神经系统疾病重症监护和治疗

神经系统疾病重症监护和治疗

首都医科大学附属天坛医院 王拥军

危重病监护治疗学是现代医学中一门新兴学科，以加强医疗病房(intensive care unit, ICU) 为基地的重症监护治疗有40年的历史。但是，神经科加强医疗病房(neurologic intensive care unit, NICU)在国际上开展时间很短，尚未形成固定的模式和规范化程序，我国在此方面处于萌芽阶段，一切都刚刚起步。NICU 兴起和发展对于提高神经病学整体治疗水平至关重要，发展NICU 势在必行。本系列讲座将对NICU 的基本模式和常见神经危重症的治疗做系统介绍，内容包括:①神经系统疾病重症监护和治疗概论；②意识障碍的监护和治疗；③颅内压增高的监护和治疗；④癫痫持续状态的监护和治疗；⑤呼吸肌麻痹的监护和治疗；⑥神经系统疾病重症监护和治疗中的溶栓和抗凝疗法。

一、神经系统疾病重症监护和治疗概论

1、NICU 的墓本模式:NICU目前没有成熟的模式，国际一般流行的方式有以下三种。

1.1 神经内外科联合模式 这是最为常见的模式，即NICU 肩负神经内科和神经外科重症监护的任务，在美国此种模式比较流行。优点是可以集中设备，投入少，适于神经内外科的一般处理(有许多共同点) 。有些患者在某一时期需要神经内科处理，而在另一时期则需要神经外科处理，因此为患者的处理提供了方便。但是，由于神经内科疾病的患者容易并发各种感染，也给神经外科术后的患者增加了感染的机会。

1.2 与普通ICU 联合模式 这种模式是把神经科重症患者放在普通ICU 内，由普通ICU 医生处理神经科患者，或者神经科医生与普通ICU 医生一起处理。这种模式的优点是设备集中，生命支持的监护和治疗更为强化。缺点是不能突出神经系统监护的特点，对神经系统疾病的监护研究难以深入。

1.3 单独神经内科ICU 模式 这种模式是指神经内科自己建立独立的监护室，培养独立神经系统疾病重症监护和治疗医护队伍，这是以神经科为重点的大型医院的理想模式。其优点是可以结合神经系统疾病的特点把NICU 的临床和研究深入下去。缺点是不能利用原来ICU 的基础，人力和物力投入大，一般单位难以实施。

2、什么样的患者应该住进NICU?

神经系统疾病进入NICU 没有固定的标准，一般根据所在科室床位数和NICU 床位数的多少决定，重症需要做生命支持和监护的患者都应该进入NICU 。对每一种进入NICU 的条件也有所差别。

2.1 蛛网膜下腔出血 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②病程不到1周。③神经系统症状不断恶化。④并发癫痫和神经源性肺水肿。⑤出现吸入性肺炎和心律失常。

2.2 大脑半球出血 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。② CT 上发现脑干移位。③高血压，血压波动明显。④反复癫痫发作。⑤并发凝血疾病。⑥需要机械通气。

2.3 小脑和脑干出血 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②CT或临床有脑干受压的征象。③心律失常。④需要机械通气。

2.4 脑静脉血栓 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。OCT 上发现出血性梗死。③癫痫。④怀疑肺栓塞。

2.5 大脑半球梗死 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上出现脑水肿或梗死后出血的证据。③癫痫。④心衰。

2.6 基底动脉闭塞 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②需要机械通气。

2.7 小脑梗死 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②CT或临床上有脑干受压的证据。③心律失常。

2.8 急性细菌性脑膜炎 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上脑水肿的证据。③尽管使用抗生素，但是神经系统症状继续恶化。④癫痫。⑤休克。⑥肺浸润。

2.9 脑脓肿 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上发现多处病灶。③癫痫。

2.10 病毒性脑炎 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上出现脑水肿的证据。③癫痫。

2.11 癫痫持续状态 ①出现嗜睡、昏睡和昏迷。②需要机械通气或气管插管。③静脉注射足量苯妥英钠的情况下仍有发作。④躁动。

2.12 格林巴利综合征 ①肺活量≤18ml/kg，或下降了50％②呼吸困难。③临床快速进展。④在血浆交换治疗时出现低血压。⑤肺炎、肺脓肿。

2.13 重症肌无力 ①胆碱能危象。②肌无力危象，伴有神经肌肉衰竭(肺活量≤18ml/kg，或下降了50％)0③球肌无力。

3 NICU的基本设备

3.1 诊断设备

3.1.1 经颅多普勒(TCD) 主要用于血流速度的监测，在NICU 中用于蛛网膜下腔出血后血管痉挛、急性缺血性卒中和脑死亡的判定。蛛网膜下腔出血后血管痉挛是重要并发症，是造成患者死亡和致残的原因之一，使用血管造影发现蛛网膜下腔出血后血管痉挛的发生率是50％，而TCD 发现血管痉挛机会是30％。 TCD上血管痉挛的征象是血流速度的加快，对不同的血管TCD 检测的敏感性也有所区别，一般来说，对大脑中动脉的敏感性是60％，大脑前动脉的敏感性是13％，基底动脉的敏感性是80％ 。 在急性缺血性脑血管病中，TCD 可以发现狭窄和闭塞的血管，对于颈内动脉颅内段狭窄的敏感性是70％- 90％，对于大脑中动脉主干梗塞的敏感性是70％一100％，对于基底动脉狭窄的敏感性为70％ 在脑死亡判定中，TCD 也可以作为辅助指标，脑死亡时TCD 上脑组织无血流通过。

3.1.2 脑电图 在NICU 中脑电图主要用于脑血管病、脑炎、癫痫和脑死亡的监测。在缺血性脑血管病中，监测脑电图可以证实脑血流和缺血的恶化，如果缺血侧出现连续多相波和α/β波减慢或受抑制，提示功能恢复差，相反，无慢波和α波减低者恢复较好。在脑炎诊断中，脑电图是重要的辅助检查指标，尤其是病毒性脑炎，在单纯疤疹病毒脑炎时颞叶出现多相δ波。在癫痫患者，脑电图可以发现癫痫波，指导临床用药。在脑死亡判定中，脑电图出现电位静息是必不可少的指标。

3.1.3 诱发电位 NICU使用的诱发电位主要是BAEP 和SSEP 。BAEP 可以反映脑干完整性，如果V 波异常提示脑干受压。同时，诱发电位也是判定脑死亡的指标。

3.2 监测设备

3.2.1 生命指征监测 包括心电图、血压、呼吸和体温的监测。心电监测采用心电监护仪，方式采用实时监测和趋势监测，以了解心率和心律的变化。血压采用有创和无创监测两种，无创为间断血压，有创为连续血压。呼吸监测呼吸的频率和呼吸类型。体温监测使用半导体体温计，可测瞬时值，也可以测变化趋势。

3.2.2 颅内压监测颅内压是颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，颅内压的监测采用传感器和监护仪连续测量颅内压的方法，根据传感器放置的位置分为脑室内监测、硬脑膜下或蛛网膜表面压力监测以及硬脑膜外压力监测。颅内压监测可以准确了解颅内压情况，佑助疾病的诊断、治疗和判断预后。

3.2.3 血流动力学和脑氧供监测 ①利用SWAN-GANZ 漂浮导管记录右房压力(RAP)、右室压力曲线(RVP)、肺动脉压力曲线(PAP)、肺小动脉嵌顿压(PAWP)和肺动脉压，这些指标对于危重患者心功能的判定具有重要意义。②颈静脉氧饱和度监测：:通过颈静脉内导管记录血管内氧饱和度，正常人为50％一65％，如果低于50％并持续15min ，提示脑缺血。③末梢氧饱和度：利用监护仪上的传感器记录指尖上血管的氧饱和度，这个指标是肺功能良好的指标。

3.2.4 凝血和纤溶状态监测 在NICU 中经常要使用抗凝和溶栓治疗，这两种治疗都有出血的危险，因此需要床旁的监测指标反应凝血与纤溶状态，凝血治疗的指标多使用ACT ，溶栓治疗的指标多使用D 一二聚体，这些指标靠血凝仪完成。

3.3 治疗设备

3.3.1 呼吸机 呼吸肌麻痹是NICU 中常见的情况，呼吸肌麻痹可以中枢性，也可以是周围性，各种情况导致的呼吸肌麻痹要使用呼吸机进行机械通气，一般使用正压通气。

3.3.2 输液泵 输液泵是一种计算机控制的静脉注射器，可以在很微量的情况下连续输入某种药物，对于精确掌握药物剂量十分重要。

3.3.3 血肿穿刺 对于颅内出血造成明显压迫和颅内压升高的患者，可以通过床旁锥颅进行血肿的引流，这个过程需要颅内血肿穿刺包，主要包括有骨锥和引流管，目前可以买到成套的血肿穿刺包。

二、昏迷的监护和治疗

严重的神经系统疾病往往伴有意识障碍，意识的完全丧失就是昏迷。昏迷是临床的常见危重症，昏迷的出现提示病情凶险，病死率高。如能对昏迷患者迅速作出正确的诊断和及时

果断的处理，患者笋往可以转危为安。

1、昏迷程度的监测

昏迷是高级神经活动的极度抑制状态，表现为意识的完全丧失，对外界的刺激无意识反应，并引起运动、感觉、反射功能和大小便障碍。根据昏迷的深浅，把昏迷程度分为浅昏迷、中度昏迷、深昏迷和过度昏迷几个等级。但是，在NICU 的工作中，这样的程度判定方法不

表1 格拉斯哥－匹斯堡昏迷评分表

判定项目 得分 判定项目 得分

A. 睁眼动作 1.自动睁眼 4 2. 言语呼唤后睁眼反应 3 3. 疼痛刺激后睁眼反应 2 4. 对疼痛刺激无睁眼反应 1B.言语反应 1.有定向力 5 2.对话混乱 4 3.不适当的用语 3 4.不能理解语言 2 5.无言语反应 1C.运动反应 1.能按吩咐做肢体活动 6 2.肢体对疼痛有局限反应 5 3. 肢体有屈曲逃避反应 4 4. 肢体异常屈曲 3 5. 肢体直伸 2 6. 肢体无反应 1D.瞳孔光反应 1.正常 5 2. 迟钝 4 3.两侧反应不同 34.大小不等 25.无反应 1E.脑干反射 1.全部存在 5 2.睫毛反射消失 4 3.角膜反射消失 3 4.眼脑及眼前庭反射消失 2 5.上述反射均消失 1F.抽搐 1.无 5 2.局限性抽搐 4 3.阵发性大发作 3 4.持续大发作 25.松弛状态 1G.自发性呼吸1. 正常 52.周期性 43.中枢过度换气 34.不规则或低呼吸 25.无 1

能敏感地反应病情的变化，不利于对治疗效果和病情演变的判定，需要一种更为量化的方法

判定昏迷的程度。1974年，提出了格拉斯哥昏迷评分(GCS)，经过一系列修订，广泛应用于临床，取得了良好的效果。表1 介绍修订后的格拉斯哥一匹斯堡昏迷评分(GPCS)，这个评分最多35分，最少7分，分数越低，表示昏迷的程度越深。 2昏迷的定位诊断

与其它神经系统征候一样，先要根据临床表现判断导致 昏迷的病变部位，也就是昏迷的定位诊断。在昏迷的定位诊断 中，除了影像学可以提供清晰的图像看到明确的病灶外，也可 以根据临床表现来判断，这些临床表现包括呼吸类型、瞳孔变 化、眼球活动压眶引起的肢体运动。表2总结了脑各部位损害导致昏迷的临床特点，从中可以找出昏迷定位诊断的基本规律。

表2 各部位病变导致昏迷的临床特点

定位 呼吸类型 瞳 孔 眼球活动 压眶引起的肢体活动类型

大小 对光反射 睫－脊髓反射 眼脑反射 眼前庭反射

大脑半球间脑 早期阶段晚期阶段中脑一桥脑上段桥脑下段一延髓上段延髓 正常，叹息样或潮式呼吸正常，偶有潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸，过度换气正常呼吸或节律失调节律失调，抽泣样或叹息样，每min 少于12次 正常(2mm)缩小(1～2.5mm) 缩小 (1～

2.5mm) 中度扩大(2.5～5mm) 中度扩大(2.5～5mm) 极度扩大(5～

9mm) (＋)(＋)(＋)(－)(－)(－) (＋)(＋)(＋)(－)(－)(－) (＋)(＋)(＋)(±)(－)(－) (＋)(＋)(＋)(±)(－)(－) 肌强直、轻瘫非瘫痪侧有运动反应非瘫痪侧有运动反应去皮层强直痛性反应去大脑强直状态去大脑强直状态减轻弛缓状态 。

3、昏迷的病因诊断

定位诊断之后，就要进行定性诊断。定性诊断就是病因诊断，病因诊断可以根据病史、体征和必要的辅助检查。下面根据患者是否有脑膜刺激征和神经系统局灶性症状给出一些临床昏迷病因诊断的线索。

3.1 脑膜刺激征(十) ，局灶性神经系统症状(一)

3.1.1 突然起病，首发症状为剧烈头痛蛛网膜下腔出血。

3.1.2 首发症状为发热脑膜炎、脑炎。

3.2 局灶性神经系统症状(+)，脑膜刺激征(+)/(—) 。

3.2.1 与外伤有关颅脑外伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。

3.2.2 突然起病脑出血、脑梗死。

3.2.3 首发症状为发热 脑脊髓炎、脑脓肿。

3.2.4 缓慢起病 脑瘤、慢性硬膜卜血肿。

3.3 脑膜刺激征(一) ，局灶性神经系统症状(一)

3.3.1 昏迷时间短暂 癫痫、晕厥、脑震荡。

3.3.2 中毒原因明确 酒精中毒、安眠药过量、一氧化碳中毒。

3.3.3 有全身疾病的证据 肝昏迷、肺性脑病、尿毒症、心肌梗死、休克、重症感染。

4、昏迷的治疗

4.1 病因治疗 针对病因采取及时果断的措施是治疗昏迷患者的关键，一定要及早明确病因，尽可能去除病因。

4.2 中枢神经系统苏醒剂 选用对脑干网状结构上行激活系统有兴奋作用的药物，常用的药物包括氯醋醒、克脑醚、胞二磷胆碱以及中药醒脑静。

4.3 保护脑细胞 降低脑部代谢、保护神经细胞是维持生命和减少后遗症的中药措施，常用的方法包括人工冬眠和头部物理降温。

4.4 处理并发症 主要的并发症包括脑水肿、癫痫、水电解质平衡紊乱、感染、循环衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭，一定要针对具体并发症，采取不同的手段，以挽救昏迷患者的生命。

三、颅内压增高的监护和治疗

1、概念

正常人颅内有一定的压力，称之为颅内压，维持颅内压其主要是液体静力压和血管因素。一般用在平卧腰穿时测得的压力代表颅内压，成人正常参考值是8. 0～24.0kPa ，如果压力超过26.7Pa 时即认为是颅内压增高。

2、发病机制

颅内容物主要是脑、脑脊液和血液，其总容量是近于恒定不变的，当某种原因导致颅内容物增加而不能用其它部分减少来代偿时，就可引起颅内压增高。导致颅内压增高的情况常见有四种。

2.1 脑组织增加脑组织对各种损伤性因素出现反应性水肿，包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。

2.2 脑脊液增加 脑脊液分泌增加、脑脊液循环受阻以及脑脊液吸收障碍都会导致颅内脑脊液增多，颅内压增高。

2.3 颅内血液容积增加 颅内动脉和静脉血压增高都会造成颅内压增高，以颅内静脉压增高对颅内压影响较大。如：颅内静脉病变造成静脉回流受阻可以引起颅内血液容积的增加，导致颅内压增高。

2.4 颅内出现新的成份 出现占位性病变，使得颅内容物增多，也会使颅内压增高。这种情况包括脑肿瘤、脑脓肿、脑内血肿、肉芽肿和寄生虫病等。

3 、临床表现

3.1 头痛 头痛呈持续性，以前额为重，卧位和用力时明显。

3.2 呕吐 一般不伴恶心，多在清晨空腹或剧烈头痛时出现，有时呈喷射状。

3.3 眼底变化 ①静脉迂曲；②视乳头水肿、渗出和出血。

3.4 抽搐 急性颅内压增高或颅内压增高的后期频繁出现抽搐，可为局限性发作或全身发作。

3.5 外展神经麻痹 出现一侧或双侧外展神经麻痹。

3.6 意识障碍 由于大脑皮层缺氧和脑干网状结构受损，出现不同程度的意识障碍。

3.7 瞳孔变化 早期瞳孔缩小或忽大忽小。，当脑干损害时出现变大，且固定不变。

3.8 肺水肿 由于中枢神经血管调节障碍，出现肺水肿。

3.9 生命体征变化 早期血压升高，晚期血压下降。急性颅内压增高还可以伴有心率减慢和呼吸不规整。

4、 脑疝

严重的颅内压增高可以导致脑疝形成。当颅内压增高明显，使得脑组织的某一部位移位，受到挤压，并被挤人附近的硬脑膜裂隙

或枕骨大孔中，发生嵌顿，压迫神经组织，产生一系列紧急的临床综合征，称为脑疝。临床上常见的脑疝有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

4. 1 小脑幕切迹疝又称天幕疝、天幕裂孔疝和颗叶沟回疝。指颅内压增高时，脑组织向下移位，颞叶的海马沟回被挤入小脑幕裂孔形成的脑疝。临床表现为意识障碍，患侧瞳孔开

始缩小随后散大，对光反应消失。有的可以出现对侧肢体瘫痪、去大脑强直发作、高热和生命体征变化。

4.2 枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝，指小脑扁桃体及延髓疝入枕骨大孔及椎管内。急性枕骨大孔疝表现为中枢性呼吸衰竭。慢性枕骨大孔疝表现为颈部疼痛，强迫头位，某些诱因如剧烈咳嗽、脑穿放脑脊液时可突然出现呼吸骤停死亡。

5、监护

颅内压增高的监护除了监测生命体征和瞳孔变化外，最为核心的监护是颅内压的监测。尽管腰穿可以测定出颅内压力但是不能作为监测的手段，目前的监测是采用传感器和监护仪连续监测颅内压，这种方法是1960年Lundberg 首先应用于临床的。根据传感器放置的部位不同，把颅内压监测分为以下几种方式:

5.1 脑实质监测 从右侧额区穿刺一个细小的孔，把纤维状的传感器刺入脑实质内2～3cm 。这种方式的优点是操作简便，容易保持，不易移动。因此，这是目前应用最多的方式。缺点是费用大，不能取脑脊液，拔出后不能重新放回原处。

5.2 脑室内监测 选择右侧侧脑室额角穿刺，置入传感器。由于脑实质监测的应用，脑室监测使用相对较少。因为脑室传感器即可以监护颅内压，又可以留取脑脊液，因此在脑室梗阻的患者和需要反复留取脑脊液时，可以考虑使用脑室内颅内压监护。

5.3 硬膜下监测方法 是把传感器置入硬膜下，有时也称之为脑表面液压监护。此方法操作简便，免予脑穿刺。但是不容易固定，并且容易导管堵塞和感染。目前用于有凝血障碍而又必须进行颅内压监护的患者。

5.4 硬膜外监测 将光学和电子传感器直接置入硬膜外，直接与硬膜接触。这种方法的感染率低，监护时间长。但是由于硬膜的影响，有时显得不够敏感。

6、治疗

6.1 病因治疗 及时查明和治疗导致颅内压增高的病因是治疗的根本。

6.2 一般治疗 颅内压增高的患者要注意休息，抬高头位，限制液量和补盐量。保持生命体征的平稳。

6.3 高渗性脱水剂 这种药物只能适用于血脑屏障相对完整的患者，对于血管源性脑水肿来说，对其病变部位不能起到脱水的作用。

6.3.1 甘露醇 是最为常用的高渗性脱水剂，一般为20％的溶液。常用剂量是每次125～250m1，快速静滴，根据情况可以每4h, 6h 和8h 各1次。用药的间隔时间不得长于每8h 1次。最大的副作用是肾脏损害。

6.3.2 甘油 复方甘油注射液一般使用6-磷酸果糖液体作为溶剂，目的是保护细胞膜，减少甘油的细胞膜毒性而导致的红细胞溶解。一般使用10％的溶液，每次使用500m1,1～2/d 。

甘油较甘露醇的脱水作用弱，但是作用时间长。

6.3.3 白蛋白 以上两种脱水剂主要提高血液的晶体渗透压，而白蛋白主要提高胶体渗透压。白蛋白每次用量10g ，2～3/d。此药脱水作用弱，只能作为以上药物的补充。

6.4 利尿剂 常用的利尿剂是速尿，用量是20- 40mg，静脉注射，本制剂只能在颅内压急剧增高时的辅助用药。另一种在慢性颅内压增高的患者使用的利尿剂是醋唑磺胺，它可以减少脑脊液的分泌，常用量是0.25～0. 5g，2-3/d。

6.5 糖皮质激素 临床和实验证明搪皮质激素可以对抗脑水肿，对脑肿瘤引起的水肿效果最满意。有时用于颅内压增高的治疗，常用的激素是地塞米松和氢化可的松。

6.6 手术治疗 对于药物控制不满意的颅内压增高可以考虑手术治疗，包括脑室引流、去骨瓣减压和颜肌下减压、脑脊液分流等。

四、癫痫持续状态的监护和治疗

癫痫持续状态(status epileptics) 是指癫痫频繁发作，持续时间超过30min ，在两次发作间期患者意识未恢复，症状反复发作，患者处于持续抽搐和昏迷状态。

1 诊断

根据患者癫痫病史，给合以上持续状态的定义，癫痫持续状态不难诊断。按照发作的类型，把癫痫持续状态分为三类。

1.1 全面性发作持续状态 包括强直一阵挛发作和肌阵挛发作持续状态，患者表现为反复持续数分钟的抽搐，意识障碍逐渐加深，心动过速，血压升高，角膜反射和瞳孔对光反射迟钝，并可出现病理反射。

1.2 部分性发作持续状态 强直一阵挛发作或阵挛发作局限于单个肢体或单侧肢体或者面部，如果不继发全面性发作，一般不会有意识障碍。

1.3 非抽搐性发作持续状态 包括失神发作和复杂部分性发作持续状态，可有面部的肌阵挛，面部和双手的自动症，意识水平依发

作的严重程度和持续时间变化。

尽管有以上三种类型的癫痫持续状态，但是临床上见到最多的还是强直阵挛发作继发的持续状态

2、监护

2. 1 脑电图 脑电图不仅为癫痫持续状态的诊断提供依据，同时也为治疗效果的评价提供客观指标。一般使用无笔脑电图进行实时监测

2. 2 心电图 癫痫持续状态的患者大约50％有心律失常，主要表现为窦性心动过速，也会出现房性和室性期前收缩，出现心律失常提示心室劳损或心肌缺血，这是使用β阻滞剂的指征。

2.3 胸部X 线 胸部X 线检查主要反映肺部的变化、肋骨骨折和肩关节脱位。大约1/3的癫痫持续状态患者会出现吸入性肺炎，少数患者因长时间抽搐和缺氧而并发肺水肿。

2.4 血气 血气监护可以及时发现酸碱平衡失调。癫痫持续状态的患者经常出现呼吸性酸中毒，有时也会并发代谢性酸中毒。大多数酸碱平衡失调在癫痫持续状态控制后2～4h 内消失。

2.5 血和尿中肌红蛋白 长时间强直一阵挛发作会使得横纹肌溶解，肌肉中的肌红蛋白大量释放进人血液。并且从尿中排出产生肌红蛋白尿，肌红蛋白可以对肾脏产生损害，因此有必要监测血及尿中血红蛋白浓度床旁肌红蛋白监测一般金标免疫测定。

3、治疗

3. 1 呼吸道管理 癫痫持续状态的患者大都有缺氧和二氧化碳贮留情况，为了改善缺氧和二氧化碳贮留、预防吸人性肺炎、防止使用安定类药物时的呼吸停止，往往需要气管插管。气管插管后，如果血氧饱和度可以改善保持正常水平，可不使用机械通气，否则使用呼吸机进行辅助呼吸

3.2 补液 进人NICU 后，癫痫持续状态的患者要迅速开通两个静脉通道，以便于使用抗癫痫药物和补液。频繁抽搐的患者补充生理盐水，200ml /h。以防止肌红蛋白血症导致的肾功能衰竭。对于有脱水征象的患者，要补充一定量的液体

癫痫持续状态的患者很多并发代谢性酸中毒，如果血pH 值低于7. 0，就应该使用碱性液体，如5％碳酸氢钠，以使得酸中毒得以纠正。

其他形式的水电平衡紊乱，包括钠、钾、氯代谢障碍也要纠正。

3.3 抗癫痫药物 选择合适控制癫痫的药物终止抽搐是治疗的关键，一般首选安定10mg ，缓慢静脉注射。55％的患者可以终止发作。另一安定类药物劳拉西泮(Lorazepam)可以4mg ，静脉注射，可使80％的患者终止发作。如果这两种药物不能终止发作的话，可使用其他终止发作的药物. 包括苯妥英、磷苯妥英(Fosphenytoin ) 、咪达哇仑(Nlidazolam ) 、戊巴比妥、利多卡因和异氟醚等，选药的顺序图1。

安定

劳拉西泮

苯妥英

磷苯妥英

咪达哇仑

戊巴比妥

利多卡因 异氟醚

图1 控制癫痫持续状态的药物选择

除一次性给药之外，还需要持续用药，以防止复发，每种药物给药的剂量、给药速度和维持剂量都不相同，表l 为常用药物的给药方法。

药物 初次剂量 给药速度 维持剂量

安定 10～ 20mg ≤5mg /min 8mg/h咪达畔仑 10mg ≤4mg /min 0.05～0.4mg/（kg·h） 劳拉西泮 4mg 1～2mg /min 无 苯妥英 18～20mg/kg 50mg/ h 无 磷苯妥英 18～20mg/ kg 100--150mg/min 无 苯巴比妥 10～40mg/kg ≤100mg/min 1～4mg/（kg·h） 戊巴比妥 2～8mg/kg 1 -2min 0.5～5mg/（kg·h） 利多卡因 1.5～2mg/kg ≤50mg /min 3～4mg/（kg·h） 异氟醚 0.8％～3％ 无 无 （吸入终浓度）propofol 2mg/kg 缓慢静注 开始5～10mg/（kg·h） 以后1～5mg/（kg·h）

3.4 控制脑水肿 频繁抽搐，会发生脑缺氧，脑水肿，因此需要加用脱水剂，如甘露醇和「或」甘油注射液。

3.5 抗感染 意识障碍容易并发肺部和泌尿系感染，适当加用抗生素。

3.6 对症处理 出现其他并发症可根据情况给予对症处理。

五、呼吸肌麻痹的监护和治疗

呼吸是维持生命的必要条件，在中枢神经、周围神经和肉病变时，可以引起服肌和肋间肌严重障碍，影响外呼吸的功能，导致通气或换气功能不全而致呼吸衰竭.

1、临床表现

呼吸肌麻痹时，由于呼吸运动障碍导致通气功能不良，引起机体缺02、COZo" co,贮留，产生一系列临床症状。

1.1 呼吸困难 呼吸肌不全麻痹时，呼吸节律正常，但幅度变小，肋间肌不全麻痹时，胸廓呼吸运动减弱，呼吸频率先增快，后转为浅而慢，患者呈腹式呼吸。隔肌不全麻痹时，腹式呼吸减弱. 肋间肌和肠肌广泛受累时，腹式呼吸明显减弱，呼吸更为困难，辅助呼吸肌活动加强，出现抬头、伸颈、提肩等费力的呼吸动作，并且出现鼻翼煽动、紫绀、咳嗽无力、痰液瘀积等现象。

1.2 低氧血症 表现为面色苍白、唇甲紫绀、呼吸困难、胸闷、心悸和心率加快. 一般来讲，当血氧饱和度降至93％时，心率增加40％；降至72％时，心率增加30％。随着缺氧加重，使心搏出量减少和中枢神经系统受累，出现血压下降和精神症状。轻度低氧血症时无紫绀，此时动脉血氧分压(PaO2) >6. 67kPa (50mmHg )，动脉血氧饱和度(SaO2)>80％；中度低氧血症时有紫绀，此时PaO2为4. 00～6. 67kPa (30～50mmHg) ，SaO2为60％～80％；重度低氧血症时显著紫绀，此时PaO2

1.3 CO2贮留 因CO2的弥散力比O2大20-30倍，因此CO2的贮留往往发生于缺O2之后。CO2贮留时出现中枢抑制症状，同时伴有呼吸表浅，血压下降，脉压差加大，面色潮红，巩膜充血，结膜水肿。

1.4 酸碱平衡失调 正常股动脉血液pH 为7. 35～7. 45，低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。呼吸肌麻痹时，往往缺O2:和CO2贮留并存，因此出现呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒. 酸中毒时表现为周围血管扩张，口唇樱红，软弱嗜睡，头痛，恶心，呕吐，尿量减少，出汗，意识障碍，呼吸深而有力。

2、血气分析的判定

如上所述，呼吸肌麻痹时发生缺O2、CO2贮留和酸碱平衡失调，这些情况的诊断除了依靠临床表现外，更为准确的方法是血气分析。

2.1 血气分析中氧合状态的指标

2.1.1 PaO2 PaO2表示血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力，它作为低氧血症的分级标准，正常成人为10.7～13.3kPa (80～100mmHg) 。随着年龄的增长，PaO2:逐渐下降，可以根据下列公式计算年龄相关的PaO2。

PaO2＝102－(0.33×年龄)mmHg

2.1.2 SaO2 SaO2表示动脉血中血红蛋白实际结合的O2量与所能结合O2量的比值，正常参考值为96％士3％

2.1.3 氧含量(CaO2) 指血液实际结合O2的总量，包括血红蛋白氧含量以及物理溶解的氧量，正常参考值为190～200m1 /L 。

2.2 血气分析中酸碱平衡指标

2.2.1 酸碱度((pH) 表示H+的浓度，正常参考值7.35～7.45，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。动脉血pH 病理改变的最大范围是6.80-7.80。

2.2.2 动脉二氧化碳分压((PaO2) 反应肺泡通气效果，正常参考值为4.67～6.00kPa (35～45mmHg )，升高时表示通气不足，降低时表示通气过度。PaO2病理改变最大范围是1. 33～17.3kPa(10- 130mmHg )。

2.2.3 碳酸氢根(HCO3－) 是反应代谢情况的指标，测定方法包括实际碳酸根(A和标准碳酸根(S两种。AB 是从血浆直接测定出来的，可能受呼吸影响，正常参考值为21～27mmol/L, SB是在标准条件下测定的，不受呼吸影响，正常参考值为22～27mmo1/ L，

升高时表示有代谢性碱中毒，降低时有代谢性酸中毒。正常人AB ＝SB ，当AB>SB时提示有呼吸性酸中毒，当AB ＜SB 时提示有呼吸性碱中毒。

2.2.4 剩余碱(BE) 反应总的缓冲碱变化，正常参考值为＋3～－3mmol /L，升高时为代谢性碱中毒，降低时为代谢性酸中毒。

2.2.5 缓冲碱(B 指每升全血或血浆所具有缓冲阴离子的总和，正常参考值为5.47～5. 87kPa(40～44mmHg) ，升高时提示代谢性碱中毒，降低时提示代谢性酸中毒。

2.2.6 CO2总量(TCO2) 指血中全部CO2浓度，正常参考值为19～25mmol/L,降低时表示慢性呼吸性碱中毒肾代偿或代谢性酸中毒，升高时表示慢性呼吸性酸中毒肾代偿或代谢性碱中毒。

2.3 用血气分析判断呼吸衰竭 呼吸肌麻痹的结果是产生呼吸衰竭，判定呼吸衰竭的指标是依据血气测定，即出现PaO2降低和PaO2升高。在通常情况下，PaO2 6. 67kPa (50mmHg)。提示为Ⅱ型呼吸衰竭或称通气衰竭。呼吸肌麻痹时出现Ⅱ型呼吸衰竭。

3、治疗

3.1 吸O2 当患者PaO2

吸O2浓度％=21+4×O2流量(L/min)

3.2 机械通气 当吸O2不能纠正缺O2和CO2贮留，或者是病情危重，应该使用机械通气，即通过呼吸机改善呼吸肌麻痹导致的后果。机械通气的途径可以通过气管插管或者气管切开。呼吸机常用以下参数，使用时根据具体情况加以调整。

3.2.1 潮气量(VT) 成人潮气量选择5～15m1/kg体重，根据患者身材、基础潮气量、胸肺顺应性、气道阻力、呼吸肌死腔以及氧合和通气状态等因素调整。

3.2.2 通气频率 成人频率12～20/min。频率与呼气时间相关，频率越快，呼吸时间越短。

3.2.3吸气流速 成人40～100L/min，流速越大，气道峰压就越大，潮气量增大，有利于气体交换，但容易产生气压伤。

3.2.4 吸气时间 一般设定吸气时间为0.8～1.2s ，或者调整吸呼气时间比为1 : 2～1 : 1.5。

3.2.5 触发敏感度 使用辅助或支持通气时，呼吸机靠患者触发，要设定触发敏感度，一般设定与最灵敏但又不至于引起与患者用力无关的自发切换。通常设定为一0.5～2cmH2O 。

3.2.6 吸O2浓度 开始使用高浓度，以迅速提高PaO2。以后吸O2浓度维持在0.5以下，并且设法维持PaO2在8.00kPa(60mmHg)以上或者SaO2在90％以上。

3.2.7 呼气末正压(PEEP) 在怀疑并发ARDS 时，使用PEEP 。PEEP 的设定应该等于或略高于呼吸系统压力－容量(P－V) 曲线拐点压力水平，一般拐点水平均为8～12cmH2O 。

3.3 抗感染 呼吸肌麻痹由于排痰不畅，容易出现不宜控制的肺部感染，控制感染是争取病情好转的关键。抗生素的应用应该遵循“联合、足量、交替”，尽可能根据细菌培养和药敏试验结果选药。在气管插管、气管切开、机械通气和吸痰时要注意无菌操作。

3.4 纠正酸碱水电平衡紊乱 呼吸肌麻痹常伴有呼吸性酸碱平衡失调，以CO2贮留为特点，常出现呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。同时也会出现电解质紊乱，包括低钠血症、高钾血症、低氯血症、低镁血症。发现水电酸碱平衡紊乱时要及时纠正。

3.5 治疗原发病 针对导致呼吸肌麻痹的病因进行治疗，主要病因：中枢病变、格林巴利综合征、重症肌无力、肉毒中毒、肌营养不良等，要治疗导致呼吸肌麻痹的原发病。

3.6 其它对症 治疗补充足够的热量，加强营养。呼吸肌麻痹时，可能出现消化道出血、心衰、多脏器衰竭，应该针对不同情况给予处理。

六、神经系统疾病重症监护和治疗中的溶栓和抗凝治疗

在神经系统疾病重症监护中，许多情况需要溶栓和抗凝治疗，包括缺血性脑血管病、卧床导致的下肢静脉血栓。因此，掌握溶栓和抗凝治疗对于神经系统疾病重症监护治疗极为必要。

1、溶栓治疗

溶栓治疗指以溶解消除已形成血栓和栓塞性疾病为目的的治疗。使用的药物是通过促进纤维蛋白在体内溶解，以清除形成的血栓或阻塞血管内的栓子恢复血液循环。在神经系统重症监护和治疗中，溶栓疗法主要用于急性脑梗死。脑梗死患者使用溶栓疗法的指征是：①发病在6h 内；②CT未发现病灶；③无出血倾向；④无明显的意识障碍；⑤非心源性栓塞。使用的药物包括尿激酶、链激酶和组织纤溶酶原激活物((t一PA) 。给药方法包括静脉给药和股动脉插管的动脉局部用药。静脉用药的优点是方便、经济，不需要特殊条件；动脉给药的优点是效果好、出血并发症少。

1.1 尿激酶 是国内最常用的溶栓药物，静脉给药的方法是尿激酶溶于100～200m1生理盐水之中，总量100万～250万U 。一旦患者被选择，应立即静滴尿激酶。在患者被选择前，一般应先建立静脉通道；若已排除脑出血，可静滴低分子右旋糖苷，以提高脑灌注压。从开始给予尿激酶计算，至停止给予尿激酶，总时间不超过2h ，一般持续静滴30min 。若患者于静滴过程中，临床出现明显改善，肌力恢复2级或2级以上，应将尿激酶静滴速度放慢2～3倍，一般不超过25万IU/30min，此后追加剂量一般也不超过25万IU 。30min 内给予尿激酶100万～150万IU 之后，再观察10～20min ，若患者临床恢复仍然不明显，又未见明显脑出血等严重并发症的表现，可再追加尿激酶25万～50万IU ，静滴10～30min 。若给予尿激酶200万IU ，此时需有脑动脉仍然闭塞的影像学依据，方可考虑再追加25万一50万IU 剂量。

动脉给药的方法是脑血管造影后，通过导管给药50万IU 。观察30min ，如果效果不理想，可以再追加25万IU 。

1.2 链激酶 链激酶的用法与尿激酶大同小异，但是由于链激酶毒性大，容易发生变态反应，有更大的出血并发症，因此日前很少使用。

1.3 t-PA 这是目前在北美和西欧使用最多的溶栓药物，但是由于价格昂贵，限制了在我国的应用，其优点是疗效确切，出血并发症少。用法是0.9mg /kg，最大剂量为90mg 其

中10％的剂量静推，其余90％剂量在1h 内静脉滴注完毕。

溶栓治疗的常见并发症是出血，主要是颅内出血，如果出现活动性出血，可以使用鱼精蛋白和6-氨基已酸。

2、抗凝治疗

抗凝治疗是指以预防血栓形成为目的所采用的疗法。使用的药物包括普通肝素、低分子肝素和口服抗凝药物。

2.1 普通肝素 肝素的作用机制是激活抗凝血酶Ⅲ.这样不仅可以抑制凝血酶，还可灭活凝血因子Ⅹa·同时也可以抑制Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa。

肝素使用的主要适应证包括：①心源性脑梗死；②颈动脉或椎动脉夹层动脉瘤；③急性颈内动脉闭塞或高度狭窄；居急性基底动脉闭塞或高度狭窄；⑤频繁发作的一过性脑缺血发作；⑥脑静脉血栓；⑦溶栓后的血管再通；⑧脑血管病并发下肢静脉血栓。 肝素的给药方式很多，无论采用什么方式，基本原则都要用足够的量，即所谓的肝素化。肝素化的标准是通过实验室监测部分活化凝血活酶时间(APTT)，把APTT 控制到正常对照者的1.5～2倍，相当于50-75s 。最近国际上流行使用的根据体重调整肝素用量的方案更为科学，建议临床使用这一方案。用药的具体方法如表1。

表1 肝素用药方案

开始用药 静推肝素80 U/kg；静滴肝素18U/(kg·h)

监测方法 静脉注射肝素后6h 测定APTT

调整用量 APTT 静推(U/kg) 静滴速度[U/(kg·h)]＜35 80 2235～45 40 2046～70 不用 1871～90 不用 16＞90 不用 15（1h 后停药）

肝素的主要不良反应是出血，特别是在用量过大时，停用肝素时可能出现反跳性高凝状态和血栓形成。另外还有20％～30％的患者出现血小板减少。如果出现出血并发症，可以用鱼精蛋白来对抗，lmg 鱼精蛋白对抗Img(lmg=125U)肝素的抗凝作用。

2.2 低分子肝素 低分子肝素((LMWH)是近些年来新发展的一类肝素，其作用与肝素相似. 但是药物的半衰期延长，出血并发症减少，因此使用更为安全和方便。市场上有不同厂家生产的LMWH ，包括克塞、速避凝等。使用方法是每次0.4mg ，每日1～2次，皮下注射。其主要并发症是血小板减少，因此血小板减少的患者禁用。

2.3 口服抗凝药物 口服抗凝药主要是香豆素类药物·包括双香豆素、新双香豆素、苯苄酮香豆素(新抗凝片) 、苄丙酮香豆素(华

法令) ，其中常用的是华法令。这类药物的作用机制是致维生素K 依赖性因子的生物合成和凝血酶等诱导的血小板聚集。一般在使用肝素后用华法令继续抗凝，华法令要和肝素重叠使用2d ，第1d 华法令用量为10mg, 第2d 为5mg. 以后逐渐调整剂量达到理想的抗凝效果，抗凝效果的监测使用国际正常化率(INR)，不同疾病所要求达到的INR 值也有所不同，表2概括了常见疾病状态下使用华法令所需要的理想INR 值。

表2 不同疾病状态下华法令治疗所达到的理想INR 值

疾病状态 INR

深静脉血栓的预防 2.0～3.0深静脉血栓的治疗 2.0～3.0肺栓塞的治疗 2.0～3.0心房纤颤 2.0～3.0生物瓣膜 2.0～3.0急性缺血性卒中或一过性脑缺血发作 2.0～3.0抗磷脂抗体综合征 3.0～3.5非生物瓣膜 3.0～4.5

华法令的主要并发症是出血，多为泌尿系、消化道和颅内出血，少见的并发症是皮肤坏死。华法令诱发的出血可以用VK 纠正。