制
孙伟．刘卫东
摘要高血压性脑出血（ＨＩＣＨ）的致残率和病死率很高。由于其发病机制尚未完全阐明，固此临床实践中还缺乏统一和有效的预防和治疗方法。文章主要从分析ＨＩＣＨ的局部解剖学特点、脑内血肿的原发性和继发性损伤以及其独特的病理生理学改变的最新研究进展人手，详细阐述ｒ血肿扩大、脑水肿和继发性缺血损伤等在ＨＩＣＨ发病过程中的重要作用，以便寻找到更好的临床对策。关键词脑出血；高血压；发病机制
ＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＩｎｔｒａｅｅｒｅｂｏｌＨｅｍｏｒｒｈａｇｅ
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Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，ｓｈ鳓２００１２５．Ｃｈｉｎａ
ｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，跏瑶Ⅻ２０００２５，Ｃｈｉｎａ；‘Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆ
Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｍｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ（ＨＩＣＨ）ｈａｓｖｅｒｙｈｉ曲ｍｏｒｔａ］ｉｔｙａｎｄｍｏｒｂｉｄｉ—
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高血压性脑出血（ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ
ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍ—
Ｓｌｌｒｅ，ＣＰＰ）下降，脑水肿加重。严重者还可造成脑组织移位和脑疝形成…。１．２继发性损害
脑出血后可触发凝血级联反应，产生大量凝血
ｏｒｒｒ“ａｇｅ，ＨＩＣＨ）是一种严重危害人类健康的疾病，其发病率、致残率和病死率很高，制定规范和有效的临
床治疗策略已刻不容缓。迄今已发表１０项比较ＨＩＣＨ内科和外科治疗的前瞻性随机对照研究”引，
但手术治疗的疗效仍然未得到明确证实。治疗ＨＩＣＨ的关键是明确其病因和发病机制，然后进行病因治疗。因此，许多研究者对ＨＩＣＨ的发病机制进行了深层次的研究和探讨，现就其最新研究进展做
一综述。
１１
酶。研究表明，凝血酶不但可通过细胞毒作用直接损害神经细胞，ｊ丕能破坏血脑屏障，是形成脑水肿的
主要原因。业已证实，ＨＩＣＨ患者给予凝血酶抑制剂或有凝血功能障碍的患者，脑出血后血肿周围水肿较轻”１。血肿分解造成红细胞破坏，后者产生的血红蛋白可分解为血红素和Ｍ９２＋，它们都具有神经毒
ＨＩＣＨ与脑出血的共同特征１原发性损害
脑损伤引起的脑组织受压能导致神经功能障
性作用；同时，血肿分解还可引起炎症细胞浸润，导致白细胞活化””。。脑出血后血肿周围组织ＣＢＦ
明显Ｆ降，易诱发神经细胞缺血性损伤和细胞凋亡。
２２．１
ｐｒｅｓ一
碍。血肿压迫产生的占位效应使颅内压（ｉｎｔｒａｃｒｍｆｉａｌ
ｐｒｅｓｓｕｒｅ，１ｃＰ）增高，然后出现脑血流（ｃｅｒｅｂｒａｌｆｌｏｗ，ＣＢＦ）减少，脑灌注压（ｃｅｒｅｂｒａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎ
Ｎｏｏｄ
ＨＩＣＨ特有的病理生理学改变
ＨＩＣＨ的解剖学特点
典型Ｈ１ＣＨ的受损动脉为豆纹动脉，小脑部位
偶尔也可受损。ＨＩＣＨ的出血区域大多发生在丘脑
浦东雾耋熊垂翟籍釜篇猾猱严学院㈣㈨：２…２５上悔市
万方数据
和基底节，基底节出血主要位于壳核等豆纹动脉供血区”ｏ。如果出血量大且位置合适，ＨＩＣＨ的血肿
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可通过压迫Ｍｏｍ℃孔、第二脑室和中脑导水管导致
非交通性阻塞性脑积水；如果ＨＩＣＨ的血肿破人脑
室，则可造成交通性脑积水。丘脑、壳核和尾状核等
部位的ＨＩＣＨ，可破人侧脑室和第ｊ脑室。小脑出血
常发生于齿状核附近或深部白质，血肿进一步扩大
可能会破人第四脑室或延伸至对侧。
２．２
ＨＩＣＨ的血压控制
脑动脉具有自动调节功能，当全身血压改变时，
脑内小动脉管径会发生相庇变化，使ＣＢＦ维持恒定。正常个体血管自动调节机制上限为ｉ５０～２００
ｍｍＨｇ，下限约为６０ｍｍＨｇ。慢性高血压患者的自
动调节上限和下限均较正常人升高，尽管这样脑组织能够耐受较高的血压，但却对低血压更加敏感。
当动脉血压降至１２０
ｍｍ
Ｈｇ以下时，就会出现全脑
血流量下降。因此，高血压卒中患者应谨慎降压，尤
其不能降至正常水平以下”。１…。
２．３
血压增高破坏脑血管的病理生理学基础
ＨＩＣＨ多发生于主干动脉发出的穿支动脉分布
区。在长期高血压的影响下，这衅穿支动脉会出现
“脂质透明样变性”的一系列病理学改变，管腔进行
性变窄，血管内膜也缺乏正常保护。这种动脉硬化通常发生于分支动脉末端，其特征为血管内膜下成
纤维细胞增生，并伴有允满脂质的巨噬细胞沉积，富含胶原的中膜平滑肌细胞被替代，使』ｌ【Ｌ管顺应性下
降和管腔狭窄，容易发生血管闭塞（如腔隙性梗死）或脑出血。
卜述病理学变化是ＨＪＣＨ的特征ｊ生表现”。，其他非ＨＩＣＨ（如动脉瘤或血管畸形造成的脑出血）不具备这些特征。在老年脑出ｍ患者中，约１／３是由
血管淀粉样变性引起小血管损伤、血管自发性破裂所致，通常累及皮质和软膜血管”１，与｝ｒｉＣＨ的发病机制也有显著差异。
脂质透明样变性可能是长期稳定型高血压引起微动脉粥样硬化与急性高血压导致纤维素样坏死之间的中间过渡”“。持续高『ｆ『Ｌ压会造成血浆外渗，使脑血管发生透明样变性；血清蛋白在基底膜内的聚积会导致胶原形成，发生动脉粥样硬化或纤维素样坏死，产生局部动脉瘤（Ｃｈａｒｃｏｔ・Ｂｏｕｃｌｍｒｄ动脉瘤）。不过，最近一些学者对这种微动脉瘤的存在提出了
置疑，认为这些结构大多是注射引起的伪迹、复杂的
血管团、外膜下出血或是血肿损伤内膜后引起的血管外凝血块”ｏ“Ｊ。目前认为，大面积ＨＩＣＨ既町【：ｆＩ小动脉动脉瘤或节段透明样变性破裂引起，也ｎＴ由万
方数据７５７
２
４急睦ＨＩＣＨ
研究表明，高血压患者与血压正常患者发生脑
出血的比率为（２—６）：１…。平时血压正常者也可能出现急性ＨＩＣＨ，ｆ｝１于缺乏凝血因子而容易出现
ｍＬ肿扩大“。这些患者在出血后才出现血压增高，
提示血压突然增高是脑出血的一个独立危险因素…１。对于伴有Ｃｈａｒｃｏｔ．Ｂｏｕｃｌ＇１ｊａｒｄ动脉瘤的慢性高
血压患者，血压突然增高也易诱发急性Ｈ１ＣＨ。
２
５血肿扩大
传统观点认为，／ｒｉＣＨ是血管破裂后的一次性出
血，在发病后２０～３０ｒａｉｎ形成血肿，然后出血即停止。然而，近年来大量影像学研究已经推翻了这一
观点。ＣＴ扫描证实，血肿能随时间的推移而继续扩
大７”。。…。Ｋａｚｕｉ等”将２次ＣＴ检查中血肿体积的差值≥１２．５ｒＩｌＬ作为血肿扩大的标准，通过对２０４例Ｈ］ＣＨ患者的研究发现，发病后３ｈ血肿继续扩大
者占３６％，６ｈ后仍有１７％ｆ｛｝现血肿扩大，但２４ｈ
后已不再有血肿扩大。目前认为，ｍ肿扩大是原发
部位的持续出血和血肿周围的机械破碎所致”。
２６
Ｈ１ＣＨ后的继发忡神经损害和脑水肿
过去认为，脑出血造成的神经功能缺损是局部
占位效应引起的继发性损害”ｏ“。然而，动物模型并未能揭示血肿的局部压力对ＨＩＣＨ的影响。日前认为，出血沿脑组织自质层面包绕在完整的神经组
织之间，继发性神经损伤是脑水肿进行性发展所致”川。脑水肿主要是血肿回缩后血浆蛋白被挤入潜在的ＥＪ质中产生的，高峰期为出ｍＬ后３～７ｄ，水
肿形成和继发性损害可延迟争ＨＩＣＨ后，２—３周…。
脑水肿与红细胞分解产物有关。业已证实，红细胞分解产物具有直接或间接的神经毒性作用”１“。脑
出血后脑水肿的进行性发展程度与预后密切相大
毕ｆ】ｓ］
ｏ
ＨＩＣＨ后血肿周围组织继发性缺血是否会导致
神经功能缺损还存在争议”驯。许多研究认为，脑
出血后血肿周围组织会迅速出现一个缺血半暗带，
后者可能与继发性神经损伤和细胞毒性水肿相关。
应用动物模型研究ＨＩＣＨ及其对ＩＣＰ、ＣＢＦ和周围组织缺血的影响发现，随着血肿的形成和发展，］ＣＰ逐渐增高、血肿周围ＣＢＦ降低、血肿周围脑组织出现
缺血改变”’。Ｓｉｄｄｉｑｕｅ等””通过对ＨＩＣＨ患者进行
单光子发射体层摄影（ｓｉｎ西ｅ—ｐｈｏｔｏｎ
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ｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＳＰＥＣＴ）发现，血肿周嗣组织存在低
灌注区，经过一段时问后低灌注区血流可以恢复，因此认为ＨＩＣＨ后可能存在一个时间窗，即在此时间
慢性高血压对血管壁的损害引起“…。
７５８
窗内清除血肿有利于ＣＢＦ恢复，防止继发性缺血性
损伤。
然而，最近的正电子发射体层摄影（ｐｏｓｉｔｒｏｎ
ｅ—
ｍｉｓｓｉｏｎｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＰＥＴ）研究使研究者对血肿周围
脑缺血的作用产生了怀疑。Ｚａｚｕｌｉａ…“等对发病后
５～２２
ｈ的ＦＩＬＣＨ患者进行行ＰＥＴ检查，测定血肿周
围组织ＣＢＦ、脑氧代澍率和氧摄取分数。结果表明，血肿周围组织脑氧代谢率的下降程度远远超过ＣＢＦ，从而导致氧摄取分数降低。因此认为，急性
ＨＩＣＨ患者血肿周围组织并无缺血。另外，有些研究在发病６ｈ后进行ＰＥＴ和ＩｖｌＲＩ检查并没有发现血肿周围脑组织缺血””“。
在动物和人都发现脑出血后可继发炎症反
应”∞∞。。富含凝血酶的血浆和血肿释放的其他凝血终末产物渗入到周围脑组织中，可诱发产生一系
列炎症反应的始动因子２“。在动物模型研究中，细胞毒素和炎性介质的激活和表达”芦Ｊ、基质金属蛋
白酶一９”和白细胞的活化”３以及血脑屏障的破
坏，都支持脑出血后存在继发性炎症反应，而针对这
ＨＩＣＨ的发病机制对手术治疗的意义
结合ＨＫ＇ｒＩ的病因、脑水肿形成和血肿扩大的
随着微侵袭技术、内镜和无框架立体定向等技
１
毛青，刘卫东高血压性脑出血外科治疗研究进展中国脑ｌ虹管
万
方数据病杂志，２００４１Ｉ：５２６—５２８
２
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Ｓｖｏｎｔｍｅｏ峙ｌｒ怕ｃｅ∞ｂ『日ｈｅｍ－
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１５
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ＭｅＭｅｌｏｗｒｅｎｅｗ．ＮｅⅢｏ㈣Ｆｏ惦、２００３
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Ｓｔｒｏｋｅ．２０００３１：２５１１—２５１６
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ｏｆ…ｓｃｒｌｅｓ“ｒａｒｍｒｍｚｅｄ
１ｍＴ一砌ｌ】ｅｍｏｒｎ婶：１ｓｔｒｉａｌｓ
Ｓｔｒｏｋｅ
１９９７２８。２１２６—２Ｉ
３２
６王忠溅，主编＿下忠诚神经外科学武汉，湖北科学技术出版社，
２００４８６７
８７３
７
ｏⅢ础ＡＩ，Ｔｖｈｅｉｍ
ｈｅｍｏＨ吣Ｎ叫ＪＭｅ４
ＳＢｍｄｅｎｃｋ
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２００１，３４４
１４５０—１４６０
８
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呲２００２
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ｐｒｏ，，ｈｃｔｓ
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９６：２８７
２９３
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Ｎｅｌ∞ｓｍ－ｇ
Ｃ１ｉｎＮＡｒＩｌ
２００２
１３
３７１—３０３
Ｓ，ａｃｃｏ
Ｓ，ＭａｒｉｒａＣ，ＣａｒｏｌｅｌＡＭｅｄｉｃａｌ
ＨｅａｔｍｅⅢｏｆｌｍｒ扯Ｆｍ嘲ｈｅｍ－
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Ｓｔｒｏｋｅ．１９９６
２７
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２０００
９９‘６５—７０
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１２
１３
１４
些炎症反应的特异性抗炎治疗有望为防治脑出血后继发性损伤提供新和治疗策略。
１１６
３
１７
１病理生理学基础、继发性脑损伤和脑缺血改变等，有
助于制定合理的手术方案：（Ｉ）尽可能多地清除血
肿；（２）尽可能早地解除神经压迫，保护豆纹动脉；（３）尽可能多地减少手术本身造成的脑损伤；（４）减
轻继发性脑缺血损伤和合理的减压处理能避免脑水
１９
２０
肿或脑疝等并发症。
２１
术。３剖在Ｈ／ＣＨ手术治疗中的应用，以及对Ｈ１ＣＨ中
２２
水肿、缺血，占位效应、细咆毒作用、炎症反应和凋亡机制的进一步探讨，必定会找到更安全和更合理的
ＨＩＣＨ治疗模式。
２４２３
参考文献
高血压性脑出血的发病机制
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
孙伟， 刘卫东， Wei Sun， Wei-Dong Liu
孙伟,Wei Sun(200025 上海交通大学医学院)， 刘卫东,Wei-Dong Liu(200125 上海市浦东新区浦南医院神经外科)
国外医学（脑血管疾病分册）
FOREIGN MEDICAL SCIENCES(CEREBROVASCULAR DISEASES)2005，13(10)14次
参考文献(24条)
1.毛青.刘卫东 高血压性脑出血外科治疗研究进展[期刊论文]-中国脑血管病杂志 2004
2.Fewel ME.Thompson BG Jr.Hoff JT Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review 20033.Mendelow AD.Gregson BA.Fernandes HM Early surgery versus initial conservative treatment inpatients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International SurgicalTrial in Intracerebral Haemorrhage (STICH):a randomised trial 2005
4.Fernandes HM.Gregson B.Siddique S Surgery in intracerebral hemorrhage. The uncertainty continues2000
5.Hankey GJ.Hon C Surgery for primary intracerebral hemorrhage:is it safe and effective? Asystematic review of case series and randomized trials 19976.王忠诚 王忠诚神经外科学 2004
7.Qureshi AI.Tuhrim S.Broderick JP Spontaneous intracerebral hemorrhage 2001
8.Huang FP.Xi G.Keep RF Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobindegradation products 2002
9.Xi G.Keep RF.Hoff JT Pathophysiology of brain edema formation 2002
10.Sacco S.Marini C.Carolei A Medical treatment ofintracerebral hemorrhage 2004(Z1)11.唐丽瓯 临床神经科学 2004
12.Dandapani BK.Suzuki S.Kelley RE Relation between blood pressure and outcome in intracerebralhemorrhage 1995
13.Manno EM.Atkinson JL.Fulgham JR Emerging medical and surgical management strategies in theevaluation and treatment of intracerebral hemorrhage 200514.Ruby C Brain, hypertensive hemorrhage. Emedicine 2004
15.Kazui S.Naritomi H.Yamamoto H Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage. Incidence andtime course 1996
16.Brott T.Broderick J.Kothari R Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage1997
17.Xi G.Reiser G.Keep RF The role of thrombin and thrombin receptors in ischemic, hemorrhagic andtraumatic brain injury: deleterious or protective? 2003
18.Gebel JM Jr.Jauch EC.Brott TG Relative edema volume is a predictor of outcome in patients withhyperacute spontaneous intracerebrai hemorrhage 2002
19.Zazulia AR.Diringer MN.Videen TO Hypoperfusion without is- chemia surrounding acute intracerebral
hemorrhage 2001
20.Siddique MS.Fernandes HM.Wooldridge TD Reversible ischemia around intracerebral hemorrhage:asingle-photon emission computerized tomography study 2002
21.Schellinger PD.Fiebach JB.Hoffmann K Stroke MRI in intracerebral hemorrhage: is there aperihemorrhagic penumbra? 2003
22.Hua Y.Xi G.Keep RF Plasminogen activator inhibitor-1 induction after experimental intracerebralhemorrhage 2002
23.Power C.Henry S.Del Bigio MR Intracerebral hemorrhage induces macrophage activation and matrixmetalloproteinases 2003
24.Abilleira S.Montaner J.Molina CA Matrix metalloproteinase-9concentration after spontaneousintracerebral hemorrhage 2000
相似文献(10条)
1.期刊论文 卢卫.林梅溪.张志坚.高永旺 脑梗死和脑出血急性期高血压与神经肽Y相关性分析 -贵阳医学院学报2001,26(6)
目的:测定脑梗死和脑出血急性期血浆神经肽Y(NPY)含量,以探讨NPY在脑梗死和脑出血急性期与高血压的关系.方法:采用放射免疫法测定合并高血压的脑梗死100例,非高血压脑梗死42例,合并高血压脑出血40例,非高血压脑出血10例及正常健康人30例血浆NPY含量.结果:脑梗死和脑出血与正常对照组相比NPY明显升高,P0.05.结论:NPY与脑梗死和脑出血急性期血压升高有一定关系.
2.期刊论文 杨云岗.YANG Yun-gang 高血压合并脑出血168例临床分析 -实用医技杂志2007,14(35)
目的:掌握高血压合并脑出血患者的临床特点,有效的预防脑出血的发生,提高治愈率,减小病死率.方法:对2003年至2006年在我院住院168例患高血压合并脑出血的患者进行临床分析.结果:高发年龄在50岁～70岁,平均年龄58.2岁,死亡69例,占41.09%.病死率与年龄成正比,脑出血急性期的高病死率与脑出血继续出血有关.结论:脑出血是高血压病最常见的并发症之一,并有高致残率和高病死率,避免脑出血的发生主要措施是防治高血压.
3.期刊论文 鲁红霞.姜荣建 β-七叶皂甙钠对高血压并发脑出血患者血清水通道蛋白水平的影响 -重庆医学2010,39(2)
目的 观察β-七叶皂甙钠对高血压并发脑出血内科治疗患者血清水通道蛋白1(AQP-1)和水通道蛋白4(AQP-4)水平的影响.方法 分析高血压并发脑出血内科治疗患者37例临床资料,均进行高血压并发脑出血内科常规治疗,其中19例辅助使用β-七叶皂甙钠进行辅助治疗(辅助组),统计辅助组和其余18例患者(常规组)治疗后3、7、14d和21d血清AQP-1和AQP-4水平及NIHSS评分,并进行AQP-1和AQP-4 的ROC分析. 结果治疗后第3、7天辅助组血清AQP-1和AQP-4水平低于常规组,差异有统计学意义(P
(0.621)大于AQP-4(0.582),差异有统计学意义(P
4.期刊论文 丁玉英.周玉森.Ding Yu-ying.Zhou Yu-sen 高血压并脑出血289例医院肺部感染相关因素分析及护理对策 -齐鲁护理杂志2009,15(7)
目的:探讨高血压并脑出血患者医院肺部感染相关因素及护理对策.方法:同期收治的289例高血压并脑出血患者进行回顾性调查分析,调查内容包括年龄、血糖、慢性肺病等.将本组患者根据有无医院肺部感染分为感染组和非感染组,对可能医院肺部感染有关的因素进行对比分析.结果:高血压并脑出血患者医院肺部感染发生率为31.5%,肺部感染主要因素与年龄、血糖、慢性肺病、意识障碍程度等有关;感染主要病原菌以革兰阴性菌为主.结论:对高血压并脑出血患者控制医源性感染危险因素、监测病原体、加强呼吸道护理和各项基础护理、严格掌握使用抗菌药物的原则和注意无菌操作可降低感染率.
5.期刊论文 周玉森.ZHOU Yusen 高血压并脑出血患者医院肺部感染相关因素分析 -中国现代医生2008,46(33)
目的 探讨高血压并脑出血患者医院肺部感染发生的相关因素.方法 对2005年1月～2006年12月289例高血压并脑出血患者的临床资料进行同顾性调查和分析.结果 高血压并脑出血患者发生医院肺部感染率为31.5%,肺部感染主要因素与年龄、血糖、慢性肺病、意识障碍程度、出血部位、出血量、出血破入脑室、侵袭性操作、神经源件肺水肿等有关;感染主要病原菌以革兰阴性菌为主.结论 高血压并脑出血患者肺部感染是多种因素相互作用的结果,严格掌握使用抗菌药物的原则和注意无菌操作可降低感染率.
6.期刊论文 宁丹霞.杨雪英.陈华.NING Dan-xia.YANG Xue-ying.CHEN Hua 高血压并脑出血患者医院下呼吸道感染原因分析 -中华医院感染学杂志2006,16(6)
目的探讨高血压并脑出血患者医院下呼吸道感染发生的特点以及找出有效地防治措施.方法对2002年1月～2004年12月高血压并脑出血出院患者发生医院感染的部位、原因、细菌培养结果、药物敏感率进行回顾性调查和分析.结果高血压并脑出血患者发生医院下呼吸道感染率为55.55%,下呼吸道感染主要因素与神经源性肺水肿、应激性高血糖、球麻痹等有关;感染主要病原菌以革兰阴性菌为主.结论高血压并脑出血患者下呼吸道感染是由多种因素相互作用有关,严格掌握使用抗菌药物的原则和注意无菌操作可降低感染率.
7.会议论文 刘舫.沈宏传.朱桂芳.张均珠 高血压基底节区脑出血术后并发症的发病机理和治疗 1998
目的：分析高血压基底节区脑出血术后并发症的发病机理和防治经验。方法：统计近３年来高血压基底节区脑出血术后并发症及治疗结果。结果：３０例高血压基底节区脑出血术后并发：肺炎１６人次，发生率为５３．３℅；消化道溃疡出血１０人次，发生率３３．３℅；肝功不良３人次，发生率１０℅；氮质血症和肌苷升高的８人次，发生率２６．７℅；高血糖１１人次，发生率３６．７℅；泌尿感染１０人次，发生率３３．３℅；梗阻性脑积水３人次，发生率１０℅。死亡８例，占２６．７℅；好转２２例，占７３．３℅。结论：高血压基底节区脑出血术后规范的定时监测各个器官功能的指标，以早期诊断，并制定出兼顾各个器官功能的综合性治疗方案，是提高治疗水平和降低病死率的关键。
8.期刊论文 刘海英.芮敏新 高血压并发脑出血的诱因分析及护理 -齐齐哈尔医学院学报2002,23(12)
目的认识高血压并发脑出血的诱因,从护理环节提出积极措施,预防再次出血,降低死亡率,延长高血压患者的生存期.方法对54例高血压并发脑出血患者进行回顾性诱因调查分析.结果初次出血和再次出血与诱因均有明显的联系0.100＜P＜0.25,两者无显著性差异,但初次脑出血与情绪激动、劳累、酗酒关系更为密切,而再次脑出血与气候骤变、排便、咳嗽用力腹压增高为明显.结论控制诱因对高血压并发脑出血与再出血有重要作用.
9.期刊论文 白凯.苏永永.刘振峰.刘永刚.刘江峰.吴鹏昌.魏亚辉 小骨窗开颅显微手术治疗高血压基底节区脑出血
-中国临床神经外科杂志2010,15(5)
目的 探讨小骨窗开颅显微手术在高血压基底节区脑出血治疗中的作用.方法 根据设定标准选择高血压基底节区脑出血病人134例,采取显微手术治疗.结果 治疗后1月患者恢复良好40例,轻残48例,重残40例,死亡6例.结论 小骨窗开颅显微手术是一种创伤小、效果良好的治疗高血压基底节区脑出血的方法 .
10.学位论文 黄戈 显微锁孔手术治疗高血压壳核性脑出血的临床研究 2009
目的:评价显微锁孔手术治疗高血压壳核性脑出血的疗效、安全性；探讨影响预后的因素。
方法:回顾性分析37例高血压壳核性脑出血的临床资料，采用Fisher精确概率检验、Kruskal Wallis Test检验进行统计学分析。
结果:患者死亡率为5．4％，植物生存8．1％；入院时瞳孔变化、脑疝、GCS评分高低、出血量、中线结构移位、急性梗阻脑积水、破入脑室有无、中脑及周围池改变、术后再出血、术后并发症等因素与显微锁孔手术治疗高血压壳核性脑出血的预后有关。而与年龄、性别、高血压病史、入院时收缩压、舒张压、发病至手术时间（6小时以内、6小时以上）等因素无关。
结论:显微锁孔手术通过经外侧裂入路，既能减小手术创伤，减少术中出血，又能使血肿清除术后减压满意，符合微创原则，治疗高血压性壳核脑出血安全有效。手术时机在发病后24小时以内为宜，出血量超过60ml以，原则上最好在6小时以内。手术适合GCS评分级8分以上的患者。入院时瞳孔变化、脑疝、GCS评分高低、出血量、中线结构移位、急性梗阻脑积水、破入脑室有无、中脑及周围池改变、术后再出血、术后并发症等因素可以作为评价显微锁孔手术治疗高血压性壳核脑出血患者预后的重要指标。
引证文献(14条)
1.齐晓飞.李泽宇.贺娟 小剂量凝血酶抑制剂-疏血通注射液对脑出血急性期血肿体积及周围缺血影响[期刊论文]-中华神经医学杂志 2010(3)
2.李秋霖.王振忠.方剑波.闻彩云.诸葛启钏 神经干细胞在脑出血大鼠脑内移植后对IL-6、TNF-α表达的影响[期刊论文]-中华神经外科杂志 2010(3)
3.王清平.吴浩 经翼点外侧裂入路高血压基底节区出血的显微手术治疗[期刊论文]-中国社区医师（医学专业半月刊） 2009(15)
4.佟强.包金锁.姜岩 经外侧裂小骨窗开颅术与立体定向术治疗高血压脑出血的临床研究[期刊论文]-内蒙古民族大学学报（自然科学版） 2009(2)
5.董晓巧.俞文华.张祖勇.车志豪.杜权 IL-11、sICAM-1和TNF-α与脑出血预后的分析[期刊论文]-中华神经外科杂志 2009(1)
6.张旭.银公敬 高血压性脑出血手术治疗96例分析[期刊论文]-中国误诊学杂志 2008(30)7.林春 青年脑卒中89例临床分析[期刊论文]-中国煤炭工业医学杂志 2008(8)
8.林海峰.包金锁.张彬.孙志刚 小骨窗经侧裂入路显微外科治疗高血压脑出血(基底节区部位血肿)[期刊论文]-吉林医学 2008(3)
9.杜华 脑出血的诊治进展[期刊论文]-职业与健康 2008(4)
10.张之营.刘向辉.申斌.李洪源.徐东方 手术治疗高血压脑出血脑疝患者的方法探讨[期刊论文]-中国医刊2007(11)
11.李春鹏 多靶点微创治疗重症高血压脑出血30例临床分析[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2007(8)12.张丽芳.杜彦辉.孔繁元.陈桂生 急性脑梗塞与脑出血相关因素的对比研究[期刊论文]-脑与神经疾病杂志2007(2)
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