降糖药机制
01-14
糖尿病
特征：高血糖
主要原因：胰岛素相对或绝对缺乏以及作用障碍使机体不能充分利用葡萄糖，造成血糖升高。
1型糖尿病
诱发因素以病毒感染等为主
胰岛素分泌绝对不足
起病往往较急，症状重
可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年
多数需终身依赖胰岛素治疗
2型糖尿病
遗传因素和环境因素共同作用：如肥胖、高龄、体力活动不足，以及吸烟、精神压力大等 目前我国为2型糖尿病的第二大国
胰岛素抵抗和分泌相对不足
起病慢，病程长，口服药有效
多见于40岁以上的成年人
妊娠糖尿病
妊娠期间发生的糖尿病
胰岛素作用异常
分娩后绝大多数可恢复正常
磺脲类降糖药作用机制（格列苯脲）
与B-细胞膜上的Su受体特异性结合
抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流，B-细胞去极化，改变膜电位。
钙离子通道开启。钙离子内流增加，B细胞内结合钙分解为游离钙，刺激胰岛素分泌。
双胍类降糖药的作用机制（二甲双胍）
在肝细胞膜水平上，恢复胰岛素对腺苷环化酶的抑制能力，从而减少肝糖原异生，减少肝糖输出。
加强胰岛素对周围组织的效应，增加周围组织对葡萄糖的摄取。
抑制细胞氧化酶系统，使周围组织葡萄糖的无氧代谢增加。
不刺激胰岛素分泌，单独应用不引起低血糖
a-糖苷酶抑制剂（拜糖平）
a-糖苷酶包括：a-蔗糖酶、a-糊精酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶等。
其作用是催化寡糖水解生成葡萄糖；催化蔗糖形成果糖和葡萄糖。
小肠刷状缘的 a-糖苷酶被抑制后，造成肠道葡萄糖吸收减慢，降低餐后高血糖。
胰岛素增敏剂（吡格列酮、罗格列酮）
减少外周组织对胰岛素的抵抗。
减少肝糖原的异生。
持久外周组织胰岛素引起CluT-4介导的葡萄糖摄取。
激活核转录因子，调控多种影响糖代谢基因的转录。