心力衰竭治疗之路

心力衰竭治疗之路 ——献给年轻医生和心衰患者的钥匙

前言

根据美国著名心脏病学家Braunwald的预测，心力衰竭和房颤是21世纪的

流行病。学术界认为，心力衰竭是各种心脏病的晚期阶段，死亡率和致残率高，

预后与恶性肿瘤相似。虽然心衰的治疗数十年来取得了迅速进展，但仍未能改变

其不良的预后，严重心衰年死亡率高达50%。因此，治疗心衰的路是一条布满荆棘

的路，是众多患者呼吁我们拯救生命的路。

我作为一名心血管内科专科医师，数十年来不断苦苦探索着这条曲折的心

衰治疗之路。我亲历了多少严重心衰患者的生离死别，又使多少难治性心衰患者

起死回生，重现健康和活力。

我感到心力衰竭正象毛泽东同志当年形象地比喻帝国主义一样，它是“真

老虎”，成千上万地“吃人”；但通过我们施以精湛的医术，许多心衰病人得以挽

救，从这点来讲，它又是可以攻破的纸老虎。近年来，国内外医学进展迅速，尤

其是大型临床试验对心力衰竭的治疗指明了航向。三年多来，我抢救的心力衰竭

患者无一例死亡，使许多家医院治疗无效的心衰患者又重新步行在阳光大道上。

这一切更增强我们战胜心力衰竭的信念，我坚信这是一条治疗心力衰竭的正确道

路，是降低死亡率、提高生存率的光明之路。

我愿将此经验献给正在与心力衰竭斗争的患者和家属，献给在防病治病第

一线战斗的青年医生，以期坚定患者、家属和青年医生防治心力衰竭的信念，使

患者看到光明和希望，帮助青年医生拨开迷雾，看清治疗心力衰竭之路。

目前，药物治疗仍是临床治疗心衰的普遍方法，是广大医生和患者战胜心

衰的主要武器。事实证明，医疗技术是一种高超的艺术，用好这种艺术，可使大

多数病人益寿延年，提高生活质量并保持健康和活力。

在这里，我希望患有心力衰竭的朋友，坚定战胜疾病的信念，用毛泽东同

志“真老虎”和“假老虎”的哲学思想看待疾病，当您读完此书时，心中可能点

燃希望的灯塔，它将照耀您战胜疾病的航程，书中的方法可能教给您克服困难的

智慧，使您的病情峰回路转，重现光明。

刘坤申

于河北医科大学第一医院

1. 什么是心力衰竭

心力衰竭是什么呢？心力衰竭往往是各种心脏病的晚期阶段，心脏作为全身

供血的血泵发生机械或功能障碍，这时心肌已无能力把足量的血液排出去，消除后向器官淤血并供养全身组织和器官的代谢需要。病人会发生气短、疲乏、胸闷、少尿或无尿、无力、头晕等。这是心脏、肾脏、脑部供血减少的表现。另外，还会出现不能平卧、呼吸困难、紫绀、肝脏增大、下肢水肿、腹水等症状和体征，这是肺部、肝脏、下肢等器官淤血和静水压增高的表现。由于静水压增加，超过胶体渗透压（约为25mmHg），毛细血管动脉端向外渗出增多，而静脉端组织液向静脉回流障碍，于是，水肿就发生了。

除此之外，心力衰竭时明显存在神经内分泌系统激活现象。当刚出现心力衰

竭时，心率会增快，血压也会增高。这是为什么？这是机体为了代偿心功能的降低，释放了较多的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）；血压升高和心率增快

与交感神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋有关。初始阶段，由于心肌收缩力加强、心率增快，肾血流量增多，心功能不全得以代偿；久而久之，交感肾上腺素能神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋性增强的代偿作用就会变

成心力衰竭的恶化因素，使心衰变得顽固、难愈，缩短心衰病人的生命。道理很简单，一匹病马，跑得慢些、多多休息，尚可康复或渐渐痊愈；若要病马加鞭，多拉快跑，不多时日就可毙命。现在有些治疗，就是起到缩短病人生命的作用，如慢性心力衰竭时使用氨力农、米力农、多巴酚丁胺等。这是“病马加鞭、催人早死”的措施。

心力衰竭根据病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭往往

有急性发病病因，如急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏机械性并发症（如室间隔穿孔、乳头肌和腱索断裂等）、急性肺动脉栓塞（急性右心衰竭），或急性输液过量、盐水输入过多、过快等；心衰突然发生，当急性病因去除时，心衰可以痊愈或好转。慢性心力衰竭是急性心力衰竭尚未完全治愈，并继续向慢性阶段演变，或慢性心肌损害的迭加或累积所致。这时，急性阶段儿茶酚胺过度分泌和肾素—血管紧张素系统的代偿已变为心力衰竭的恶化因素，病情顽固难愈。

心室重构是慢性心衰的病理生理特征。什么是心室重构呢？心室重构即心肌

受损或心肌在收缩期或舒张期的高负荷下，心肌伸长、心腔扩大，心室壁伸展变薄、心肌肥厚，心室由正常的椭圆形变为球形。这样，心肌的力学性能明显减退，正象一根橡皮筋，适度拉长时保持良好弹性，而过度拉长时，即完全失去弹性回缩力，变得疲软无力。心肌在过度伸长时即象疲软无力的橡皮筋，即发生了心力衰竭。

根据心衰主要发生的心腔，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰

竭时病人呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、紫绀、两肺布满湿性罗音；右心衰竭时肝大、叩击痛、黄疸、颈静脉怒张、腹水、下肢水肿；全心衰时则具备上述两者的表现。

根据心衰发生的机制主要是由收缩功能障碍引起或主要由舒张功能障碍引

起，则可分为收缩功能障碍引起的心力衰竭，或舒张功能障碍引起的心力衰竭；大多数心力衰竭为收缩功能障碍引起，主要表现为心腔扩大、心肌收缩力减弱、心室壁运动幅度减少；舒张功能障碍引起的心力衰竭，往往心脏收缩功能正常，

左心室射血分数正常或稍减低（〉0.45),而表现为心肌肥厚、心腔不大甚至减小，

室壁运动僵硬，心室舒张期充盈受限，因此，心腔内压力增加。病人稍有劳力即

胸闷、憋气、不能平卧。舒张功能障碍引起心力衰竭，尤其多是老年、高血压女

性患者。往往由血压增高或心肌缺血突然诱发严重心力衰竭，而抗高血压和抗心

肌缺血治疗，可使心力衰竭缓解。收缩功能和舒张功能两者均明显妨碍心脏行使

心泵的功能，若发生功能障碍，再加诱发因素，心力衰竭就发生了。

2.心脏功能的评价

目前，学术界最普遍应用的心脏功能评价方法为纽约心脏学会分级（NYHA

分级），美国心脏病学会（AHA）标准委员会1994年修订如下：

Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛

等症状

Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、

呼吸困难 、 或心绞痛

Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症

状

Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

急性心肌梗死时，心功能障碍的分级常用killip分级法和Forrester分型

1.killip分级法：killip分级法是以临床症状及体征来判定：Ⅰ级：无心力衰

竭的征象；Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部舒张期奔马律，肺野50%以下有

湿性罗音。Ⅲ级：严重心力衰竭，肺野50%以上有湿性罗音或出现肺水肿。Ⅳ级：

心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭。并应注意鉴别老年人

慢性支气管炎、肺部感染等常引起的肺部罗音

2．根据血液动力学检查结果分型（改良Forrester分型）：Ⅰ型：肺毛细血管

压（PCWP）＜2.4kPa(18mmHg),心脏指数(CI)＞2.2L•min-1/m2,临床无肺充血及

周围组织灌注不足; Ⅱ型: PCWP＞2.4kPa(18mmHg), CI≥2.2L•min-1/m2临床肺充

血,无周围组织灌注不足; Ⅲ型: PCWP≤2.4kPa(18mmHg), CI＜2.2L•min-1/m2,临

床有低血压及周围组织灌注不足,无肺充血.此型根据右室舒张末压(右房压)是

否升高可分为A、B两个亚型；ⅢA型：右室舒张末压＜0.66kPA(5mmHg)为绝对

或相对容量不足, ⅢB型:右室舒张末压＞1.33kPA(10mmHg)为右室梗死。

最常使用的代表心脏（左心室）收缩功能的指标为左心室射血分数（LVEF）。

LVEF可由两维超声心动图分别测左心室收缩末和舒张末心室内膜圈定的面积，

并根据辛普森法计算收缩末和舒张末容积:

左室舒张末容积－左室收缩末容积

LVEF= ×100%。

左室舒张末容积 LVEF的简易测定方法为仅测定左室收缩末内径（Ds）和舒张末内径（Dd），

Dd3－Ds3

LVEF= ×100%， 此方法比上述测定方法简化，但精确度差。

Dd3

一般左室射血分数正常为50% — 70%，小于40%时为纽约心脏病学会分级

Ⅱ级心力衰衰，小于35%时为纽约心脏病学会Ⅲ级心力衰竭，小于25%时为纽

约心脏病学会Ⅳ级心力衰竭。

左事短轴缩短率为表示左心室收缩功能的另一项常用指标，测定方法如下： Dd－Ds

FS= ×100%（正常应大于25%）。

Dd

除了LVEF和FS，还可用M型B型（二维）或多普勒超声心动图测定左心室的其它收缩和舒张功能指标。

对于左心室舒张功能的测定，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和脉冲多普勒测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A）或流速积分（ETVI/ATVI）比值。正常人E/A比值＞1，左室舒张功能障碍时，EF斜率降低E/A比值常＜1。

核素心血管造影可测定左、右心室的收缩末期容积、舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性——时间曲线可以计算出左心室最大充盈率和充盈分数以评价左室舒张功能

磁共振成像（MRI）是一种三维成像技术，可精确直观的反映心室几何形状，因而可精确计算左心室收缩末和舒张末容积，心搏量和射血分数，并可精确计算提供右心室的功能参数。

运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）测定：运动耐量试验测定最大运动持续时间和最大做功负荷，它能在一定程度上反映心脏储备功能。最大做功负荷是指心排血量随机体代谢需要而增加的能力。运动耐量更多取决于外周循环的变化，而非中心血流动力学变化。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。运动峰耗氧量可反映运动时的最大心排血量，是反映心脏储备功能的较好的无创指标，可用于定量评价心脏功能，定量分级标准如下：

A级＞20ml/kg﹒min，心功能损害程度为无 ~ 轻度损害；

B级 16—20 ml/kg﹒min，心功能损害程度为轻度 ~ 中度；

C级10—15 ml/kg﹒min，心功能损害程度为中度 ~ 重度；

D级＜10 ml/kg﹒min，心功能损害程度为重度。

3.航程和灯塔

人们与心力衰竭的斗争已经走过了漫漫长夜，在长夜的航行中，夜空仅出现几颗闪亮的星，从未见到指引航程的“灯塔”

在我国，最光彩夺目的一颗星要算1800多年前的汉末名医张仲景，张仲景被整个东方医学界尊为医圣，他的著作和学术思想已经流芳百世，并且还将继续万古流芳。他勤求古训，博采众方，撰用素问九卷，八十一难，阴阳大论，胎臚药录，并平脉辨证，为“伤寒杂病论”合十六卷。

在他的著作中，多次论及心力衰竭的治疗，至今这些方剂仍为中医的经方大药，同时，他对心力衰竭的临床表现也进行了详细的描述，如“伤寒，…….心下有水气……或小便不利，少腹满，或喘者，小青龙汤主之”，“咳逆倚息不得卧，小青龙汤主之”“肺胀咳而上气，烦躁而咳，脉浮者，心下有水，小青龙加石膏汤主之”。 “肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之”。“心下有痰饮，胸肋支满，目眩，苓桂术甘汤主之”“夫短气有微饮，当从小便去之，苓桂术甘汤主之，肾气丸亦主之”这些方剂至今仍被广为沿用，成为中医和汉方医学的经典方

剂和治疗心衰的经方妙药。

在西方，直至18世纪，才出现治疗心力衰竭的圣药洋地黄，至今已应用200余年。20世纪50年代诞生了噻嗪类利尿剂，从此开始了心力衰竭 “强心利尿”治疗的新时代，那时强调洋地黄要用到足量，即洋地黄化，于是出现较多的洋地黄中毒病例。70年代出现血管扩张剂治疗的新局面，对于缓解心力衰竭的临床表现和血流动力学障碍起到了良好作用。

人类与心力衰竭斗争的航程进入20世纪80年代以来，开始群星灿烂，人们终于看到指引航程的灯塔。80年代开始广泛应用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂），使人们第一次看到了使心力衰竭病人延长生命、改善生活质量、提高存活率的希望。因此也开始了心力衰竭神经内分泌研究的新时代。90年代开始应用β-肾上腺能受体阻滞剂，更使心力衰竭的治疗精彩纷呈。以上述两种药物为代表，开始了改善心衰病人心室重构（见后），改善心肌生物学性能的新时代。人们从80—90年代进行的随机、双盲、安慰剂对照的大型临床实验中，终于看清了哪个药真正能救命，哪个药真正能改善生命质量，哪个药真正能延长存活年限。

人们真正看到了灯塔，尽管到达灯塔的航路仍曲折、复杂或有暗礁，但是毕竟明确了前进的航向。

这灯塔的建立，是通过现在通行的随机双盲安慰剂对照的大型临床实验明确的。所谓随机，就是对受试验的对象不加人为干预，使其有同等机遇进入用药组或不用药的安慰剂对照组。所谓双盲，就是病人试验用药是真药还是安慰剂，试验医生和患者都不知道，只有设盲者知道。所谓安慰剂不是用几个淀粉片或维生素片假冒一下就行，而是由制药公司制成外观、气味或味道与真药相同的不含药物成分的假药。所谓大型临床试验，受试人数少则数百例，多则数万例，往往进行数年，由许多权威的医学中心共同完成，观察指标不是心功能、胸片、临床症状等临床软指标，而是心血管死亡、心力衰竭住院、心脏猝死等终点指标，即获得一定数量的终点指标，真正反映其疗效或安全性时，实验才宣告终止。因此，大型临床试验的结果极具说服力。

血管扩张剂——心力衰竭试验-Ⅰ，是第一个证实血管扩张剂肼苯哒嗪加硝酸异山梨醇酯能够显著降低慢性心力衰竭病人病死率的大型临床试验。在使用洋地黄和利尿剂基础上，与安慰剂组相比，使用硝酸异山梨醇酯加肼苯哒嗪治疗3年，显著减低慢性心衰NYHAⅡ级、Ⅲ级病人的病死率（36.2%对46.9%）。

血管扩张剂——心力衰竭试验Ⅱ，是对纽约心脏病学会分级Ⅱ级和Ⅲ级的慢性心衰病人，给予血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或血管扩张剂肼苯哒嗪和硝酸异山梨醇酯，平均随访2.5年后，依那普利组的总病死率显著低于肼苯哒嗪组（p=0.016）。

北斯堪的那维亚依那普利整体研究，对重度心力衰竭（NYHAⅣ级）病人随机分组接受依那普利和安慰剂，依那普利组总病死率比安慰剂组降低27%（p=0.003）。

左室功能不全研究（SOLVD）证实，如LVEF≤0.35,即使无心衰临床表现,依那普利组与安慰剂组相比,死亡和发生心衰的累加终点减少29%(p＜0.001) 通过以上大型实验研究证实,凡左室功能明显受损的病人,均应接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗.血管紧张素转换酶抑制剂不仅可使心衰患者血流动力学和生活质量改善,而且可延长心衰病人的生命。

人们曾热情开发非洋地黄类的正性肌力药，如氨力农、米力农、多巴胺、

多巴酚丁胺等，无疑这些药物可用于急性心力衰竭。但是，这些药物虽可短暂改善症状，但均增加病死率。90年代完成的洋地黄研究组（Digitalis Investigation Group，DIG）试验表明，洋地黄对总病死率为中性结果，既不减少，也不增加病死率，但与安慰剂组相比，可明显改善严重心衰病人的症状，并减少心衰住院率。

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床试验中，美托洛尔（即倍他乐克）治疗扩张型心肌病（MDC）试验是著名瑞典医生Waagestein组织的的第一个β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病慢性心衰的多中心、随机、双盲 、安慰剂对照的大型临床试验，共选入心功能NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级，左室射血分数﹤40%的扩张型心肌病患者383名，随机分入安慰剂组189名，美托洛尔组194名。美托洛尔从每天10毫克开始用药，在6周的时间内逐渐上调至每日服药100—150毫克，治疗12—18个月，安慰剂组有38例出现主要终点事件（死亡、心脏移植或临床症状恶化），而药物治疗组仅25例发生主要终点事件，美托洛尔使主要终点事件发生率减少34%（p﹤0.058），尚未达明显统计学差异。

充血型心衰应用美托洛尔随机干预试验（HERIT—HF），是迄今最大规模的β—受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床试验。共入选心功能Ⅱ—Ⅳ级的患者3991例，左室射血分数（LVEF）﹤40%，随机 分入美托洛尔治疗组，共1990例；安慰剂治疗组2001例。入选患者已接受利尿剂和ACE抑制剂治疗2周以上，美托洛尔控释片的起始剂量12.5mg/日或25 mg/日，在8周时间内逐步达到200 mg/日的靶剂量。在平均1年的随访时间内，美托洛尔组有145例（7.2%）死亡，安慰剂组有217例（11.0%）死亡，美托洛尔使全病因死亡危险性降低34%

（p=0.00009），死于心血管病者美托洛尔组为128例，而安慰剂组为203例，美托洛尔使心血管死亡危险性降低38%（p=0.00003），两组分别有79例和132例猝死，美托洛尔使猝死危险性降低41%（p=0.0002），分别有30例和38例死于心力衰竭恶化，美托洛尔使危险性降低49%（p=0.0023）

对入选MERIT—HF试验的695例心功能Ⅲ—Ⅳ级的患者，LVEF＜25%（平均19%），对这些心力衰竭患者进行亚组分析，美托洛尔组共399例，而安慰剂组为396例，两组年死亡率分别为11.7%和19.1%，美托洛尔使死亡危险性降低39%（p=0.0088）；使猝死危险性下降45%（p=0.024），使心衰恶化死亡降低55%（p=0.015）。使所有原因死亡或住院合并终点降低29%（p=0.0012）。

心功能不全患者比索洛尔研究Ⅱ（CIBIS—Ⅱ），为随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。共入选心功能Ⅲ—Ⅳ级（Ⅳ级占17%）的患者2647例， LVEF﹤0.35，入选时正在服用利尿剂、ACE抑制剂和地高辛者分别占99%，96%和52%。随机分入比索落尔治疗组1327例，安慰剂组1320例。比索洛尔从1.25 mg/日开始，逐渐上调到10 mg/日，在平均1.3年随访期间，比索洛尔组156例（11.8%）死亡，而安慰剂组228例（17.3%）死亡，比索洛尔使总死亡率降低34%（p﹤0.001），比索洛尔组使心血管死亡率下降29%（p=0.0049），使所有原因住院率下降20%（p=0.0006）。在CIBIS—Ⅱ和原CIBIS研究中，亚组分析表明，两试验共入选心功能Ⅳ级的患者477例，比索洛尔组236例，安慰剂组241例，两组总死亡率分别为44%和65%，比索洛尔使心功能Ⅳ级的严重心衰患者危险性降低31%（P〈0.001）。

卡维地洛前瞻性随机累积生存率研究（COPER NICUS），共入选2289例休息或轻微活动时有心衰症状的Ⅳ级严重心衰的患者，LVEF＜25%（平均19%），随机分入卡维地洛治疗组1156例，安慰剂治疗组1133例，卡维地洛起始剂量

3.125 mg日2次，在平均10.4个月随访中，卡维地洛组130例死亡，安慰剂组190例死亡，卡维地洛使死亡率降低35%（p=0.0014），此外，卡维地洛使所有病因死亡和住院死亡联合终点发生率降低24%（p＜0.0001）。

这些多中心随机、双盲、安慰剂临床试验的结果，特别是MERIFHF，CIBIS—Ⅱ和 COPERNICUS等大型临床研究，充分肯定了β-受体阻滞剂治疗轻 ~ 重症心力衰竭的价值，这些研究，结果相似，均证实在严重心衰患者应用美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛的安全性，并一致显示，在常规治疗使病情稳定的基础上逐渐小剂量（采用滴定法）加用β-受体阻滞剂使总病死率降低35%左右。

4.心衰治疗 防病为先

心力衰竭是各种心脏病晚期阶段，其病死率高，预后差，能否早期预防呢？ 其实，预防不但是防治心衰的良策，也是预防各种心脏病的良策。

根据美国疾病控制中心的预测，单靠药物要使美国人平均寿命延长一年，需要上百亿到上千亿美元，而采用健康的生活方式可使美国人平均寿命轻易延长十年。足见预防疾病和采用健康生活方式的重要。

早在1800多年前的汉代末年，我国著名医生张仲景就提出了“上工治未病”的概念。这里的“工”就是医生，“上工”就是良医，即良医治病要在发病之初，大病初现端倪时或未现端倪及早开始治疗。在这里早已有了“预防为主”“防病为先”的思想。心力衰竭的治疗也应该是出现端倪或稍现端倪时及早开始治疗，早日防微杜渐。

张仲景在“伤寒杂病论”的序言中写道：“余每览越人入虢之诊，望齐侯之色，未尝不慨然叹其才秀也”。越人即是我国战国名医扁鹊，他为君王齐桓侯的诊病为我们树立了早防早治、防病为先的典范。现将史记记述抄录如下：

扁鹊过齐，齐桓侯客之。入朝见，曰：“君有疾在腠理，不治将深。”桓侯曰：“寡人无疾”，扁鹊出。后五日，扁鹊复见，曰：“君有疾在血脉，不治恐深”， 桓侯曰：“寡人无疾”。 扁鹊出，桓侯不悦。后五日，扁鹊复见，曰：“君有疾在肠胃间，不治将深。”桓侯不悦。后五日，扁鹊复见，望桓侯而退走。桓侯使人问其故，扁鹊曰：“疾之居腠理也，烫熨之所及也；在血脉，针砭之所及也；其在胃肠，酒醪之所及也；其在骨髓，虽司命无奈之何。今在骨髓，臣是以无请也。”后日天，桓侯体病，使人召扁鹊。扁鹊已逃去，桓侯遂死。

史记写道：“使圣人预知微，能使良医得早从事，则疾可已，身可活也。” 我们现在的医生不是2000多年前战国时代的扁鹊，有了相当多活人救命的抢救方法和手段，即使心跳已经停止，也要奋力抢救，无论心衰如何严重，也要倾心救治，不会“逃去”。但是2000年前的古人却给我们树立了使病人“预知微”，使良医“早防治”，则疾病可得到治疗，身体可得到康复的哲理和样板。

这在我们今日心力衰竭的治疗中，仍是至理名言，愿我们的医生认真学习我国名医张仲景“上工治未病”的思想，愿我们的病人认真审读我国2000多年前名医扁鹊为齐候诊病的经历，以此为鉴，做到早防早治，防病为先。

美国心脏学会（ACC）和心脏学会（AHA）2001年关于慢性心衰治疗指南将心衰作为进展性疾病，正是强调心衰治疗，防病为先的理念。心衰进展表现为心室重构—即心室扩张、肥厚、心肌纤维化，由椭圆向园形演化。心衰演化的阶段分为A、B、C、D四阶段；A为有发生心衰的高危因素，如高血压、冠

心病、糖尿病，但是无心衰，无心肌，瓣膜或心包的器质性损害；B为出现导致心衰的器质性损害，但是无症状或体征，这时表现心室重构、心肌肥厚、扩张和纤维化；C为病人出现心衰的症状和体征;D为心衰的严重阶段，需频繁住院，正性肌力药支持或心脏移植。分阶段是强调早防早治。

在心力衰竭的诊治中，要做到预知微，早防治，即可使心力衰竭的不利因素大者化小，小者化无。即在诊治中要见微而知著，防微杜渐，要使对病人有利的因素大力培植，不利的因素全面克服和防治，这样就能做到延长心衰病人的生命，提高生活质量。

5.能纠正心衰的病因，就会有奇效

心力衰竭病人有些明确知道病因，但是不能彻底纠治；有些能彻底纠治，但治疗为时已晚，心脏机械性能损害已至晚期,无力挽回；有些根本不知道病因，因此不能对因治疗。

高血压心脏病和动脉粥样硬化心脏病（冠心病）应该算知道病因的，但病因是不能彻底纠治的，这是目前最常见的心脏病心力衰竭。高血压心脏病心力衰竭只要有效控制血压，心衰就会立即好转。有一位高血压患者呼吸困难、不能平卧、两肺干湿罗音，血压200/120mmHg；这时只需静点硝普钠（输液器避光，每8小时硝普钠需重新配制更换药物一次），从15μg/min开始，每5-10分钟增加5-10μg/分，直至血压控制至低于140/90mmHg，则心衰症状立即消失。如病人平时没有慢性心力衰竭，只是血压高以后才出现心力衰竭，这时可合用血管紧张素转换酶抑制剂，β-受体阻滞剂（心率不低于60次/分者即可应用），也可加用钙拮抗剂（非洛地平、氨氯地平，其他钙拮抗剂不推荐使用）。血压稳定后可停用硝普钠（一般用药1-3天，最长不超过7天，时间过长可发生硫氰化物中毒），然后单用口服药物维持血压,治疗心力衰竭。

冠心病心力衰竭比较复杂，这是因为冠心病心肌缺血不易彻底根除，即使心肌缺血采用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、安放支架或冠状动脉搭桥

（CABG）等血管再通治疗，使心肌缺血改善，冬眠心肌大部分得到供血,但不同程度缺血依然存在，心肌中仍还有冬眠心肌，同时由于心肌梗死造成的心肌纤维化、瘢痕或心室壁瘤依然影响心肌的机械性能，严重心室重塑仍是心力衰竭的重要原因。但是，冠心病心力衰竭只要改善心肌供氧（给予硝酸酯），减少心肌需氧（β-受体阻滞剂减慢心率，延长舒张期可增加心肌供氧，减慢心率并减低心肌收缩力可减少心肌需氧），仍是治疗心力衰竭的关键。已证实β-受体阻滞剂（美托洛尔。比索洛尔、卡维地洛）可明显改善心衰预后，并改善心肌缺血。血管紧张素转换酶抑制剂也明显改善缺血性心力衰竭病人的预后，两者均可改善心室重构，改善心肌细胞的生物学特性。

我曾遇到一个青年女性，展转在多处就诊，心力衰竭并伴有心房颤动、心房扑动、窦性心动过速（130—200次/分），并且V1-V5导联出现梗死图形。曾在院外门诊和急诊室诊断为急性病毒性心肌炎、围产期心肌病、扩张型心肌病。心腔确实明显扩张，但搏动强烈，心率达150-200次/分。这是什么心力衰竭呢？心率极快时不要忘记查甲状腺功能。此患者T3和T4明显增高，这是一例甲亢心脏病，经抗甲亢治疗后心衰明显纠正，心率慢下来，颈部血管杂音也明显了。此病人是怀孕诱发并加重了甲亢发病，并导致严重心力衰竭。经治疗甲亢后，病人心衰痊

愈。

还有一位山区少女，已17岁，全身浮肿、不能平卧睡觉5年余，按心衰治疗给予洋地黄、利尿剂日渐加重。该患者心电图呈明显窦性心动过缓伴T波低平，少言语、懒动、怕冷、皮肤干燥、无月经。我立即怀疑此病人为甲状腺机能减退。此病人因经济条件差，无力看病。我立即检查患者的甲状腺机能,很快明确诊断。患者因甲减，大量心包积液，同时因心肌粘液变性,心功能减低，表现心功能障碍。让患者服用甲状腺片2月后水肿明显消失，智力改善，已能平卧，并来月经,一年后身体长高了，数年后结婚生子，已完全正常，与上一个例子不同，这是甲减引发的心功能障碍。

另一个例子是系统性红斑狼疮引起的心力衰竭。我曾遇到一例产后扩张型心肌病（围产期心肌病）病人，心腔扩大，心壁变薄，运动减弱。已在多家医院诊疗多年，没人怀疑此病人可能是系统性红斑狼疮。此病人经我反复查数次自身抗体，均为抗核抗体、抗双股DNA抗体阳性、抗Sm抗体阳性，因此，虽然系统性红斑狼疮其他阳性证据不充分，但我仍给予强的松治疗，病人心衰迅速好转，最后心腔完全恢复正常。系统性红斑狼疮引发心力衰竭在孕期和产后尤其多见，因此应对此类病人提高警惕。

对于瓣膜病病人，虽然不能彻底纠正病因，但替换损害的瓣膜，可使心力衰竭明显控制。酒精中毒性心肌病病人，虽可纠正病因，使病人戒酒，但因心肌损害和心室重构已经存在，戒酒后心脏扩大大部分恢复，少部分仍会扩大，但心功能明显改善，部分症状轻的病人心脏可恢复正常。

脚气病系缺乏维生素B1所至的心脏病心力衰竭,又名陪拉格,近年来已少见,主要表现为右室扩大和右心衰竭.与食精米有关,改食糙米或补充维生素B1即可治愈。

通过上述例子，可见心力衰竭明确病因，并对因治疗后就能收到奇效。扩张型心肌病和肥厚型心肌病虽然分子生物学研究有很大进展，但仍属病因不明，此类心衰不能对因治疗。

冠心病引起心衰是目前构成心衰的主体人群。纠治冠心病心衰能否对因治疗？完全能够对因治疗。这种治疗开始要早，实际上是一种“防病”。冠心病的主要病理过程是动脉粥样硬化，有效防治动脉粥样硬化的危险因素，如高脂血症高血压、糖尿病、吸烟等，就能有效的延缓动脉粥样硬化进展。目前美国 成人胆固醇教育计划（ATPIII)已将降低低密度胆固醇胆固醇（LDL-C）作为降脂治疗和预防动脉粥样硬化的首要目标（冠心病或冠心病等危症患者）有效降低LDL-C〈100mg/dl,高危患者（如急性冠脉综合症，包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛）降低LDL-C〈70 mg/dl，可有效降低冠心病危险因素，降低病死率和病残率。最近研究表明，将血质降低至〈70 mg/dl以下，可能抑制动脉粥样硬化斑块进展或使其消退（REVERSAL试验）。美国心脏学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）建议心衰分为A、B、C、D四阶段，A存在器质性心脏病发病基础，心功能正常；B为器质性心脏病，心功能代偿；C为器质性心脏病，心功能失代偿；D为严重心力衰竭。此分类体现了疾病发展过程，尤其适合建立冠心病防治策略。事实上，正如扁鹊诊齐桓侯一样，疾病表现“由浅如深”、“由表及里”、“由轻至重”的过程。有早发冠心病家族史的青少年冠心病未发生时，就要防治危险因素，如杜绝吸烟，避免高脂饮食，多多运动，避免肥胖和高血压；冠心病已现端倪时，更要防治危险因素，并积极降低低密度脂蛋白胆固醇，使〈100mg/dl，冠心病处于高危状态时更要积极降脂，使LDL-C70 mg/dl，

此外，冠状动脉造影、冠脉介入或冠脉搭桥术适合应用于高危的左主干病变、三支或多支病变患者，及时开通梗死相关动脉或关键的罪犯血管以挽救生命，拯救冬眠或钝抑心肌。这样就能尽最大可能挽救心肌，避免日后心衰的发生。同时大剂量应用β-受体阻滞剂、ACE抑制剂、醛固酮受体拮抗剂，对于阻止心衰进展，逆转心室重构，极为有效。这样，防治冠心病心衰就构成了系统工程。即上游防治（降低危险因素）和下游防治（β-受体阻滞剂、ACE抑制剂）相结合，想得益彰，共奏奇效。

6．克服心衰加重的诱因，疗效显著

在心力衰竭的治疗中，当然纠正心力衰竭的病因是根本治疗措施。但是，有时病因不易确定，称为原发性，如原发性心肌病；有时病因不易纠正，如高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病。那么，在不易纠正心衰病因时，克服心衰诱因同样有效。

在高血压心脏病心力衰竭或其他心脏病心力衰竭伴有高血压时，纠正高血压非常有效。现举一例如下：

某男，76岁，患冠心病下壁心肌梗死已5年余，平时劳力时有胸闷、憋气和心前区压痛。心电图呈陈旧性下壁心肌梗死图形，曾行冠状动脉造影，右冠状动脉近端有斑块破裂，但堵塞管腔不足50%，因管腔粗大，未做处理。经肠溶阿司匹林、舒降之和倍他乐克等治疗一直病情稳定。半年前“感冒”后出现肺部干湿性罗音，不能平卧、紫绀、曾查WBC偏高，持续给予抗生素头孢呋辛、头孢哌酮、舒普深等，患者肺部罗音并未消除，反而出现明显哮喘音。于是请我诊治。该患者为冠心病，因缺血引起的心力衰竭。应该应用抗心肌缺血的药物，如硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂、肠溶阿斯匹林等，这些药物均应应用。经查患者血压为180-200/100-120mmHg，当地医生在长期治疗中注意应用抗生素，而未注意控制血压，这是对血流动力学施加最大影响的因素，结合患者为老年男性，有前列腺肥大，心率较快，给予患者比索洛尔（博苏）2.5毫克,日一次,然后改为5毫克日一次,并结合应用特拉唑嗪2毫克日一次，患者血压控制至

120/70~110/70mmHg，患者翌日即能平卧，两肺呼吸音清，气短消除，心前区憋闷也得到缓解。现已半年余，坚持服药，病情持续控制稳定。

心力衰竭的诱因包括感染；心律失常，尤其快速房颤和快速室上性或室性心律失常；水电解质平衡紊乱，如盐摄入过多、输液过快、过多；体力过劳；精神负担过重；心肺负荷过重，如妊娠、分娩等；环境因素如过冷、过热、气候剧变；治疗不当如洋地黄过量、利尿过度等；另外，甲状腺机能亢进、贫血、失血、肺动脉拴塞等都是心力衰竭的重要诱发因素。

在上述诱因中，最重要的诱因为快速心律失常，如心衰伴有快速房颤，只要将快速房颤的快速心室率迅速控制下来，即会取得显著效果。如某个快速房颤病人，心率达150~160次/分，这时因心脏舒张期过短、心室充盈障碍，同时房颤可使心输出量较窦性心律时减低15%~35%，这时可用西地兰0.4~0.6mg加入5%葡萄糖中静推5分钟，可在半小时内迅速将心室率控制在100次/分以内，这时可迅速缓解患者的呼吸窘迫、胸闷、憋气，并使肺部罗音、紫绀和端坐呼吸迅速得到控制。若平时无明显心衰表现，仅因快速房颤诱发心力衰竭时，将合贝爽10mg加入5%葡萄糖中静注5分钟，可使心房颤动时快速心室率减低30次/分左右，可使病情迅速得到控制。同样，给予美托洛尔静注或口服可控制静息和运动情况下的心室率，可取的显著疗效。

肺动脉拴塞导致的心衰加重，溶拴和抗凝治疗非常有效。

7 . 改善心室重构—心衰治疗的重要措施

心力衰竭时均存在心室重构。心室重构是由于心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡，心肌纤维组织增生后，在神经内分泌激活和心腔内容量、压力双重负荷下，心肌伸展，心腔扩张所致，心腔由正常的椭圆形变成球形，心脏力学性能明显降低。逆转心室重构即可逆转这种不良的力学结构，即可改善心功能。

已证实可逆转心室重构的药物有血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂。 大家已经知道慢性心力衰竭时存在神经内分泌激活，其中之一为交感—肾上腺素能神经系统激活，心力衰竭时血液循环中存在高浓度儿茶酚胺，已证实心衰病人生存率与血液中儿茶酚胺浓度呈负相关。儿茶酚胺浓度越高，其累积存活率越低。抑制交感肾上腺素能神经系统激活就需要β-受体阻滞剂。已证实有三个β-肾上腺素能受体阻滞剂可改善心衰患者生存率，这就是美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。前两者为选择性β1-受体阻滞剂，后者为非选择性β-受体阻滞剂，可同时阻滞β1、β2和α1受体。病人有糖尿病（二型）、慢性阻塞性肺病（COPD）、周围血管病等，仍可以应用选择性β1-受体阻滞剂，对糖尿病病人生存率有肯定好处。

1973年瑞典学者Waagestein报道了用β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病的经验，在此之前，无人在心力衰竭患者应用β-受体阻滞剂治疗，那时β-受体阻滞剂为心力衰竭治疗的禁忌症。经过一段时间的治疗，病人扩大的心脏奇迹般的恢复了正常大小，心脏收缩功能也大大改善了。Waagestein坚持不懈地继续努力。1993年他报道了美托洛尔治疗扩张型心肌病的大型临床试验，包括用药组194例，安慰剂对照组189例，美托洛尔从每日10毫克开始，在6周时间内逐渐增加至每日服药100~150毫克，治疗12~18个月，美托洛尔使主要终点事件（死亡、心脏移植或临床状况恶化）减少34%，美托洛尔倾向于减少扩张型心肌病死亡率和需要心脏移植的联合终点（P=0.058）。1996年Packer报道用卡维地洛治疗扩张型心肌病例，使病死率减低65%。

半年前，1例广泛前壁心肌梗塞后患有心力衰竭的患者，不能平卧，肺部经常有湿性罗音，明显呼吸困难、气短，心率常在110-120/分。在常规强心剂（地高辛）、利尿剂（双氢克尿塞）和血管紧张素转换酶抑制剂（雅施达）治疗后心衰明显好转，已能平卧，左室舒张期末内径达70mm，收缩期末内径达62mm。用美托洛尔（倍他乐克）由小剂量逐渐增至每天200mg，经过坚持不懈的努力，奇迹出现了，病人已能上下四层楼不气喘，无呼吸困难，自感精神倍增，体力充沛。经查心脏B超，左室射血分数已达50%以上（正常），E峰和A峰均已正常，左室已缩至舒张期末50.6mm，已达正常范围。您看，这不是采用β-受体阻滞剂明显逆转了左室重构吗？

我们对β-受体阻滞剂改善缺血性心脏病的左室重构进行了研究。经过3-6个月用药β-受体阻滞剂明显减少了左室舒张期末内径和收缩期末内径，对左室收缩功能指标有明显改善。采用倍他乐克治疗一个月时，左室射血分数略有下降，但这只需略增加血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂用量即可。

目前，经我们治疗的心力衰竭的患者，已有10余例心脏恢复大小，完全恢复了正常心脏功能，除β-受体阻滞剂外，ACE抑制剂、醛固酮受体拮抗剂,以及

中医中药在缩小心腔，改善心脏重构方面共奏奇效。我们称之为休养生息治心衰。

8．具有灵性的药物—螺内酯

在十六年前，那时畅行一种说法，叫做排钾利尿剂和保钾利尿剂。排钾利尿剂如速尿（呋噻米）、丁尿胺、双氢克尿塞等；保钾利尿剂如氨本蝶啶、氨氯吡咪和安体舒通（即螺内酯）。当时，无人重视这个行末的小“弟弟”。

有一次我给某报社的著名记者治病。他刚从北京治病回来，心衰严重，同时心前区还有一个响声如拉锯样的心脏杂音,在僻静的房间里，其响声更惊动四座。当时，我给他开了一张处方，用于治疗他的风湿性心脏病心力衰竭。数日后迅速好转，已无呼吸困难，并能平卧，并且他那平卧时响声惊动四座（杂音VI级，在室内不用听诊器就能听到）的心脏收缩期杂音也大为减轻。他一边表示感谢，一边半开玩笑的给我提出了一个难以回答的问题：第一，开搏通（上海施贵宝公司生产的卡托普利）这么多副作用就给我用，真有点不放心；第二，上面明明写着禁忌与安体舒通合用，您怎么就这麽给我用。

我当时解释说，第一，没有药没有副作用，施贵宝公司列出这些副作用是正式提醒医生，是尊重科学、对病人负责的表现。当时开搏通是中国市场上最好的血管紧张素转换酶抑制剂，已经证实它能降低心衰病人死亡率，并提高生活质量。 关于开博通和螺内酯（安体舒通）合用，因当时尚无足够的证据说服他（1999年公布RALSE试验证实小计量安体舒通可降低严重慢性心衰病人全病因死亡率30%，心血管病死率31%），我只是向他介绍了我下面的临床经验。

我的家乡有一位88岁的老翁，面目及全身水肿已如发面馒头，腹大如鼓，阴囊肿的象茄子大小，不能平卧，端坐呼吸，两肺布满湿罗音，心律不齐，心率80-110次/分。很显然，老翁是房颤并有严重心力衰竭，以左心衰竭为主。我真是不敢轻易给老人开张放心处方治病。我在无任何检验结果及监护措施保护的情况下，建议家属将老人送往石家庄检查一下再治。家属因经济困难，同时又怕死在路上，执意不肯远送，让我放心开处方。我给老人开处方如下：开搏通12.5mg日三次，双氢克尿塞50mg隔日一次，安体舒通20mg日三次，地高辛0.125mg日一次，消心痛10mg日三次。一张处方老翁吃了5年，全身水肿消退，能平卧，也不气短，还能下地到户外行走。家属将我夸为“神医”。

另一名为86岁的老妪，端坐呼吸、不能平卧已半月余。在某医院急诊科输液越输病情越重，腹大如鼓，全身水肿，再加老人有些老年痴呆表现，长期照顾老人真令家属倍感头疼，决定出院。我给这个病人作了检查，心律绝对不齐，心率达80-100次/分，两肺布满干湿罗音。显然是房颤伴左心衰竭。我给她开出了与上述老翁类似的处方，并停止输液。奇迹出现了，老妪第三天就能平卧，呼吸困难解决了。以后持续服用这些药物三年余，疗效持续稳定，开始每周查电解质一次，以后每月一次，半年一次，电解质持续稳定在正常范围。令人遗憾的是该老妪3年后患了脑出血，痴呆益发严重，完全丧失了自知力，屎尿不知，家属失去了治疗信心，不再坚持用药治疗，不幸死亡。

另一例患者，女性，76岁，患有风湿性心脏病已数十年，不能平卧、骨瘦如柴，肝大平脐、质硬，腹水，颈静脉怒张如手指粗细。在省内多家医院诊治，服用地高辛、开搏通、速尿片、速尿针注射液等。因无法利尿，准备起用丁尿胺（1mg=40-60mg速尿）利尿，患者尿量很少，时刻诉腹胀，注射速尿40-80毫克，

可有尿量100-200毫升。感到治疗的希望渺茫，于是要求出院。出院前我仔细检查了患者。患者肝大而硬，有腹水，即使利尿效果好时，肝脏也不回缩。患者血浆白蛋白低，而球蛋白高，于是鼓励患者加大安体舒通剂量至40-60mg每日三次。治疗数天后患者利尿增加，已无腹胀感；治疗20天后患者腹胀感消失，可正常利尿，患者住在一楼，这时可下楼活动和操持家务。家属和患者对治疗效果非常满意。

为什么安体舒通这个不值钱的小药片治疗效果如此神奇？安体舒通作用并不简单。首先，在心力衰竭时，体内有肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，也就是这些体液物质在血循环中异常增高。醛固酮在血中水平增高，除大家所熟悉的那些不利作用外，如保钠、排钾、升高血压，还会使血管壁胶元组织增生，使血管变细，使心肌内胶原组织增生，使心肌纤维化，恶化心肌重构，促进心肌细胞死亡和凋亡，促进儿茶酚胺类的致心律失常作用。安体舒通是醛固酮受体拮抗剂，可拮抗醛固酮的不利作用。在肝硬化腹水的治疗中，大剂量氨体舒通

（400-600mg/d）有明显利尿作用，除少数患者出现低钠外，无明显扰乱血中电解质。在Ralse试验中，纽约心脏协会IV级心功能患者，使用血管紧张素转换酶抑制剂+小剂量利尿剂+小剂量安体舒通（平均每天26mg），可使心衰全病因死亡率降至30%，心血管病死率降低31%。可见小剂量安体舒通的强大治疗作用。

9.小剂量 常利尿

心力衰竭时，离不开利尿剂的应用。但一提到利尿剂，立刻想到应用呋噻米（速尿）、双氢克尿噻后会造成低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱，易诱发洋地黄中毒、严重心律失常、低钾低氯碱中毒，严重稀释性低钠血症等。同时还能升高血糖、升高血脂、升高尿酸。总之，利尿剂应用不当，的确问题严重，甚至招致病人死亡。

那麽，利尿剂就应该慎用或不用了吗？并非如此，在高血压治疗中，小剂量利尿剂作为将压药使用可显著降低心血管病死亡率，并作为抗血压治疗的标准药物（AIIHAT）。我的经验是放心用、大胆用，小剂量、隔日用，量体重，常应用。

利尿剂治疗是高血压治疗的第一选择，有明确的降压疗效，并且小剂量应用不会升高血糖、血脂和尿酸，也不会造成低钾、低镁等。大型临床试验证实，小剂量、长期应用利尿剂还可降低冠心病发病率和死亡危险。根据高血压治疗经验，双氢克尿噻每日25毫克已算大剂量，可用12.5毫克或更少。我在心力衰竭治疗时常用25—50毫克每日或隔日一次，并结合应用安体舒通20毫克每日一次，可以在每周监测一次电解质或更长时间内不定期监测电解质的情况下长期应用。除有肾功能障碍者外，长期应用是安全有效的。大多数病人通过长期监测电解质发现，这样用药，血钾血钠血氯可长期稳定在正常范围内。

医生用利尿剂时有一个错误认识：一见下肢不肿就赶快停用利尿剂。这样做就错了。应提倡使病人恢复干体重（净体重）。一个心力衰竭病人，若近几天需要垫高枕头，这是需要利尿剂的指征；近几天明显气短，不能平卧，肺部有罗音这更是需要利尿的指征；上腹部感到胀满或肝区叩击痛，同样是应用利尿剂的指征。但这些都不如体重增加更敏感，体重增加是体内水钠潴留的最灵敏指标，应教会病人观察自己的体重，当病人恢复到最佳状态时，测一个净体重（或干体重），随着体内水分潴留的增多，体重会增加。若病人近1—2天明显增加1—2公斤，

则提示患者应该利尿，此时，患者尚不会有明显症状和体征，但这时就提醒医生应该利尿。

小剂量，常利尿，适用于所有失代偿的心力衰竭患者。小剂量利尿剂双氢克尿噻与小剂量安体舒通结合，可长期放心大胆地应用于心衰患者。这应该是“粗心人”办“明白事”。看起来似乎粗心大意，连电解质都不常监测，实际上经过1—2次监测后已胸有成竹。所有慢性心衰患者均存在明显的水钠潴留和肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，血循环中有高浓度的血管紧张素Ⅱ和高浓度的醛固酮，应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂开搏通，或依那普利就可抑制血管紧张素Ⅱ产生，并拮抗利尿剂造成的低钾、低镁、升高血糖等副作用，小剂量安体舒通就可以对抗醛固酮的有害作用。我反对突击式利尿。有些医生白天没有好好处理病人，晚上一见病人水肿、呼吸困难、夜间不能平卧，立即突击利尿，速尿加西地兰静脉推注，可能当时产生明显利尿作用，求得病人一夜舒服，让病人睡个好觉，白天又不管病人了。夜间又周而复始地应用速尿与西地兰。这样处理病人实际上是“简单化”“机会主义”，没有章法，胸无点墨。这样不需很久，病情一定恶化，会并发严重电解质紊乱，严重心律失常，造成极度衰竭，甚至病情剧变、死亡，局面不可收拾。

小剂量，常利尿，同时兼用血管紧张素转换酶抑制剂（如开博通、依那普利）和安体舒通，只需在病人正常排尿功能的基础上加个助推力，就不致使患者产生大量水钠潴留，同时也不会扰乱水和电解质平衡，更不会造成高血糖、高血脂、高尿酸。隔日利尿，还可使患者有一天时间发挥正常利尿功能，使生理性利尿功能得以保存，不致产生完全依赖利尿剂的情况。每日或隔日应用小剂量利尿剂，如同春风细雨、江水常流一样，不象山洪暴发般迅猛，但可江河常在，细水长流，润发万物、生机勃然。同时，血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素Ⅱ的生成。安体舒通可有效拮抗醛固酮，防止心肌纤维化并逆转心室重构，本药保钾、保镁，对防治心律失常确有疗效。根据Ralse试验结果，安体舒通可使严重心力衰竭患者病死率进一步降低30%，使心血管死亡率降低31%，使心衰恶化住院降低36%，并使严重心力衰竭人纽约心功能分级显著改善。在服用安体舒通的病人中有10%出现男性乳房发育症，而在未服用安体舒通的安慰剂组中，仅有1%出现男性乳房发育症，是安体舒通应用中一个值得注意的不良反应。

在心力衰竭采用利尿剂治疗的病人中，最好使血清钾维持在4.0—5.0mmol/l之间。这样，病人就放在一个稳定的平台上，不致因利尿剂应用扰乱电解质，诱发致命心律失常。这尤如试剂中具有缓冲液。血液中具有缓冲碱，可使pH经常保持在正常范围内，维持其抗风险的能力。

10.心衰病人无尿怎么办？

许多青年医生治疗心力衰竭时往往“好大喜功 急功近利”。一夜之间就想使水肿消退，使患者平卧；或者遇到病人不多想，动辄就给速尿注射液加西地兰等，甚至速尿一用再用，大量反复使用，不多时日，速尿用至每日600—1000毫克静脉点滴，尿量也很少，或者根本无尿。真是病人急的团团转，医生傻了眼。现将我们治疗成功的经验介绍给大家，以供参考。

某女、60岁、患风湿性心脏病30余年，10年前在北京阜外医院进行二尖瓣人工瓣替换术，此后一直采用华发令抗凝治疗。近半年来患者出现气短、不能平

卧。遂用强心剂地高辛0.125毫克日一次、开博通12.5毫克日三次、双氢克尿塞50毫克日一次。因尿量日渐减少，自感腹胀遂加用速尿20-40毫克每日一次或间断应用。因腹胀不能忍受经常应用速尿注射。患者入院后查体可见心界向两侧扩大，心律绝对不齐（心房颤动），心率110次/分，两肺布满湿性罗音；半卧位，颈静脉明显怒张如手指粗细；肝大平脐，轻度黄疸，腹水征阳性；下肢无浮肿。入院后停用开博通，因开博通合用速尿注射液有致无尿和急性肾功能衰竭的报道，遂改用依那普利5毫克每日二次口服，并用羟乙基淀粉代血浆500毫升加多巴胺40毫克加氯化钾1.0克，每分钟15滴，点滴至100毫升时加速尿20毫克入小壶内。用此方案后，每次尿量达800-1200毫升。但患者仍诉上腹涨满，改用参附注射液疗效不佳，患者要求出院。患者出院前改用安体舒通60毫克日三次，并用呋噻米片20毫克隔日一次，双氢克尿塞50毫克隔日一次，地高辛0.125毫克日一次 ，及依那普利5毫克日两次，出院后一周尿量增多，自感腹胀减轻，两周后患者能平卧，颈静脉怒张明显减轻，腹胀感消退，出院两月余，患者能平卧，肝脏明显回缩，黄疸消失，可上下三层楼活动，血清电解质在服药过程中持续正常。

某女，50岁，因心慌气短不能平卧10余年，黄疸日渐显加深、少尿、无尿住院。入院后查体，心律绝对不整，为房颤律，心率110次/分，不能平卧，两肺散在干湿性罗音，颈静脉及颜面静脉明显怒张，肝脏仅轻度增大（超声检查），叩诊平肋弓缘，上腹胀满，腹部膨隆，腰以下部位明显水肿，患者以前用药为卡托普利、双氢克尿塞、速尿注射剂、地高辛等，每日尿量仅100-200毫升，速尿用至每天80-160毫克，尿量仅300-500毫升。查血生化总蛋白7.0g/l，球蛋白轻度高于白蛋白，总胆红素52.1mg/dl，以直接胆红素为主，而尿素氮和肌酐均在正常范围，提示患者可能有肝脏实质性损害，于是给予安体舒通100毫克每日三次，并用双氢克尿噻50毫克隔日一次，速尿20-40毫克隔日一次，尿量增多至每日500-800毫升，腹胀感减轻，腹水明显消退，黄疸减轻，精神好转。

此两例病人均有采用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利与速尿一起应用的过去史，这两者一起应用，据文献报道可致无尿，应予注意。其原因可能为血管紧张素转换酶抑制剂扩张出球小动脉大于入球小动脉，故使肾小球滤过压降低，同时呋噻米为亨利氏袢利尿剂，由于强大利尿，更使肾小球滤过压再降低，因此造成无尿。因此，如遇同时应用该两药时，必须及时停用卡托普利。

根据我本人的用药经验，虽均为血管紧张素转换酶抑制剂，采用依那普利未曾发生过少尿或无尿现象，故此时可将卡托普利改为依那普利治疗。此时并用呋噻米也应该慎重。

以上介绍的两例，均有明显肝功能的迹象，故采用大剂量安体舒通治疗。安体舒通为醛固酮受体拮抗剂，这类心衰病人均有醛固酮明显升高现象，安体舒通可拮抗醛固酮的保钠、排钾、排镁作用，同时拮抗醛固酮的致心律失常作用。另外，还有其他潜在的有益作用。一例乙型肝炎并发肝硬化、门脉高压病人，腹大如鼓。我曾用安体舒通200毫克日三次，双氢克尿噻50毫克日一次及速尿片40毫克，每日一次，治疗一个月，腹水全消，以后患者再次怀孕，生下一女婴，患者再次存活5年余。

心力衰竭病人长期利尿，动辄采用速尿、丁尿胺，常使病人迅速产生利尿剂耐药现象，使患者少尿或无尿。建议青年医生在治疗心力衰竭时，不要轻易动用大剂量速尿利尿，特别是速尿的静脉注射剂。尤其是血管紧张素转换酶 抑制剂卡托普利不应与静脉应用的呋噻米（速尿）一起应用 ，以防迅速导致无尿。如

果应用足量强效的利尿剂（速尿及丁尿胺），尿量仍少于每天500毫升，并且水肿日渐加重则称为利尿剂耐药。产生利尿剂耐药现象时，美国心脏学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）推荐的防治措施为，将口服利尿剂（呋塞米，速尿）静脉注射或静脉点滴，并加用增加心输出量和肾脏血流量的药物如多巴胺（1.0—3.0ug/Kg/min）或多巴酚丁胺（2.5—10 ug/Kg/min）。我们的处理经验为：羟乙基淀粉代血浆（706代血浆）250—500毫升+10%氯化钾10—15毫升（如果血钾

利尿剂耐药实际上是慢性心衰病人的终末阶段，往往心脏极度扩大，射学分数低于20%，收缩压降低至100mmHg以下除有心脏泵功能衰竭外，还有心肌电衰竭，病人往往有室内传导阻滞，包括III°房室传导阻滞，后者往往需要安装心脏起搏器。我们的处理经验为，首先应用大计量肾上腺皮质激素（强地松40mg/m²）4—6周，然后逐渐减量，每周减5 mg，直至减完。许多利尿剂抵抗患者通过此项治疗措驰尿量大增，甚至每日高达3000—4000毫升尿量。难道激素治疗晚期心衰有如此神奇？为什么激素可以“利尿”，传统认为，慢性心衰晚期均存在肾上腺皮质功能减退，给予激素（强地松）后，增加肾脏皮质流量，减少髓质血流量。故而发挥利尿作用。另外，在部分炎症性心肌疾病患者，强地松抑制炎症反应。可能还不只是这些作用。重要的是，皮质激素与醛固酮结构相似，大剂量皮质激素与醛固酮竞争醛固酮受体，阻断醛固酮的有害作用。尤其皮质激素与螺内酯合用时，可能使醛固酮受体更加完全阻滞。因此发挥强大利尿、利钠作用。现举两个例子：

某男，50岁，黑龙江人患扩张型心肌病已十余年，呼吸困难，不能平卧，房颤，腹水及下肢水肿，曾在当地多方治疗，就诊时明显少尿、无尿，每日静注速尿100—200mg，不注射时即胀痛难忍，浮肿及呼吸困难加重，除常规口服药外，给予强地松60mg口服，每晨一次，三天后尿量增加，一周后增至每日3000mg以上，原来使用的利尿剂停用，仅有安体舒通和双氢克尿塞每日12.5mg口服，病情缓解出院。

某男，42岁，邯郸人，患扩张型心肌病十余年，房颤，呼吸困难，不能平卧，腹水，下肢水肿，肝大，黄疸，胸痛难忍，肺栓塞。就诊时已有大量腹水、胸水，并有低钾低钠低氯，血压

心衰病人无尿时常使病人无望，家属失望，医生束手无策。介绍上述经验，常使患者和家属“山穷水尽疑无路，柳暗花明又一村”。

12心力衰竭治疗中的困惑

在心力衰竭治疗中经常发生事与愿违，病情加重，乱上加乱的情况，使医生感到窘迫，使治疗陷入困惑。

在治疗心力衰竭时，经常将开搏通与速尿注射液结合应用，开始时尿量很大，

以后尿量渐少，最终发生无尿。我们曾有两例病人因无尿而死亡。虽然文献认为，系血管紧张素转换酶抑制剂扩张出球小动脉大于入球小动脉，降低肾小球滤过压，而速尿为亨利氏袢升支利尿剂，大量抑制钠氯重吸收，两者相加可使肾小球滤过压严重减低，以至无尿。但是在我的经验中，联合应用依那普利和速尿注射液未发生此种情况。应该提出，血管紧张素转换酶抑制剂应禁忌用于双侧肾动脉狭窄病人，用药可致急性肾功能衰竭。

在慢性心力衰竭患者频繁和大剂量使用强效利尿剂速尿是不明智的，许多病人在频繁和大剂量使用之后常致电解质紊乱，造成低钾、低镁、低钠、低氯、碱中毒，甚至诱发洋地黄中毒、严重心律失常和严重稀释性低钠血症，造成严重低血压、全身衰竭、甚至死亡。当然大剂量利尿剂对高血糖、高血脂也是不利的，但严重血流动力学恶化比高血糖和高血脂时更直接威胁生命。

在严重稀释性低钠血症病人，常想到输给3%或5%的高张盐水。我曾遇到二位外地请求会诊的病人输高张盐水，其结果是心衰更形加重。我们曾经有一例输等张生理盐水，结果非但没有救命，反而造成心衰更加严重，最后死亡。因此，在严重心衰病人使用高张、等张盐水是万万要慎重的。

在慢性心力衰竭病人，往往因胃肠淤血，从胃肠丢失蛋白，同时影响营养物质吸收，而淤血肝则致制肝脏造白蛋白能力降低，这时患者往往明显消瘦，骨瘦如柴，皮包骨头；但却腹大如鼓，有大量腹水，下肢水肿，这时血液生化测定会发生总蛋白降低，尤其白蛋白明显降低，出现白蛋白/球蛋白比值小于1.0，即蛋白比值倒置，这时可称为慢性心力衰竭并发恶液质综合征。这时利尿困难，医生往往束手无策。有的医生说，这有什么困难呢？于是就给补充人体白蛋白，果然效果奇验，下肢水肿消退，腹水减少，但心力衰竭马上加重了。胸憋、不能平卧、两肺湿罗音，严重心衰旋踵而至，什么原因呢？要知道，下肢水肿和腹水就象长江中下游的洞庭湖、鄱阳湖以及分洪区一样，您注射白蛋白就会将大量水分吸收入血，好似围湖造田，缩小湖面,势必升高了长江水位。注射补充白蛋白,使大量水分吸收入血，就是升高静脉循环的水位，此时心脏前负荷骤然加大，因此心衰加重就势不可档了，因此，切忌不要给骨瘦如柴的慢性心衰患者输进白蛋白。这是画蛇添足。

慢性心衰患者并发心律失常时，尤其是洋地黄中毒并发室性心律失常时，许多医生使用“最安全”、“最有效”的药物：利多卡因。利多卡因安全吗？利多卡因静注后，半衰期为10—15分钟，而在老年、心力衰竭及严重肝血流量减低时半衰期长达20小时，因此，心衰时应用利多卡因应小心，应用心得安、甲氰脒胍时，肝脏对利多卡因清除率减低，更易出现利多卡因中毒，利多卡引中毒时患者出现昏睡、麻木、头昏、精神错乱、呕吐、恶心、严重窦房阻滞，窦性停搏等。在洋地黄中毒并发室性心律失常时应用利多卡因仍需谨慎。洋地黄中毒应“防”重于“治”，洋地黄本身是防治心力衰竭“中性”药物，不增加，也不减少病死率，小计量（0.125mg/d）应用即可防止中毒。

采用β-受体阻滞剂抢救急性心衰是一种重要的认识错误。一天，我评审一篇稿件，其稿件的是反对β-受体阻滞剂用于心衰的治疗，作者举出了他最近经历的两例死亡的病例，作者将β-受体阻滞剂用于急性血流动力学尚不稳定的心力衰竭的治疗，结果两个病人都亡命归西了。这是重要错误。β-受体阻滞剂用于心力衰竭的治疗时，首先心力衰竭应处于血流动力学稳定的状态，能平卧，不需采用西地兰、速尿等静脉强心利尿药物，第二必须小剂量滴定法用药让病人适应后，再缓慢增量。β-受体阻滞剂为改善心肌生物性能的药物，需要时间过程好象孩子抱

牛。一天家中产生一牛犊，孩子好奇，将牛犊抱起来，日复一日，一年后小牛变为大牛，孩子仍能抱起大牛。慢性心衰应用β-受体阻滞剂犹如“孩子抱牛”。急性心力衰竭时马上投以大剂量倍他乐克，犹如孩子骤抱大牛，势必压断筋骨，必然导致病人死亡。

在右心室梗死并发泵衰竭的病人，大剂量应用硝酸酯类是一重大错误。右室梗死常发生于下壁心肌梗死的基础上，采用大剂量硝酸甘油时常使血压明显降低，尤其是有右室梗死时往往使血压更多降低，颈静脉怒张、肝大，这时并不需要利尿剂，恰好需要较大量补充血容量，扩容以充分使右心室利用更大前负荷，恢复左室功能。这时应用硝酸甘油静点就会使病情明显加重。即使是左室前壁心肌梗死，过量使用硝酸甘油也是危险的，若心率＞110次/分或＜55次/分，应停用硝酸甘油，否则会加重心肌缺血。注意硝酸甘油除致窦性心动过速外，还可导致严重窦性心动过缓、低血压和心脏骤停，而血压＜90mmHg时就不应使用硝酸甘油。硝酸甘油在严重心衰病人有可能恶化肺部的通气/灌流比例失调，使缺氧更严重。

在慢性稳定性心衰病人经常吸氧是否合理？最近欧洲心脏病学会未推荐此类病人吸氧。实际上，即使对于稳定的急性心肌梗死病人，最初3-6小时吸氧，并未证实其合理性，对于稳定的心衰病人常规吸氧可使外周循环阻力增加，对心衰病人不利。

要注意慢性稳定的心衰病人应有适量的运动。运动可增强病人的循环机能，肌肉的汲筒功能，并增强抗血栓、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤等各方面的能力。不运动对慢性稳定性心衰病人。运动可提高生活和生命质量。

13氨力农、米力农—慢性心力衰竭时应用加重病情

医生在应用氨力农、米力农治疗心力衰竭时，会发生初始疗效满意，旋即病情加重，甚至死亡的情况。在我们应用氨力农的病人中，不止出现一例病情加重并死亡的情况。但是及时停用，仍可使病人存活。我曾遇两例因采用氨力农、米力农治疗，病人已致病情垂危，及时停用，并采用正确的治疗，不但转危为安，而且至今身体康健。

例一， 女，64岁，因胸闷、憋气、不能平卧，以冠心病严重心衰Ⅳ级住进某市医院，患者既往曾有劳力后胸闷、胸痛史数年，住院后查体，患者两肺满布干湿罗音、不能平卧、心率100次/分，血压120/70mmHg，心尖部可闻及奔马律，住院后给予硝酸甘油静脉点滴，卡托普利6.25毫克日三次口服，地高辛0.125mg日二次口服，双氢克尿噻25毫克日三次，因心衰治疗不佳，于是改为心先安静点，后用氨力农0.5-3mg/kg静点，滴速为6-10μg/kg/分，病情初见好转，3-5天后日见加重，患者明显气短，胸闷，不能平卧，两肺布满湿罗音，明显紫绀，遂急请会诊，结合患者有既往缺血性胸痛病史，考虑患者为缺血性心脏病心力衰竭。因此停用心先安、氨力农等通过增加心肌细胞内cAMP浓度增加心肌收缩力的药物，并增加卡托普利用量，由6.25毫克增加至25毫克日三次，改双氢克尿塞为25毫克日一次，安体舒通20毫克日三次，仍改用硝酸甘油静点，加用上述措施后病情渐趋稳定。病人渐能平卧，呼吸困难好转。因患者为缺血性心脏病，遂加用倍他乐克6.25毫克日二次，丽珠欣乐（5-单硝基异山梨醇）20毫克日三次，患者病情日见稳定，倍他乐克逐渐增量至50毫克每日三次，现病人已存活10年余，身体健康。此病人住院初治疗方案原本正确，只要坚持治疗，定可收效，但医生“急功近利”笃信“氨力农的强心效果”致使病情加重，及时停用该药，并

用血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂，才挽救患者生命，并长期保持病情稳定。

例二， 女，72岁，患者因胸闷憋气，不能平卧住进某市医院，患者既往有陈旧性广泛前壁心肌梗死。住院后查体：血压120/70mmHg

心率120次/分，心尖部奔马律，两肺满布干湿性罗音，不能平卧，腹水征阳性，肝区叩击痛并有下肢浮肿。住院后给予开博通6.25毫克日三次，双氢克尿噻25毫克日三次，并间断应用西地兰和速尿静注，静滴硝酸甘油、心先安后改为静滴米力农，患者短时间好转，数天后心慌气短加重，不能平卧，紫绀，两肺满布干湿性罗音并有濒死感，血压110/70 mmHg，呼吸40次/分，少尿至无尿，肌酐增至200mg/dl，遂急请会诊。患者病情加重，其一是因为广泛前壁陈旧性心肌梗死，已发生心肌重构或有室壁瘤，其二是因为重用米力农所致，遂停用心先安、米力农，改用依那普利5毫克日二次，双氢克尿噻50毫克隔日一次，安体舒通20毫克日三次，并间断应用口服速尿片20毫克隔日一次，仍改用硝酸甘油静点，并给予倍他乐克6.25毫克日二次，经3-5天后改为12.5毫克日二次，在初步改善心力衰竭后改为12.5毫克日三次及25毫克日三次，患者血压持续较低，维持在100/60 mmHg左右，嘱患者坚持用药，慢慢增加β-受体阻滞剂剂量。现患者病情稳定已5年余，仍继续用药。本例患者本是缺血性心脏病心力衰竭，仍是医生误信米力农的强大疗效，病马加鞭的措施越治越重，差一点使病人丢掉性命，而改用治疗心肌缺血和心衰的措施后使病情好转。

氨力农口服制剂因血小板减少、肝脏损害及胃肠道反应现已停用，而静脉制剂可以用于急性心力衰竭采用其他药物无效或准备行心脏移植前应用。用于慢性心力衰竭病人应属病马加鞭、催人早死的措施。事实证明，可使病人症状及血流动力学短期呈现改善，而5-6天后渐趋恶化。以后持续用药超过十天，则增加死亡率。本文两例用药不足十天即明显加重。因此氨力农和米力农只限于在心脏外科急性低心排综合征、急性心肌梗死严重心衰病人短期应用，长期用药一定增加死亡率。

14. 急性心肌梗死并发严重泵衰竭怎么办

在学术界此问题似乎已很明确，但是能介绍活灵活现的临床经验者却很少。 急性心肌梗死并发严重泵功能衰竭，一般心肌梗死面积超过左心室功能心肌数量的25%（新鲜心肌梗死+陈旧心肌梗死）时，即会发生心力衰竭，即killip分级的Ⅱ级心功能，forrester分型的Ⅱ型，这时根据Swan-Ganz导管（漂浮导管）测定结果应为，肺毛细血管压（简称肺毛压）应超过18-20mmhg，而心脏指数应大于2.2升/分/米2（一般大于2.5升/分/米2）；若梗死心肌总量大于左心室功能性心肌数量的40%时，即会发生心源性休克，这时采用漂浮导管检查结果应为，肺毛细血管压大于18-20mmhg，而心脏指数小于2.2 升/分/米2，严重时小于1.8升/分/米2。一般认为这时病人住院病死率应为85%-100%。后者为killip分级的Ⅳ级和forrester分型的Ⅳ型。

学术界认为，这两者都应在Swan-Ganz导管监测下进行治疗。那么，什么是Swan-Ganz导管呢？Swan-Ganz是发明此导管的两名外国人的名字。该导管一般设有4腔，第1腔通往导管最远端，称为端孔腔；紧邻端孔有一气囊，有一腔（第2腔）与气囊相通，即第2腔为气囊腔，紧随气囊之后有一热敏电阻，第3腔称为热敏电阻腔，可测量血温，有一导丝与此连通；第4腔距端孔约29cm，设计

为注液腔，可用于测量上腔静脉和右房压力。该导管工作原理为，当严重急性心肌梗死时，可在床边插入此导管，当插至上腔静脉（或下腔静脉）后，气囊充气，并同时监测压力曲线，顺血流漂进右房、右室、肺动脉，直至肺小动脉。当完全楔顿后，测定压力即为肺毛细血管压，放气时测定压力即为肺动脉压，这时由注液腔注入5-10ml冰盐水，同时由热敏电阻监测温度（热）稀释曲线，这时仪器即自动计算出心脏输出量或心脏指数（心脏指数即心脏每分钟输出量除以病人的体表面积）。紧随气囊之后有一热敏电阻，根据肺毛细血管压和心脏指数即可确定心肌梗死病人的血流动力学属于那一类型。

学术界一般认为，属于forrester Ⅳ型或killipⅣ型的患者应由主动脉气囊泵稳定病情，然后进行紧急冠状动脉造影、冠状动脉腔内成型术（PTCA）和安放支架，对不合适PTCA和支架安放者可进行主动脉—冠状动脉旁路移植术。这两种治疗措施可使心源性休克患者的病死率减低至50%。

没有此条件的医院怎么办？难道就不治病了么？我给大家介绍我的一些成功经验。

某男，58岁，入院前3天发生心前区憋闷、疼痛、冷汗，活动时加重，入院当天早晨出现心前区剧痛、冷汗、恶心、呕吐，患者自认为系胃肠炎，直至难以忍受时才就医，入院后查心电图为急性广泛前壁心肌梗死，有高血压和糖尿病史，入院后血压持续低于100mmHg，血糖达300mg/dl以上，心率达100—130次/分，静点硝酸甘油、胰岛素、氯化钾、给予小剂量开搏通。患者仍有严重胸痛、憋气，并出现心包摩擦音，于是增加硝酸甘油静滴剂量至50μg/分，患者胸痛更重，而血压降至80/60 mmhg，进而降至50/30mmhg，患者不能平卧而双肺满布湿性罗音，紫绀，大汗、四肢厥冷，于是在静点硝酸甘油内加进多巴胺和多巴酚丁胺（每500毫升液体内各加入100毫克），血压提升至80-90/50-60mmhg心率120—130次/分，仍有明显紫绀、四肢厥冷、全身冷汗，直至夜间血压降至难以测出，脉搏微弱，于是停用所有血管扩张剂，包括硝酸甘油、卡托普利，并该用静点多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明，血压上升，但脉搏微弱，四肢厥冷。急性心肌梗死合并糖尿病病死率在30%左右，而急性心肌梗死并发心源性休克病死率为85%--100%，家属已做好死亡准备。这时认真检讨过去的治疗方案，患者严重胸痛、憋气加用硝酸甘油，还加用卡托普利，急性心肌梗死时，保持血流动力学稳定极为重要，血压低于100 mmHg，尤其低于90 mmHg，就不应大剂量应用硝酸甘油，更不应加卡托普利。而加用卡托普利后使血压进一步下降，使冠状动脉灌注压进一步降低，收缩期血压低于90mmHg、心率高于110次/分就不应该再静点硝酸甘油。停用硝酸甘油，改为静点阿拉明、多巴胺和多巴酚丁胺，目的是首选维护血流动力血稳定，然后连续给予1-6-二磷酸果糖两剂（共100克），患者奇迹般复苏了，后半夜患者血压升至80/60 mmhg，肺部罗音减少，紫绀减轻，至天明时血压升至96/60mmhg，心率降至100次/分，于是继续给予1-6-二磷酸果糖，葡萄糖—胰岛素—氯化钾注射液（GIK液），并加量胰岛素控制血糖至7-10mmol/l。又治疗一天后患者血压升至110/70mmhg，心率降至100次/分以下，于是停用多巴胺，并将多巴酚丁胺减量，继续静点硝酸甘油仅10μg/分左右。患者得救了。得利于应用1-6-二磷酸果糖？得利于撤除硝酸甘油？得利于多巴胺和多巴酚丁胺的应用？我看，首先受害于硝酸甘油过量，续之受害于卡托普利降压。对于急性心肌梗死后病人稳定血流动力学为第一要务。

另一例为38岁男性，因胸闷、憋气、剧烈胸痛伴全身冷汗入院，入院后心率达106次/分，血压100/60mmhg，心电图示广泛前壁加下壁心梗，不能平卧，

两肺散在干湿性罗音、轻度紫绀，给予静脉肝素及尿激酶溶栓治疗，硝酸甘油静点，每分钟10-15μg，并在静滴液中加进多巴胺和多巴酚丁胺，因患者为广泛前壁心肌梗死，故给予卡托普利6.25毫克，然后给予12.5毫克日三次，并给予双氢克尿噻12.5毫克日一次、安体舒通20毫克日一次，入院后一天心率达到120-130次/分，血压降至60/30 mmhg，不能平卧，两肺满布湿性罗音，紫绀，呼吸深大，达40次/分，周身冷汗，此时患者已处于心源性休克状态，于是停用开博通，增加多巴胺用量至10-15μg/kg/分，多巴酚丁胺至10μg/kg/分，并给予氟美松20毫克静注，静点1，6-二磷酸果糖两次共100克，严格限制输液速度不超过25-30滴/分，补钾、补镁（给予门冬酸钾镁），并给予高浓度葡萄糖-胰岛素-门冬酸钾镁，一天后心率降至110次/分，血压升至90/60mmhg，两肺罗音减少，紫绀减轻，可半卧位，三天后血压升至100/70mmhg，心率降至100次/分以下，可平卧，于是应用小剂量倍他乐克、开博通、双氢克尿噻、安体舒通、舒降之及硝酸酯治疗。一周后病情稳定，现患者健康，未遗留心功能障碍。

此两例均系广泛前壁心肌梗死，初始用药时均符合硝酸甘油静点的指征，即收缩压＞90mmhg，而心率不得高于110次/分。但是用药过程中血压降低，若低于90mmhg，心率＞110次/分时应停用硝酸甘油，此两例均未停用，硝酸甘油致低血压可能是造成心肌加重缺血直至心源性休克的原因之一，因此应在应用硝酸甘油过程中务必注意硝酸甘油用药指征、用药量、血压和心率是否稳定？有否呼吸困难及呼吸频率增加。

心源性休克时应否应用多巴胺和多巴酚丁胺？此两例证实用药取得明显疗效。根据多巴酚丁胺可使冬眠心肌 和挫抑心肌恢复收缩功能，因而，在心源性休克时可使用多巴酚丁胺增加心肌收缩力，暂时克服严重低血压和心功能不全。

此两例是否得利于1，6-二磷酸果糖的应用？过去我一直不信它有此功效。但查阅资料，无氧酵解时，1克分子1，6-二磷酸果糖比1克分子葡萄糖多提供2克分子三磷酸腺苷，在严重心肌缺血的部位，也许心肌真的获得“救命稻草”，而且1，6-二磷酸果糖在动物实验时可使心肌梗死面积明显缩小，使脑梗死面积明显缩小，在体外循环心脏手术病人，应用1，6-二磷酸果糖使心脏自动复跳率明显增加，而需电复率纠颤率明显减少。因此，我们断定在这些病人中应用1，6-二磷酸果糖，至少是有益的，在某些情况下可起到生死攸关的挽救生命的作用。 15 β-受体阻滞剂治疗慢性心衰

——“孩子抱牛”疗法

β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的疗效已得到大型的临床实验肯定，其疗效不用置疑。总体上可降低减慢心衰病人全病因病致死率约35%，尤其是显著降低心脏猝死发生率。并且降低住院率和医疗费用。可以说，是经济实惠，好吃不贵的药物。只是用药开始时需要患者病情基本稳定，没有静脉应用速尿、西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺以及氨力农、米力农药物，可以平卧或基本可以平卧，肝区无扣击痛、下肢无水肿、无腹水、两肺没有湿性罗音，病人已恢复“干体重”。纽约心脏病学会心功能分级可以为Ⅱ级Ⅲ级 或Ⅳ级。

β-受体阻滞剂只是限定于大型临床试验筛选出的药物如美托洛尔（倍他乐克），比索洛尔（搏苏，康可）和卡维地洛。其它未被证实治疗心力衰竭有效的β-受体阻滞剂万万不能选用。

大型临床实验证实，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗74个病人年（1人年，

即1个患者采用某疗法治疗一年，较安慰剂对照组多挽救一个病人，而采用β-受体阻滞剂只需治疗29个病人年，就可多挽救一个病人，两者结合，只需治疗21个病人年就可多挽救一个病人，故β-受体阻滞剂治疗心力衰竭可谓成本小、收效大，简单而经济。根据CIBIS-Ⅱ统计表明，采用康可治疗组无论英国、法国和德国都较安慰级治疗组降低10%的医疗费用。

采用β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭，我们已积累丰富的经验，尤其对倍他洛克和比索洛尔经验积累丰富。

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭必须在常规治疗心力衰竭的药物保护下，使病情已基本稳定后才开始用药。这些药物包括：洋地黄、利尿剂（呋塞米、双氢克尿噻、氨苯喋啶）、血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利等），甚至醛固酮拮抗剂（如安体舒通）。通过应用这些药物，使病情基本得到控制和稳定。在此基础上再加用β-受体阻滞剂。我的体会，如为缺血性心脏病，因β-受体阻滞剂是控制心肌缺血的最直接、最有效的药物，可适当放松限制。在急性心肌梗死病人只要没有中重度心力衰竭，即可加用β-受体阻滞剂；如果为缺血性心脏病心力衰竭，只要病情基本稳定即可用药，Ⅳ级心衰病情稳定也可用药。最近CIBIS-Ⅱ和MERIT-HF的亚组分析均证实比索洛尔和美托洛尔用于重度心力衰竭，可延长生命，提高生活质量。

美托洛尔(倍他乐克)在心力衰竭使用法如下:首先给与患者最小的开始剂量

6.25mg日二次,每3~5天增加6.25mg,在6~8周时间内逐渐增加剂量至每天150~200mg.而比索洛而从1.25mg每天一次开始,每1~2周增加1.25mg,在6~8周时间逐渐增加剂量至每日10mg（或10 mg以上）,卡维地洛从3.125mg每日两次开始,每周增加3.125mg,直至25mg日二次。

在β-受体阻滞剂逐渐增量过程中，一定掌握渐进的原则，万万不可操之过急。我经常对心衰病人讲“孩子抱牛”的故事。此故事近似“吹牛”，但却富于哲理。一日母牛产一牛犊，孩子好奇，将牛犊抱起来，日复一日，一年过后，牛犊变为大牛，孩子仍能抱起大牛。β-受体阻滞剂治疗心衰，外国人认为先变坏，后变好。一个月内，尤其减弱交感—肾上腺能系统对心肌收缩力的支持作用，病情加重，3个月后逐渐变好，这叫作改善心肌生物学性能。若用药增量过程中，血压下降，低于90mmHg则将利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或其它血管扩张剂（如硝酸酯）减量，或将β-受体阻滞剂减量，退回原来用药级别。若活动时心率减慢至＜55次/分，则将β-受体阻滞剂适当减量，一般若病人休息（不活动）时心率不低于50次/分，睡觉时不低于40次/分，不必将β-受体阻滞剂减量。若出现心力衰竭症状加重，如水肿加重，不能平卧，两肺出现湿性罗音，这时应将血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂适当增量，或将洋地黄（若未用至足量）适当增量，若能克服心衰加重，则继续坚持β-受体阻滞剂的原用量，若心衰加重不能克服，则将β-受体阻滞剂适当减量，退回原用药级别，一般不要随意停用β-受体阻滞剂。因为，对于缺血性心脏病病人，随意停用β-受体阻滞剂是极其危险的。

在β-受体阻滞剂治疗心力衰竭期间，在大约1个月期间内，患者的心功能有可能明显减低或一度恶化。这时，除上述处理措施外，我常用中药升阳益气、补气养阴已提升患者的耐受能力。这些中药可持续应用，如柴胡、黄芪、β-受体阻滞剂、白术、人参（或党参）、麦味、等。应用这些中药后血压提升、手足温暖、脉搏稳定。可度过β-受体阻滞剂用药初的加重期。如一开始就两者合用，即中西医结合，大多数使β-受体阻滞剂用药初始的加重期可以越过（即“隐匿性加重”），而直达改善期。在1~3个月时间心功能就会逐渐改善到明显改善。一般说来，一

个月左右时心肌去除交感神经支持作用后的负性肌力作用与β-受体阻滞剂改善心肌生物学性能的正性肌力作用相平衡，而在三个月则主要表现正性肌力作用和生物学性能改善作用，6个月时，生物学改善作用更为明显。

根据我们的经验，β-受体阻滞剂对扩张性心肌病改善心肌性能的作用来的更快、更直接。对于缺血性心肌病，则需时日。举例如下：

某男，64岁，半年前患急性广泛前壁心肌梗死，不能平卧，两肺满布干湿罗音，颈静脉怒张，肝大、压痛，经用肠溶阿斯匹林、舒降之、消心痛、依那普利、双氢克尿噻后心衰仍未控制，左室舒张末内径达75mm，收缩末内径64mm，EF仅0.25。FS0.15 于是加用比索洛尔1.25mg一直加用到每日7.5mg、10mg,患者心率仍达80~100次/分,但血压降至80~90mmHg,这时即增加中药柴胡、黄芪、丹参、党参、麦冬、五味子、炒白术、甘草等，服上述中药后，病人血压稳定在90 mmHg左右，手足温暖，脉搏有力，感到有气力。考虑比索洛尔降压作用比倍他乐克更具优势,于是改用倍他乐克每日100—150mg，以后血压维持在90mmHg以上,经过半年治疗,患者可上下4~5层楼无心慌气短,查心腔大小左室舒张末已达55mm左室射血分数已达0.49~0.50。表明采用β-受体阻滞剂有明显改善左室重构的作用。

某男，38岁，半年前劳累后心慌气短，未介意，10天前突然气短、憋气、紫绀、不能平卧，咯白色泡沫痰，心律绝对不齐，心电图示心房颤动，心室率150—180次/分。心脏彩色超声示左室舒张末内经78mm，收缩内经66 mm，左室射血分数（LVEF）0.28;其他心腔如左房、右房、右室均显著扩大。符合扩张型心肌病伴房颤。首先给予患者西地兰0.4—0.6 mg入小壶静点，控制心室率至100次/分以下，患者病情立刻稳定，并能平卧，两肺罗音消失，使用β-受体阻滞剂博苏1.25mg每日两次口服，使房颤时心率稳定在100次/分以下（注意，次病人是快速房颤，首先应用较大剂量稳定心室率是对的）。同时加用血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂以及小剂量利尿剂，并同时服用补气样阴中药，一个月内病情稳定，3个月时心脏明显缩小，现已半年余，心脏缩小至正常大小，身体健康。

16. 心力衰竭并发心律失常怎么办

严重心力衰竭患者非常容易并发心律失常，尤其是并发房颤和室性心律失常。心衰患者并发房颤、严重室性心律失常，如短阵室速、持续室速、室颤等表明心衰已进入晚期阶段。

室性心律失常中，尤其常见的是室性早搏，早搏常呈多源性或多形性,或呈R on T型,早搏往往为单发或频发，呈短阵室速或持续室速者也有。

应用洋地黄的患者更易出现心律失常，其心律失常的特点为多样性、易变性，即洋地黄中毒可出现各种各样心律失常，并且变化迅速。具有特征性者为房速伴2：1房室传导阻滞，往往提示低钾；双向型心动过速，往往提示心室内存在交替的传导途径；房颤伴Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞。心衰患者应用洋地黄时心律失常存在多样化、易变性。即应警惕洋地黄中毒，多数需要停用洋地黄并补钾、补镁，应用足够剂量的螺内酯使血钾保持在4.0—5.0mmol/L之间，并应用低剂量的洋地黄，如地高辛0.125mg/d，可有效减少并防治洋地黄中毒。

心衰患者并发单形室速和多形室速往往表示病情极为严重。心衰患者并发房颤，若心室率不快（60—100次/分），只需纠治心衰症状即可，若心室率明显加快，心率＞ 120次/分则用洋地黄，可用西地兰0.4—0.6毫克加入葡萄糖20毫升中静推，迅速将心室率降至100次/分以内，病人心悸、呼吸窘迫的症状就会明

显好转。控制心室率困难，同时血压偏高时（收缩压＞130—140mmHg），可考虑并用美托洛尔（倍他乐克）12.5—25毫克日二次或地尔硫卓30毫克日三次。合贝爽（地尔硫卓注射液）10毫克加入葡萄糖中静注5分钟，可使心室率迅速下降20—30次/分左右，并使血压降低，房颤并发心衰 患者主要由心室率过快引起时，可以采用上述治疗。往往洋地黄仅控制静息时的心室率，而美托洛尔和地尔硫卓可控制静息和运动状况下的心室率。

心力衰竭患者并发室性异位搏动非常常见，要不要积极处理？有些医生急于用药，静推并静点利多卡因，口服美西律、心律平、莫雷西嗪等，“急功却总看不到近利”。我的意见是：1、不处理2、慢处理3、从根本上处理。

对少数几个早搏，根本不予理会，这是“不处理”；但要根据患者有无低氧、低钾、低镁，积极处理低钾、低镁，若血钾较低时（〈4.0mmol/L），则予以补钾、补镁，规则服用螺内酯比补钾、补镁更有效，应使血钾经常处于4.0—5.0mmol/L之间。同时针对病因、诱因进行处理，如有严重心肌缺血或β-肾上腺素能神经激活，则改善心肌缺血并重用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，β-受体阻滞剂逐渐加量,直至靶剂量，如倍他乐克150—200 mg/d，博苏10 mg/d，卡维地洛50 mg/d，这是“慢处理”；针对心力衰竭的病因、从根本上予以治疗，这是治本的措施。如高血压心脏病必须长期有效地控制血压；心脏瓣膜病必须置换病变瓣膜；甲亢心脏病心力衰竭并发心律失常如房颤、房扑、室上速时必须彻底控制甲亢，控制甲亢后就能控制房颤、房扑。若仍未纠正心律失常，采用药物治疗或电复律即可。

心力衰竭晚期并发室性心律失常，我的处理方法是补钾、补镁、尽量采用β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂治疗，保持血钾、血镁 比中等水平高一点（如血钾≥4.0 — 4.5mmol/L），心律失常会明显少一点；我的经验重用安体舒通治疗，证实可明显减少心律失常的数量。不用抗心律失常药，胜过应用抗心律失常药。这种经验已由国外巴西作者的工作得到证实。

并发室速时何药最有效？我的经验是，若能应用β-受体阻滞剂，将β-受体阻滞剂加大到靶剂量，如CIBIS-Ⅱ试验中，比索洛尔用至10毫克/日，MERIF-HF试验中倍他乐克用至200毫克/日,COPERNICUS试验中，卡维地洛用至50毫克/日，都证实β-受体阻滞剂减少心脏猝死40%以上，其主要机制就是β-受体阻滞有着显著抗心律失常作用。我曾经治疗20余例室速患者，其中有些病例有严重心衰，采用大剂量美托洛尔治疗，至今长期存活。如一例肥厚梗阻型心肌病患者，10年前因心衰、三度房室传导阻滞安装双腔DDD型起搏器，安装后心前区杂音明显减弱，心衰立即好转，数年后肥厚的室间隔及左室心肌肥厚程度明显减轻，2年前患者出现心腔扩大、心功能Ⅲ--Ⅳ级并有反复发作的持续室速和晕厥、心悸、胸闷和心衰表现。加用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和倍他乐克治疗后，心力衰竭明显好转，室速控制。后将倍他乐克加至50毫克日三次，并用胺碘酮0.2日一次，室速得到彻底控制。

心力衰竭发生严重心律失常时，胺碘酮是最受青睐的药物。心衰伴有心房颤动时，电复律并采用胺碘酮维持窦型心律。心衰伴有室速、室颤及其他严重室性心律失常时，如当时血流动力学严重受累，病情严重不稳定，应尽快采用电复律，并用静脉胺碘酮维持治疗。如当时血流动力学稳定，可用胺碘酮（可达龙）静脉注射复律及维持治疗。胺碘酮静脉注射用法如下：胺碘酮3~5毫克/kg（150毫克）加入5%葡萄糖中静脉推注10分钟（15毫克/分），静注过快可致严重低血压，然后以1.0毫克/分维持静脉滴注6小时，继之以0.5毫克/分静滴24~48小时,一般每

日总量不超过1200毫克。若静脉推注后心律失常未得到控制,则在10~30分钟后可重新静脉推注150毫克。我国胺碘酮口服剂量较小，一般推荐0.2日三次，共5~7天。然后0.2日二次，共5~7天。由于剂量偏小，发生肺间质纤维化、肝脏损害、甲状腺功能异常者很少。胺碘酮在心力衰竭患者中应用，并无明显负性肌力作用，有些作者甚至认为可有一定程度的正性肌力作用。

因此，对于心衰时心律失常的治疗，推荐应用β-受体阻滞剂、胺碘酮、补钾、补镁，治疗原发病和消除诱发因素。安体舒通的抗心律失常作用值得重视。

17. 重症心衰并发稀释性低钠血症怎么办

重症心力衰竭并发稀释性低钠血症时往往为心力衰竭的极严重阶段，死亡率极高。病人经反复多次利尿后，心衰仍然严重，不能平卧，严重呼吸困难、紫绀、极度衰竭，血压偏低，甚至濒临休克状态。收缩压仅70—80mmHg左右。这时，患者严重低钠、低氯、低钾、低镁，甚至血清肌酐、尿素氮升高，多并发严重心律失常。当严重低钠血症时，病人会出现神志淡漠、昏睡甚至昏迷。这时真是危象丛生，状如正倾塌的大厦，顷刻会屋塌人亡，束手待毙，告穷归天。我们见到多例严重心衰病人，伴有稀释性低钠血症，出现昏迷，昏睡，意识丧失或出现谵妄、狂燥、定向力消失，该时血钠往往低于110mmol/L，甚至低于100mmol/L ，最低者低于86mmol/L，血氯仅66 mmol/L，并伴有严重低钾。推测这种谵妄、狂燥可能与低钾、低氯碱中毒有关。

严重低钠低氯时，必定出现血压降低；严重低钾低镁时又会出现严重心律失常；严重心衰不能平卧、肺淤血和水肿，又严重影响肺部气体交换，造成缺氧酸中毒，同时心肌收缩无力及体内神经内分泌激活，这些都使病人陷入心衰的恶化机制，内皮素、血管紧张素II、儿茶酚胺浓度极度升高，病人处于极度衰竭状态。怎么急救？这时往往洋地黄、利尿剂已无能为力，氨力农、米力农只会病马加鞭，促进早死，怎么办？

对此类病人，文献主张应用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利，可用依那普利）、高渗盐水、甘露醇脱水等，采用羟乙基淀粉代血浆（706代血浆）250ml+多巴胺40 ml+门冬酸钾镁20 ml+呋噻米20—40 mg缓慢静点（15滴/分）。取得了极其显著的功效。此类病人难治的原因为：患者除有严重心衰不能补钠（盐水）外，又处于严重低血压状态，肾血流量明显降低，甚至肾小球内根本不存在滤过压，因为这时动脉压很低70—80 mmHg，而静脉压很高，甚至接近动脉压，肾小球何来滤过压？何来滤过液？

羟乙基淀粉代血浆可替代胶体在血循环中短时间存在，产生胶体渗透压，它能将组织液吸进血循环中，提高动脉压，短时间使水肿消退，同时，706代血浆的小分子和中分子淀粉可经肾小球滤出，并不被肾小管吸收，起到溶质性利尿作用，多巴胺则辅助升高血压，增强心肌收缩力，但该药的作用主要是增加肾血流量，所以两者相得益彰，再加速尿作用于亨利氏袢升支的利尿作用，故此方案使利尿作用极为强大，可升高血压并迅速大量利尿，使患者立即恢复活力，同时本方案兼顾补钾、不会造成低钾，本方案实际就是补充生理盐水，因706代血浆中实际含有的就是生理盐水。因为高分子淀粉起到溶质性利尿作用，而大量利尿后排水大大多于失钠（尿液终究不是盐水），因水肿液扩张而形成的低钠血症，由于大量缩减血容量和体液量缩水，而使血钠迅速提升至正常范围。

重症稀释性低钠血症的治疗方法有应用3~5%的高张盐水提高血钠血氯，应用25%的甘露醇100~250 ml静滴以利尿；应用血管紧张素转换酶抑制剂对抗肾

素— 血管紧张素— 醛固酮系统激活。但这些均不十分有效，不象本方法升高血钠血氯迅速，而利尿作用强大。现举例如下：

某男，心慌气短20年，左侧肢体瘫痪麻木3天，以风心病二尖瓣狭窄、心房颤动、脑栓塞住神经内科，经治疗左侧肌力渐恢复，但心慌、气短、胸闷、不能平卧加重，肝大、颈静脉怒张，全身重度水肿，并出现谵妄、昏睡，持续给予地高辛、开搏通、双氢克尿噻、氨苯喋啶并补钾，血钾3.5 mmol/L，而血钠持续低于100 mmol/L，血氯60 ~80 mmol/L。全身浮肿持续加重。于是停用氨苯喋啶，坚持补钾，并用羟乙基淀粉代血浆500 ml加入氯化钾1.5g，多巴胺40毫克静脉点滴15滴/分，在液体输入50—100毫升时，在点滴壶内加入呋噻米40毫克，患者尿量第一天即达1500毫升以上，连用三天，水肿消退，肝脏大小缩至正常，颈静脉怒张消失，复查血清电解质，血钠达132mmol/l，血氯达98mmol/l，血钾

4.5mol/l。患者已能平卧，谵妄、昏睡消失。以后持续给予开搏通12.5毫克，日三次；地高辛0.125毫克，日一次；安体舒通20毫克，日三次；双氢克尿噻50毫克，隔日一次，并持续口服肠溶阿司匹林75毫克，日一次，病情稳定，水肿消失，并继续采用改善中风的治疗措施。

患者，女，56岁，主因劳累后心慌气短9年，加重5天，以风心病、二尖瓣狭窄伴关闭不全、主动脉瓣关闭不全、房颤、心力衰竭Ⅳ级住院，入院后持续给于地高辛控制心室率至100次/分以下、开搏通、双氢克尿噻、安体舒通治疗。患者不能平卧、颈静脉怒张、肝大平脐，轻度黄疸、下肢浮肿，曾加用多巴酚丁胺、硝酸甘油、和酚妥拉明静脉点滴，速尿入点滴壶治疗等，患者血钠持续低于115mmol/L血氯70—80mmol/L，患者变为无欲、昏睡状，四肢冷 ，以后心率持续在110—130次/分，血压持续在70-80/50-60mmHg，两肺仍有大量湿性罗音，为重度心力衰竭伴稀释性低钠血症，于是给予羟乙基淀粉代血浆500毫升并加氯化钾1.0克，多巴胺40毫克静脉点滴，每分钟15滴，点滴100毫升后血压升至100/70mmHg，心率降至96次/分，心音有力，于是在点滴湖内加入速尿20毫克 ，患者尿量急剧增多，当日尿量2000毫升，复查血钾升至3.5mmol/L血钠130mmol/L血氯92mmol/L,意识开始清楚,遂将羟乙基淀粉代血浆改为250毫升加多巴胺20毫克 、氯化钾0.5克静点日一次，5天后电解质完全正常，心衰完全控制。遂改为依那普利5毫克日二次、双氢克尿塞50毫克隔日一次、安体舒通20毫克日三次、地高辛0.125毫克日一次，控制心衰后，出院继续维持治疗。

某男、67岁、心慌气短26年，以风心病二尖瓣狭窄伴关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全，心力衰竭IV级，房颤伴完全右束支阻滞入院。患者不能平卧，两肺布满干湿罗音，颈静脉怒张，肝大、黄疸，腹部膨隆，下肢水肿。入院后给予开博通、地高辛、双氢克尿塞、吸氧等治疗。患者出现频发室早呈二联律，疑及洋地黄中毒遂补钾。入院后20天腹水增多、无尿、黄疸加重，精神淡漠，以后逐渐演变成浅昏迷；端坐呼吸、重度紫绀，血压80/60mmHg、心率110次/分，呼吸急促。急查电解质：血钾5.1mmol/L、血钠108mmol/L、血氯80mmol/L、BUN140.3mmol/l。考虑昏迷为稀释性低钠血症所致。给予羟乙基淀粉代血浆500毫升加多巴胺40毫克静点，每分钟10滴，并加速尿40毫克入点滴壶内。静点过程中血压即回升至110/70mmHg，尿量达1100毫升。输完一剂患者精神好转，已渐清醒。急查电解质，血钾未变，钠氯均有回升。血钠已升至110mmol/L、血氯升至90mmol/L。连用三天后患者已能平卧；共利尿6000毫升，钾、钠、氯均恢复正常范围：血钾4.0mmol/L、血钠136mmol/L、血氯103mmol/L，病情平稳，黄疸已见消退，腹水明显减少，患者已成半卧位。停用

706代血浆，继续给予依那普利5毫克日二次、双氢克尿塞50毫克隔日一次、安体舒通20毫克日三次、地高辛0.125毫克日一次治疗。

本方案之所以具有强大的提升血钠、血氯和强大的利尿作用是与706代血浆、多巴胺与速尿联用有关。其中羟乙基淀粉代血浆起到升压、增加肾血流量和溶质性利尿作用；而多巴胺增加心肌收缩力，升提血压，并增加肾血流量，与速尿联用，可发生强大利尿缩水作用。一瓶羟乙基淀粉代血浆（706代血浆）即是一瓶生理盐水，含氯化钠4.5克（76.92毫当量氯化钠）。一个60公斤体重的人，其细胞外液量为60Kg×0.2=12Kg，即为12升。因此输一瓶706代血浆可使细胞外液提升6.40mmol/L。但是因为这些病人为稀释性低钠血症，本身并不缺盐，甚至全身钠和氯含量超过正常储量。只因为体内储留水过多，才致血钠和血氯严重降低。本方案采用多巴胺暂时提升血压，并增加肾皮质血流量，而小分子和中分子淀粉在肾小管内不吸收，起到溶质性利尿作用，再加速尿为亨利氏袢升支利尿剂，利尿作用强大，因而本方案利尿作用强大，利出尿液中钠和氯含量终究小于生理盐水。因此，本方案纯属将全身潴留的液体进行缩水和浓缩。故血钠和血氯迅速提升，而血钾可能因大量利尿有降低，所以本方案中注重了补钾。

经过我们临床对50余例严重心衰伴稀释性低钠血症患者的临床验证，除极个别心衰极为严重，肾功能严重异常者未能挽救外，均使严重心衰伴稀释性低钠血症的垂危病情起死回生，使病人心衰控制，病情康复。

重症心衰伴稀释性低钠血症是临床上极为危重的情况，应重在预防。严重心衰时医生动辄开出速尿、丁尿胺等大剂量强效利尿剂，同时患者又在限盐，这时很容易出现低钠血症。低钠血症的先兆首先是恶心、食欲下降、精神萎靡，继之意识淡漠，心衰变的难以控制，利尿剂失效；另外大剂量应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯也对低钠血症的发生起到推波助澜作用。因此，应用大剂量螺内酯应注意进正常食盐量的饮食。

文献推荐，应用血管紧张素转换酶抑制剂有助于防止严重心衰伴稀释性低钠

血症的发生。

20. 起搏器在心力衰竭治疗中的作用

起搏用于治疗心力衰竭，疗效是否显著？作用到底有多大？此问题应该根据不同病情决定。现介绍五个病例如下：

例一：某男，58岁，心慌气短、乏力20年，不能平卧、憋气、颈静脉怒张3天入院。入院后查体：血压110/70mmHg，心率25~30次/分，肝大、叩击痛，双下肢轻度浮肿，两肺布满干湿性罗音，心尖部有Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音，心电图示患者为二度二型房室传导阻滞~三度房室传导阻滞，心脏B超发现患者为肥厚梗阻型心肌病，室间隔厚度为20mm，左室后壁12mm，并有二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM）。于是，安装双腔DDD起搏器。安装起搏器后，患者当时利尿约5000毫升，水肿全消，很快能下床活动，两肺罗音、紫绀等立即消失。患者反映说；“立即好转”。患者起搏器安装两年后，复查B超显示室间隔已减至14mm，左室后壁减为10mm，SAM现象消失，10年后室间隔已减至12mm，为正常厚度。自安装起搏器后心衰消失，患者恢复正常心功能。此患者心衰主要为II°~III°房室传导阻滞所致，故安装DDD起搏器后使心率恢复正常，同时DDD起搏，由于改变了心室激动顺序，使SAM现象消失，使左室流出道梗阻消失，这些都促进了心功能恢复。

例二：某男，75岁，心悸10年，心慌气短憋气2年余，患者为家族性窦房

结病，自幼窦性心动过缓，10余年前出现心房颤动后心率加快，有心悸感，2年前房颤波消失，变为结性心律，心率仅20~30次/分，于是患者明显气短、憋气、胸闷，全身水肿，两肺布满干湿性罗音。自用中药补中益气汤、生脉饮、理中汤以及西药多巴胺、多巴酚丁胺等治疗2年余，心衰仍未纠正。于是决定安装起搏器治疗。安装VVI起搏器后当天，利尿达5000~8000毫升，浮肿几乎全消，可以平卧，憋气、胸闷全无，可正常活动。安装起搏器后半年，患者又出现房颤或房颤与起搏心律交替出现，心功能显著改善。

例三：某男，88岁，心慌胸闷气短一年余，1年多来患者感到胸闷憋气，需枕高枕，心电图为二度二型房室传导阻滞，心率30~40次/分，血压118/60mmHg。患者两肺有少量干湿性罗音，两下肢水肿，患者并有前列腺肥大，轻度肾功能不良，BUN14mmol/L，肌酐170μmol/L，患者及家属因年龄大，一直拒绝安装起搏器。后来家属见到其它病人安装起搏器状况良好，于是准备安装一台VVI起搏器，其实，该病人无论从经济状况还是临床需要均符合安装DDD双腔起搏器，安装起搏器后当天患者尿量达3000—4000ml，翌日，水肿全消，可平卧，再次复查连肾功能不良的征象，肌酐和尿素氮增高也消失了。BUN已降至7.0mmol/L以内，肌酐已降至76μmol/L。

例四：某男，54岁，为例1之弟，心慌、气短、胸闷、憋气十余年，不能平卧3年，心电图为房颤律，心率达30~40次/分，面部静脉及颈静脉高度怒张，似“海蛇头”。呼吸困难呈端坐位，大量腹水，腹部膨隆如鼓，下肢水肿，阴囊肿大如茄子，下肢及阴囊流淌渗液，生化检查总蛋白低于60g/L，白蛋白低于30g/L，黄疸。超声检查肥厚梗阻型心肌病已向扩张性心肌病转化，LVEDD已达68mm。能否救活，没有把握。因患者家境贫穷，于是先给患者安装VVI心脏起搏器，起搏心率调至80bpm，并给予伊那普利、螺内酯及夫噻米、双氢克尿噻口服，并给予706代血浆250毫升+多巴酚丁胺40毫克+速尿40毫克静点。患者迅速感到轻松，一昼夜利尿3000毫升，发亮的下肢及阴囊立即变皱，腹部轻松变软，又连用静滴706代血浆两次，患者迅速好转。患者因经济紧张，自带临时起搏器回家。一月后患者再次住院，水肿全消，可平卧，可下床活动，于是将临时心脏起搏器更换为永久VVI心脏起搏器，继续应用大剂量螺内酯、ACE抑制剂、双氢克尿噻，患者可平卧，劳动能力大为改善，心脏缩小，胸闷、憋气消失。

以上是四例因心动过缓造成心力衰竭，安装起搏器后取得显著疗效的实例。 另外，有十余例安装起搏器后的病人，通过调整不同的P-R间期（即起搏器A-V延迟），并未发现100ms的短A-V延迟可以改善心功能。

心力衰竭的病人如果 存在完全性左束支传导阻滞，可以安装三腔起搏器，两支电极在心室，分别在右室心尖部和右室流出道；或一支电极置于心尖部，另一支电极置于心大静脉内，这样，可使这两支电极组成一对阴阳极，使左右心室同时激动，或使室间隔同时激动，这样即克服了左室激动滞后于右室的情况，这样安装电极，究竟可否纠正心力衰竭，现尚待大型临床试验的资料来回答。

现有资料表明，如果病人需要起搏器起搏治疗时，将电极放置于右室流出道（最好放置于希氏束附近）较右室心尖部明显增加心输出量约20%，这是安装起搏器治疗心力衰竭应予注意的问题。在这里安装起搏器电极，主要问题是电极如何固定，一般要采取主动固定电极，电极头顶通过螺旋旋入心肌，但需要注意一定不能损害希氏束。

另一种情况为起搏器仅起到保证心电稳定性的作用，更便于实施心衰的内科药物治疗。举例如下：

例五：某女，76岁，患高血压10余年，有“慢支”病史，血压持续在160-180/80-100mmHg，心率76-110次/分，不能平卧，两肺湿性罗音，下肢浮肿，肝大，黄疸，腹水，心电图为完全性左束支传导阻滞+I°房室传导阻滞，P-R间期0.26秒，考虑三束支阻滞。心脏彩超示左室扩大，左室舒张末径68mm，收缩末径58mm，射血分数0.30，患者多次发生急性左心衰竭，经用ACE抑制剂、螺内酯、夫噻米及双氢克尿噻治疗后，患者渐能平卧，血压仍高达150-160/90-100mmHg，考虑病人为三束支传导阻滞，计划安装三腔心脏起搏器，使左右心室同步，但家属未同意，只同意安装DDD心脏器搏器。起搏器安装后，因心率有保障，故加大β-受体阻滞剂博苏剂量，由1.25毫克每日一次，渐增至15毫克每日一次，患者血压控制稳定在120/80mmHg左右,心率控制在60-70次/分，经过半年治疗，左心腔由68mm,渐缩至49mm，射血分数上升至0.54，患者完全恢复健康。

此患者恢复健康，靠起搏器？靠药物？我看主要靠ACE抑制剂、β-受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂螺内酯的应用。起搏器在用药过程中起到了保证心律和心率的作用，为药物应用的基础条件。

21. 小青龙汤——急性肺水肿的“消泡剂”

中医认为，“心为君主之官，神明出焉”；而“肺为相辅之官，治节出焉”；“肺为水上之源”。这里治节，犹如天之行云布雨，若肺的功能正常，则治节正常，体内阴液正常敷布，各种水道通利畅通。

急性左心衰时，两肺布满湿性罗音，呼吸窘迫，可喷出大量白色或粉红色泡沫样痰，两肺听诊状如煮粥。这种现象自然是肺的“治节”功能出了问题，肺失肃降通调水道之职司，故水饮溢于两肺。

张仲景在金匮要略和伤寒论中写道：“伤寒，„„心下有水气„„或小便不利，少腹满，或喘者，小青龙汤主之”又写道“咳逆倚息不得卧，小青龙汤主之”“肺胀咳而上气，烦躁而咳，脉细者，心下有水，小青龙汤加石膏汤主之”。

张仲景的这些论述不正象我们今日的急性左心衰竭、急性肺水肿吗？古人没有强心剂洋地黄、呋塞米（速尿）、吗啡和各种血管扩张剂可用，而小青龙汤是最有效的处方。但是时至今日，小青龙汤用于急性左心衰竭和喘息性支气管炎仍是非常有效的处方，我把他称之为急性肺水肿的“消泡剂”并不过誉。在急性肺水肿时，他可使肺部干湿性罗音尽快消除，病人尽快稳定下来。现举两例如下：

某男，60岁，患风湿性心脏病已30余年，曾行二尖瓣交界分离术，近2月来心慌气短、不能平卧，喉中如风鸣音。入院后检查，心率110次/分，血压120/70mmHg心率绝对不齐，为房颤律，端坐呼吸，紫绀，两肺布满干湿罗音，并有明显哮鸣音，心尖部可闻及舒张期奔马律。心脏B超检查符合风心病二尖瓣狭窄（瓣口面积2.2cm2），并有二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，左房径为68cm，左室舒张末径为60cm，经用地高辛0.125mg日二次,卡托普利12.5mg日三次,双氢克尿噻50mg隔日一次,安体舒通20mg日一次,并静点硝酸甘油10-15μg/分,患者心率已稳定在100次/分以下,已能平卧,但双肺仍有大量哮鸣音和干湿性罗音,于是静点氨茶碱250mg(加入5%葡萄糖250ml)，缓慢静点，患者肺部罗音仍未明显减少,考虑患者并发肺部感染，将青霉素改为头孢呋辛(西力辛)每日3.0g,患者肺部罗音仍未减少,仍如风鸣声.患者仍有呼吸窘迫、明显气短、脉浮数而散，于是给予患者小青龙加石膏汤。处方如下：炙麻黄8g 生杭芍6g 细辛3g 干姜6g 桂枝6g 五味子6g 清半夏6g 生石膏10g 甘草5g水煎服。服药一剂后，

肺部干湿性罗音明显减少，连服3剂，罗音几乎完全消失。患者呼吸窘迫缓解、气短已解除，脉搏有力，自感体力增加，精神改进，要求出院。

例三， 某女，65岁，患风湿性心脏病已30余年，近半月“感冒后心悸、气短、憋气加重，不能平卧。入院后查体：体温37.5℃,脉搏120次/分,呼吸36次/分,血压110/60mmHg 心律绝对不整,为房颤律,两肺布满干湿性罗音,并有明显哮鸣音,入院后给予卡托普利12.5毫克日二次,双氢克尿噻50毫克隔日一次,安体舒通20毫克日一次,地高辛0.125毫克日二次,消心痛10毫克日三次,并静点硝酸甘油10-15微克/分.用药后患者心率控制至100次/分左右,胸憋减轻,已变为半卧位,紫绀明显减轻.抗生素控制肺部感染,采用青霉素960万单位/日静点,患者体温仍轻度增高,咳黄痰,两肺仍有明显干湿性罗音及哮鸣音。因患者家庭困难，未改用更好的抗生素，患者脉浮数而散，于是给患者开具小青龙汤如下：炙麻黄8g 生杭芍6g 细辛3g 干姜6g 桂枝6g 五味子6g 清半夏6g 生石膏15g 另加银花10g 黄岑8g 甘草5g水煎服。若患者有黄痰，发热，此方可加重生石膏的用量，并加用银花、黄岑。用药后，肺部干湿性罗音立即减少，服3剂后基本消失。

小青龙汤作为张仲景经方，用于治疗风寒束表，痰饮停胸患者的治疗，疗效卓越。现用于治疗急性左心衰竭，辅助强心清除肺部罗音卓有成效。

另外，小青龙汤用于慢性喘息性支气管炎消除哮鸣音和支气管痉挛也是非常有效的方剂。最近，我将此放开给一名幼儿，该幼儿2岁，患肺部感染，肺部罗音持续存在，虽经多种抗生素治疗半月余，体温和白细胞均已正常，但仍未消除肺部罗音，改用小青龙汤后，三剂后使罗音消除。我将其用于多例喘息性支气管炎患者均收到明显疗效。

按中医理论，小青龙汤中麻黄、桂枝、芍药行营卫而散表邪，表邪散，则肺之肃降功能恢复；干姜、细辛、半夏行水气而止呕咳；水气行，则水饮散，呕咳止；五味酸而敛肺之逆气，甘草和诸药。故本方有内经所谓“以辛散之，以甘缓之，以酸敛之”合奏肺主肃降、治节之功。日本皇汉医学对于麻黄给予很高评价，认为“利水圣药莫过于麻黄”，我国清代名医陈修园认为：“（干）姜（细）辛（五）味（子）一齐烹，长沙法（张仲景法）细而精”。本方在治疗肺部感染，喘息性支气管炎时，消除肺部罗音方面确有超凡功效。

22. 阴平阳和, 精神乃治

中医认为肾为先天之本，脾为后天之本。后天之本非常重要，在没有静脉大输液、静脉高营养作为营养支持的年代，的确象中医先贤所述的那样，“有胃气则生，无胃气则死。”即使先天之本肾气，也要靠后天之本脾胃的维系，同时，脾主运化水湿，在水液代谢中起重要作用。先天性之本肾在心力衰竭中起何作用呢？中医认为：肾藏精、主生长、发育与生殖，主水和主纳气，肾与膀胱相表里。在这里，中医已经将肾与心力衰竭密切联结在一起了。主水，既是主持全身水液代谢，调节全身液体平衡。《素问 逆调论》中言及，“肾者水脏，主津液”。全身津液敷布、升清降浊，全靠肾中精气（阳气）的蒸腾气化，而肺的肃降和通调水道，脾脏运化水湿，全靠肾中精气的主宰。而肾主纳气，“纳”既是吸入固摄肺脏纳入的氧气，又是吸纳、固摄全身精气。此处有点与血液中血红蛋白的功能相类似。《类症治裁·喘症》中谈到，“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和。”

以上根据中医脏腑学说，已将心力衰竭与肺、脾、肾三脏密切联系在一起了。

那么根据阴阳学说，与心力衰竭如何联系呢？正如上面谈及的“阴阳相交，呼吸乃和”。在中医基本理论中对阴和阳关系有一始终如一的认识，认为这是事物对立统一的两个方面，两者之间的关系为互相依赖、互相制约、彼此互根，消长平衡，相互转化的关系。《素问· 阴阳应象大论》说，阴在内，阳之守也，阳在外，阴之使也，《素问· 生气通天论》写道，“阴平阳秘，精神乃治。阴阳离决，精气乃绝。正是烘托了这种互相依存，互相消长的关系。

在心力衰竭的治疗中，同时应该维系身体阴阳的平衡，作到阴平阳秘，精神乃治；同样既顾及肺的肃降和通调水道功能，这为治标，又要顾及肾主纳气，肾中精气对肺主肃降，脾主运化水湿的支持和维系作用，加强对后者的扶助。中医认为，扶助先天之本，属于扶正培本。只有标本兼治，才能使心力衰竭较长时间得到稳定。

我在治疗心力衰竭的实践中，对肺肃降的作用，主要是治标，主方为小青龙汤加减，对脾主运化水湿的作用主要应用方剂有：苓桂术甘汤、五苓散、补中益气汤、防己黄芪汤加减化裁（注意木防己中可能含有马兜铃酸，可致急性肾功能衰竭，可改用茯苓、猪苓）。在滋补肾气的方剂则重用金匮肾气丸。但在所有这些方剂的运用中，一定注意三点：（1）扶助正气；（2）行气活血；（3）平秘阴阳。心力衰竭时，既存在心脏供血的前向器官的供血供氧不足，需要扶助正气，提高心脏功能和供血供氧能力；同时又要行气活血，因为心力衰竭存在后向器官的淤血，并且易形成血栓，行气活血可能也会改善心衰患者的血流动力学；同时，现代心力衰竭主要病因为冠心病所致，行气活血为标本兼治之举；第三为平秘阴阳，所有心力衰竭的治疗，若不注意维系阴阳平衡，正如素问所言，就会阴阳离决，精气乃绝。因为此，中药处方中就要兼顾上述三个方面。如我治疗心力衰竭重在补脾的方剂中，则兼顾活血化淤，平秘阴阳。方剂如下：黄芪、丹参、党参、麦冬、五味子、白术、甘草。方中黄芪、党参、白术补气健脾，丹参一味功兼四物汤之功能，有行气、活血、补血之功效。党参、麦冬、五味子则有活血、生脉，提高心脏功能之功效，甘草和诸药，此方用于冠心病、心肌炎、心肌病等轻、中、重度心功能减低疗效明显。而重度心力衰竭时，我则重用金匮肾气丸加减。金匮肾气丸方剂如下：熟地、山药、山萸肉、茯苓、泽泻、丹皮、制附子、桂枝。方中熟地滋补肾阴，为主药，而制附子、桂枝则温补肾阳，山药、茯苓则健脾利湿，山萸肉则补益肝肾、酸敛肾中元气；丹皮则活血化淤，泽泻则利水渗湿、助肾敷布津液，通调水道，共凑治疗心力衰竭之功效。

在心力衰竭的治疗中，有些方剂峻利逐水，有些方剂大补元阳，有些一概活血，这些都是不正确的。心力衰竭的治疗，应该是和风细雨，平秘阴阳，润物细无声式的治疗，才会对患者有利。

目前，中医药的治疗尚缺乏大型临床试验为其疗效提供依据。但在我治疗的心衰病人中，辅助中药治疗者均取得了较好疗效，并很受患者欢迎。相信，象金匮肾气丸、补中益气汤、生脉饮这样的方剂平秘阴阳、扶助正气，应该对心力衰竭的治疗取得很好的辅助疗效。

23.扶正培本，挽救生命

心力衰竭时心脏往往大如牛心。正常人的心脏不过250-350克，即使无病，也随年龄增长，心脏重量增加。许多扩张性心肌病患者的心脏舒张期左心室横径可大至80-90mm，而其心腔也相应扩大，故而有“牛心”之称，重量可达1000

克。这样的心脏却大而无力，大而无效，心肌失去足够的收缩力。心脏象“病马”，病人象“破车”，“病马”架着一辆“破车”，时刻有“车毁马亡”之虞。怎么办？歇马修车，养精蓄锐。这时可用中医语言表达—扶正培本，挽救生命。

中医认为“肾为先天之本，脾为后天之本”。《素问·逆调论》中言及“肾者，水脏，主津液”，全身津液敷布，升清降浊，全赖肾中精气（阳气）的蒸腾气化，而肾又主纳气，即纳入并固摄肺脏吸入之气，又纳入水谷精气，故摄全身元气。心力衰竭时呼吸困难，抬肩大喘，咳逆短气，肾不纳气之故，故可采用金匮肾气丸（汤）辅佐肾脏纳气。但根据我本人的经验和感受，心力衰竭时重在补脾。脾为后天之本，主运化水湿。脾气旺，则水道通调，津液敷布，升清降浊，精气蒸腾气化也就完成了，故可补先天之本—肾之不足，使肾脏重新藏精纳气，固摄元阳元阴，达到阴平阳秘，精神乃治。

我在处理心力衰竭时，根据不同情况，经常应用的扶正培本、升阳益气、健脾利湿方剂为补中益气汤（或张汤纯升陷汤）用于心衰重，咳逆短气、全身浮肿时，主要是扶助中气，补益脾气，健脾利湿；若病人心悸重，可重用茯苓，采用五苓散、苓桂术甘汤。并重用黄芪、柴胡、人参等升阳益气、扶正培本为主药。若病人病情平稳，可用黄芪生脉饮加味，方剂如下：黄芪、丹参、柴胡、党参、麦冬、五味子、甘草。方中黄芪、柴胡升阳益气，固摄元阳；丹参活血补血，功兼四物汤，而当肾、麦冬、五味子则补气养阴，平衡阴阳，使之达到阴平阳秘，精神乃治。

外国人认为采用β-受体阻制剂治疗心衰，先变坏，后变好。为什么先变坏呢？就是因为β-受体阻制剂去掉了β-受体和交感-肾上腺素能的支持作用，短时间（1个月内）病情加重，然后1-3月后才渐变好。我们采用中於扶正培本、升阳益气、补气养阴与西药ACE抑制剂、β-受体阻制剂、醛固酮受体拮抗剂合用。患者再无先变坏的一幕，通过中药扶正培本，可直接变好，持续变好。

24.如何使用经典强心药物—洋地黄

洋地黄作为经典强心药物已应用了200余年，经久不衰，但是， 直至近十年，通过大型临床试验—DIG试验，人们惊奇的发现，原来洋地黄并不延长病人生命。它既不增加病死率，也不减低病死率，是个中性药物，可在某些病人改善生活和生命质量。

那么，洋地黄就真的没大用了吗？否。药物恰如画家手中的笔，农民手里的锄。作家用笔可创作旷世杰作；农民用锄头既可耕田种地，也可揭竿而起，推翻一个旧世界，创造一个新社会。

现在治疗慢性心力衰竭的药物，已经经历了由洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂的转化。洋地黄的应用已退居次要地位。

对于慢性心力衰竭，应首先强调应用ACE抑制剂和利尿剂，在此基础上合用洋地黄往往使病人的心衰症状和体征得到基本缓解和控制；而对于血压较低者或有快速心房颤动（房颤时心室率〉100次/分）者，加入洋地黄可起到很好的治疗作用。这时您可应用小剂量地高辛（每天服用0.125-0.25mg），对于缓解心衰、减慢心室可起到画龙点睛之功效；对于高血压伴心力衰竭者，这时不用洋地黄；只用硝普纳迅速降压至〈140/90mmHg，ACE抑制剂和利尿剂，吗啡迅速镇静，速尿利出多余体液，可迅速见效。吗啡用于急性左心衰的治疗，真象加了“石膏”或“盐卤”，“一锅豆浆变豆腐”一样神奇。在病人血压狂升、严重窘迫、端坐呼

吸、极度呼吸困难、紫绀、两肺满布干湿性罗音、状如煮粥的情况下，吗啡3-5毫克静脉推注，可使病人立刻化险为夷。

若急性心衰时病人为快速房颤（心率〉100次/分，尤其〉150次/分）时，缓慢静推0.4-0.6毫克西地兰，也会立刻使快速房颤时的心室率立刻回降或降至100次/分以下，此时也会使病情立刻峰回路转，化险为夷。

洋地黄制剂—地高辛仍然是一个抑制神经-内分泌过度激活的药物。它抑制交感神经兴奋，降低心衰患者体内儿茶酚胺水平，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，提高副交感神经和迷走神经张力，对心衰患者起到保护作用，但有报告认为该药增加心肌梗死发生率，在心肌梗死急性阶段不推荐应用，除非病人有快速房颤。有快速房颤可用来控制快速心室率，使心率降至100次/分以下，可迅速稳定病情。

快速房颤将心率降至100次/分以下，西地兰可用至每天0.4mg、0.6mg、0.8mg甚至更大剂量，以心率达标为目的（心率降至100次/分以下），不需检测洋地黄浓度，不需考虑洋地黄中毒。伴有急性或慢性肾功能衰竭时，洋地黄慎用。

注意，洋地黄为心房颤动伴心衰病人稳定心率的药物，通过减慢心室率，洋地黄发挥神奇疗效。慢性心力衰竭伴房颤心室率较快时，小剂量应用洋地黄（地高辛0.125-0.25mg/d）为聪明之举。

现举例可以彰显洋地黄的作用：

某男，60岁，患冠心病，陈旧性前壁心梗，已五年余，房颤率心率达110-130次/分，左室扩大，反复发生心衰，LVEDD68mm、LVESD58mm、LVEF25%，在ACE抑制剂，利尿剂（双氢克尿噻每日25毫克口服），洋地黄（地高辛每日0.125毫克）基础上加用小剂量倍他乐克，逐渐增量，大剂量倍他乐克，每日150毫克，患者可平卧，逐渐增加剂量至每日175毫克，患者心率仍为75次/分，患者仍能平卧，劳动能力改善，LVEDD缩至62mm、LVEF升至40%，患者再无心衰发作。嘱其停用地高辛每日0.125毫克，并将倍他乐克增至每日200毫克，患者当晚即不能平卧，并发生急性左心衰一次。嘱其加用地高辛，患者再无心衰发生。

由此看来，在慢性心衰的治疗阶段，心脏未恢复正常心腔和射血分数之前，遂停洋地黄是不合适的。可见在慢性心衰的治疗中，洋地黄仍发挥重要作用，这就是改善生活和生命质量，减少因心衰住院。