大咯血的现代急诊处理

大咯血的现代急诊处理

大咯血可并发窒息或出血性休克，是危及生命的急诊症状，病死率达50%～100%。医生积极正确的处理对提高其救治成功率具有重要意义。近年来由于重症监护水平的提高，药物翻新换代，急诊内镜技术的熟练应用与推广，介入诊治的常规开展，肺叶切除水平的提高，使大咯血患者有了更多的处理手段，如何合理地应用现有各种手段是一个常说常新的话题，本文就大咯血的急诊处理结合文献综述如下。 1 大咯血的概念与病因

喉部以下呼吸器官出血，常伴随咳嗽，血液经口腔咯出称咯血。但传统分类法仅着重于咯出口腔的血量的多少，而忽略了患者的全身情况以及未咯出口腔或气道的出血量。其实，在临床工作中咯血量并不容易估计，因积于气道或咯出后咽下，咯血量并非实际出血量，且患者肺功能和全身状态不同，相同咯血量对病人危害也不同。因此，从处理的角度有必要拓展大咯血的涵义，大咯血的“大”应包括咯血量大和对患者有大的影响，由于气道生理无效腔容积约150ml ，从量上以低限判断对做好急诊处理准备更有利。急诊接诊时对大咯血患者可结合有无并发症、咯血量和速度及全身状况来综合判断：①因咯血导致窒息、低血压休克者；②单次咯血量＞100ml 者或24h 咯血量＞400ml 或48h ＞600ml 者；③老年肺功能差，24h 咯血量＞100ml 者均视为大咯血。但咯血量无论大小均可能引起窒息，且小量咯血后也可发生大咯血，故对大咯血的判断应有动态观点，严密观察小量咯血患者，

积极处理。咯血疾病最主要由呼吸系统疾病引起。由于各医院收治对象不同，文献报道咯血的病因不太一致。总的说来，以肺结核、支气管扩张、肺癌和肺炎四种疾病为最常见。

2 咯血的病理生理机制

2.1 大咯血血管来源解剖：肺脏血液供应分别来自肺动脉及支气管动脉。大咯血90%来自支气管动脉，其他如肺动脉、锁骨下动脉、腋下动脉、肋间动脉、乳内动脉、膈动脉、支气管静脉来源者不足10%。但支气管动脉来源开口位置及其分支数量存在很大的个体变异。大咯血的血管解剖来源决定了支气管动脉栓塞术是诊治大咯血的有效手段。

2.2 咯血的主要机制：引起咯血的原因繁多，对于大咯血而言，最主要的病理基础是多种病因损害波及大血管时形成假性动脉瘤、动静脉瘘、动脉一动脉瘘、支气管静脉曲张等破裂出血。而肺隔离症（叶内型）常表现为顽固大咯血，需造影确诊，强调早期手术。 3 咯血的诊断及观察

3.1 咯血的病因诊断及步骤：大咯血虽然只占咯血患者的5%，但几乎都由严重的肺或系统性疾病引起，因此预后差。大咯血患者发病急，变化快，一旦发病，从患者到家属甚至参与急救的医护人员均十分紧张，急救医护人员沉着冷静、有条不紊的处理是提高急救成功率、维护医疗安全的前提。由于病因密切关系到大咯血病人急救方法选择，

在考虑病因时，从常见到少见，呼吸系统及系统外原因如循环系统、血液系统、免疫系统疾病需全面考虑以指导急救，还应结合不同国家、地区个体化对待。第一，明确患者是否有窒息危险，并做好相应急救准备；第二，明确患者是否存在心和（或）肺功能衰竭或者潜在的衰竭；第三，咯血的定性、定量、定位诊断，通过病史询问、认真体检、相应的辅助检查以确定。在对咯血为主要症状的病因诊断中，临床医师通常应遵循从无创到有创的诊断程序原则。

3.2 咯血的急诊重症监护室（ICU ）观察监护：包括生命体征、血流动力学、全面的内环境监测等；其中呼吸状况、血氧饱和度、血压尤为重要。由于就诊率高，大咯血导致出血性休克相对较少，故病情观察应以防治窒息为主。密切注意窒息先兆：①咯血突然减少或停止；②面色苍白、胸闷烦躁或神情呆滞，喉头噜噜作响，大汗淋漓；③一侧或双侧呼吸音消失。在为患者建立稳妥的静脉通道后立即进入急诊ICU ，取半卧位或出血侧卧位，通畅气道，备气管插管、气管切开包或支气管镜于床旁。避免过度扩容加重出血及应用强镇静剂、强止咳剂诱发窒息。

3.3 咯血的相应辅助检查：据Revel 等的研究，常规胸部正侧位X 片检查后，CT 与支气管镜在出血定位方面比较差异无统计学意义，但CT 能提示更多的大咯血病因，认为对大咯血病人CT 应取代支气管镜为一线检查；而Jean-BaptisteE 则认为，CT 与支气管镜具互补性，

病人相对稳定时优先考虑胸部CT 扫描；病人窒息或循环不稳定则优先急诊内镜检查，因其在检查同时可进行止血治疗。

4 咯血的止血治疗

止血是急救处理的重点，包括应用药物止血、内镜下止血、介入止血、手术切除病变肺叶（或段）等。

4.1 药物止血：

4.1.1 缩血管药物：无禁忌证者以垂体后叶素为传统药物的代表及首选，止血成功率约65%～70%。垂体后叶素是垂体后叶的水溶性成分，内含催产素及加压素，其中加压素具有强烈的缩血管作用，可使肺毛细血管、小动脉、小静脉收缩，肺内血流量锐减，肺静脉压下降；破裂血管血流缓而形成血凝块止血；因半衰期短需持续滴注维持止血效果。由于垂体后叶素收缩冠状动脉、子宫及肠管平滑肌，对冠心病、心力衰竭、肺心病、高血压、肠结核及孕妇均忌用，注射过快可有恶心、面色苍白、心悸出汗、腹痛、便意等。垂体后叶素也可雾化吸入，黄颖新等用垂体后叶素20～40U 加5%葡萄糖注射液500ml 静脉持续滴注（紧急咯血时用垂体后叶素10U 加生理盐水10ml 静脉滴注），疗程72h ，总有效率为87%；又用垂体后叶素6～12U 加生理盐水20～30ml 雾化吸入，每次20～30ml ，根据咯血量大小每日吸入2～4次，疗程72h ，有效率为90%。两组有效率比较差异无统计学意义。

垂体后叶素直接进入小气道，作用于出血部位，促进局部血管收缩止血，避免了全身用药不良反应。但还有待临床进一步验证。

催产素：乔丽华等用催产素10U 加入葡萄糖注射液20ml 中缓慢静注，然后20U 加入葡萄糖注射液500ml 中持续静脉滴注，连续3d 。治疗组36例总有效率为91.7%。其机制是直接扩张血管，减少回心血量。且因催产素系脑垂体后叶素成分之一，但不含加压素，故对高血压、动脉硬化伴咯血者比用垂体后叶素安全，且不良反应少，该组患者发生恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便意、心悸等不良反应较垂体后叶素明显减少。但妊娠合并咯血者禁用。

4.1.2 扩血管药物：文献报道应用种类很多：如Q 一受体阻滞剂酚妥拉明；一氧化氮前体药物硝普钠、硝酸甘油等；作用于植物神经系统药物阿托品、654-2、心得安等；其他如普鲁卡因、氯丙嗪也有应用。共同作用机制主要是扩张体循环血管，增加体循环血液滞留，“内放血”减少入肺血量，同时肺小静脉扩张减轻肺瘀血，从体循环与肺循环的重分配角度减少肺血量，减慢破裂血管血流而止血，对合并肺心病、高血压病、冠心病者有利。将硝普钠用于结核大咯血止血快，显效率高。扩血管药可引起血压下降，要保证有效血容量，注意给药速度及监测血流动力学。

4.1.3 促进凝血止血药物：常用者如促凝剂立止血、凝血酶、鱼精蛋白等；抗纤溶剂如6-氨基己酸、止血芳酸（PAMBA ）等；增加血管致密性药物如安络血、维生素C 等；其他药物如止血敏，维生素K

及中药等通过多种作用促进凝血止血。促凝止血药可防止血块溶解脱落而再出血，在应用血管活性药基础上可为主要辅助用药。

4.1.4 奥曲肽：奥曲肽广泛用于上消化道大出血，但用于治疗大咯血的机制未明。左国荣等用奥曲肽治疗肺结核大咯血12例。先用奥曲肽0.1mg 加生理盐水20ml 静脉滴注，继之25μg/h持续静脉滴注直至出血停止24h 。总有效率为90%。与垂体后叶组（总有效率72%）效果比较差异有统计学意义。不良反应少，偶有腹泻与皮肤搔痒。其作用机制推测可能主要与其减少内脏血流量和降低肺循环压力有关；其次奥曲肽具有激素活性，亦可维持细胞膜的稳定性，具有高效、安全，使用方便等特点，尤其对高血压、冠心病及内科常规止血药物治疗无效，而患者又不耐受手术或创伤治疗时应用价值更大。

4.1.5 糖皮质激素：在一般止血药物及垂体后叶素治疗无效的肺结核伴顽固性咯血时可以考虑使用。柏圣怀等对100例肺结核咯血患者在常规抗结核基础上用糖皮质激素止血，所有病人给予琥珀氢考的松150mg 静脉滴注，每日上午1次。咯血停止后2～3d 琥珀氢考的松停用。如果激素应用7d 仍不能止血则停用。结果显示总有效率为86.7%。作者认为：在有效的抗结核治疗的基础上，为控制病情、减少出血，短期使用糖皮质激素治疗肺结核大咯血及顽固性咯血是安全有效的。

糖皮质激素治疗咯血机制。与下列因素有关：①咯血的部分原因为肺毛细血管受毒素或组织胺刺激，导致通透性增加，激素具有抗炎、抗

过敏、抗毒素作用，并稳定细胞膜，故用激素可减轻局部炎症，抑制气道分泌、降低血管通透性而有利于止血；②激素使血液中含有大量组织胺和肝素的肥大细胞失去颗粒，甚至发生退行性变，从而使血中肝素水平降低、凝血时间缩短，咯血停止；③激素改变血管壁的反应性，收缩毛细血管而止血；④活动性或重症肺结核患者，可能存在内源性皮质激素分泌不足的现象，结核病与肾上腺皮质功能关系密切，结核菌可直接感染肾上腺，当双侧肾上腺腺体破坏＞50%时就能直接抑制肾上腺皮质功能，使肾上腺皮质激素分泌不足而出现临床症状，如乏力、食欲减退、低血压、低血糖、体温调节障碍等，此时外源补充激素可纠正之。

4.1.6 利尿剂：齐连德等报道，12例肺结核难治性大咯血病人，经内科综合治疗及用垂体后叶素6～8h 效果差，后给速尿20～40mg 静脉推注，30～60min 后重复上述剂量，总有效率为78.6%。据称除其能增加尿量浓缩血液，提高凝血因子浓度，促进血管收缩、血栓形成外，对体内血管活性物质有影响：①促进肾素释放，血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）生成增多；②AT Ⅱ除能收缩血管外，还能使内皮素（ET ）释放增多该物质有强烈缩血管作用，尤其对肺、肾动脉。

4.1.7 H2受体阻滞剂：霍凤芝和刘听丹报道，甲氰咪胍0.6g 加入5%葡萄糖注射液，静脉滴注，同时甲氰咪呱0.6g 加入5%葡萄糖注射液，缓慢静脉推注，使用中如出现1h 咯血不止或咯血反复时，重复同样剂量1次，24h 内不超过2次，有效者次日改为甲氰咪胍0.4g 口服

或静脉滴注，2次/d，有效率为90.38%，机制可能与其阻滞组织胺引起的血管扩张作用有关，减轻炎性物质对血管壁的侵蚀。

4.1.8 凝血酶雾化吸入：郑广阳等报告用凝血酶雾化吸入治疗老年咯血40例疗效较好。在常规病因治疗及垂体后叶素基础上，按照咯血量多少用凝血酶500～4000U 加入生理盐水5ml ，加入微量加药型喷雾器内，以高压氧气作驱动力雾化吸人，氧流量6～8L/min，总有效率为93.3%，与对照组比较差异有统计学意义。

4.1.9 联合用药：有多种联合方式如缩扩血管药物联合；几种扩血管药物联合；几种促凝止血药合用；缩扩血管药分别与凝血药联合等。联合用药起协同作用，减少了不良反应；由于药物种类多，联合应用时避免过多过滥，注意过敏反应。目前联合应用药物治疗大咯血已成趋势，但仍要结合病因和个体化选择。年轻患者因血管弹性好，对血管活性药有较佳反应；而老年人因血管增生硬化而管腔狭窄且往往有心功能减退，对缩血管药禁忌或反应差，改用或联用扩血管药可能收到较好效果；二者加用凝血药都有辅助作用，对老年人有心脑血管疾病者需慎用。

4.2 内镜下诊断与止血：胸部X 线和（或）CT 对明确咯血累及的病灶部位可提供很大帮助，但影像学检查有时难以明确病灶性质和出血部位，可结合影像学资料提供的的病灶范围，行有创检查。纤维支气管镜（纤支镜）为有创检查方法之一，纤支镜可明确1～4级支气管病变的出血部位，并且除了镜下肉眼观察判断病因和出血部位外，还

可结合活检、刷检的病理检查，细菌陪养和刷检抗酸染色、革兰氏染色，明确病变性质，这在咯血病因的定性和定位的诊断率上有了极大的提高。内镜下止血包括冷盐水或8‰肾上腺素盐水灌洗、置入气囊压迫、出血灶喷洒1‰肾上腺素或麻黄素、立止血、凝血酶及镜下病灶冷冻和激光烧灼等。

郑东元等对335例影像学检查阴性的咯血患者行纤维支气管镜检查，并镜下止血，总结资料研究认为，纤支镜检查时机的选择需权衡利弊，因为纤支镜检查越早，出血部位定位的阳性率就越高，但随之出血诱发加重和并发症发生的风险也可能增加，而镜下有效地止血治疗可大大降低这种风险。郑氏研究认为选择检查的时间为：少量咯血患者在咯血期间进行，中等量以上咯血患者尽量在咯血停止后24h 进行。认为少中量咯血患者经保守治疗无效者，镜下局部综合止血治疗效果确切，可在严密监护和抢救设备齐全的条件F 进行。但大咯血患者的镜下止血疗效尚有待进一步评价，且风险显著增大，应该谨慎抉择。 对于纤维支气管镜检查与止血，近来也有学者认为，其出血定位和止血已分别被CT 尤其是高分辨CT 和支气管动脉栓塞术取代，对出血部位明确但病因不明者可不经纤支镜检查，而直接考虑支气管动脉栓塞术或（和）外科手术。目前虽仍为一线检查，但地位已渐下降，仅对因咯血循环不稳定而出血未定位，需紧急开放气道及吸入异物大咯血者首选。

内镜下止血治疗并发症不少见，且易再出血，需要熟练的技巧，动作必须轻、快、准，且具备紧急开胸手术条件时进行，最好在手术室进行。

4.3 介入止血：1960年Viamonte 首次报道选择支气管动脉造影成功。1973年Remy 首次报道支气管动脉栓塞术（Bronchial artery

embolization ，BAE ）用于治疗大咯血。现已肯定BAE 为大咯血一线急救诊疗措施。国内于1984年报道应用以来，广泛应用于大咯血已取得很好效果。

4.3.1 适应证与禁忌证：内科治疗无效；出血原因不明；反复咯血不宜手术或拒绝手术；术后复发大咯血；支气管动脉瘤等支气管动脉栓塞（BAE ）。为抢救生命，大咯血介入无绝对禁忌；对出血倾向、重要脏器衰竭、全身情况差、血管广泛病变均为相对禁忌，知情同意下仍可考虑。

4.3.2并发症：短期内可有发热、肋间痛、胸骨后烧灼感，由局部组织缺血坏死所致，一般对症处理可消失。误栓的严重并发症有脊髓横贯性损伤、食管气管瘘、肋间皮肤坏死。若发现支气管动脉脊髓动脉交通共干时，尽可能做超选择插管，采用同轴技术避开脊髓动脉及数字减影血管造影提高造影检查质量。4.3.3疗效评价：大咯血患者活动性咯血期间手术死亡率可达30%～40%。BAE 作为一种替代性手段，可延缓手术时期从而提高手术成功率。据KatoA 报道：对良性疾病导致的大咯血近期止血率为94%，1年无复发率为77.7%；5年

无复发率达62.5%，而无复发率在支气管炎和活动性结核则5年无复发率为100%；对于脓胸、肺脓肿、曲菌病1年无复发率为53.5%，出血量多少和造影所见的血管异常并非远期疗效的显著影响因素；影响远期效果的最主要因素是原发病损害是否有效控制。国内外多数报道均已肯定BAE 优良的近期及远期止血效果。BAE 后出血复发来源多为非支气管动脉，掌握血管解剖并熟悉大咯血病因和病理生理特点，对成功的BAE 很重要。充分认识其解剖变异是保证栓塞充分，防止误栓、减少复发的前提。

BAE 对其他方法未找到原因的隐源性咯血也可提供病因及定位线索并同时治疗。国内王玲璞等对52例隐源性咯血病例行支气管动脉造影，发现所有病例均有不同程度的血管增生紊乱，大多为轻重不同的支气管扩张所致，诊断同时均行BAE. 近期止血效果显著。

4.4 外科手术治疗：

4.4.1 外科手术适应证和禁忌证：近年来，支气管动脉栓塞术、支气管镜下电凝术技术的应用，使许多大咯血患者获得满意疗效。因此，大咯血急诊手术适应证也相应发生变化。国内王兴安等回顾性研究1958年至2001年89例行肺（或肺叶）切除的大咯血患者，提出急诊肺切除治疗大咯血的手术适应证是：①每小时出血量＞200ml 或24h 出血量＞600ml 的患者；②出血部位基本明确，肺切除术可迅速有效控制出血；③心肺功能和全身状况能耐受手术；④以往曾施行支

气管动脉栓塞术者；⑤出现失血性休克或呼吸衰竭先兆，及时有效的手术可减少并发症发生率和病死率。

急诊肺切除治疗大咯血的手术禁忌证是：①出血部位不明确或者肺切除术不能迅速有效控制出血者；②心肺功能和全身状况差；③有不适宜做肺切除术的其他较严重的伴发病者。这类患者可施行支气管动脉栓塞术，以控制大咯血，为后续治疗创造条件。低血压、休克或因血液播散引起的呼吸功能不全等，并非手术的绝对禁忌证。

4.4.2 手术方式选择：过去认为，余肺积血可造成术后严重的肺部感染，对切除已有血液播散的肺叶持积极态度。1982年后由于多种有效抗生素开始应用到临床，对积血肺叶的切除也趋于保守，积血肺叶不再做预防性切除，肺叶切除比例上升，全肺切除比例下降。全肺切除并发症发生率为23.3%，明显高于肺叶切除术的15.2%，故手术方式尽量避免全肺切除。

已有血液播散时，术中除出血肺叶外，其他肺叶口也可能看到血液流出。两个以上肺叶同时有致命大咯血的情况极其罕见。因此，除非有确凿的证据，不应扩大切除范围。术后在呼吸机支持、广谱抗生素应用下，积血能基本排净或被吸收。出血肺叶外存在的病灶，除非是肺脓肿、活动性结核干酪灶等可能在术后近期造成严重后果的病灶，或是病情允许做扩大切除者，一般只做出血肺叶切除。

总之，对大咯血患者应在病情允许的范围内做细致的检查，明确出血部位，尽可能找出原发病因。外科治疗的主要目的是尽快控制致命的大出血。因此，符合新的外科治疗标准的患者及早手术，并谨慎选择切除范围，以叶切作为首选术式。

5 大咯血处理的基本纲目

目前针对大咯血的急诊处理基本纲目可简单归纳为：一条线索，两个中心，三项原则；即急诊ICU 监护下的窒息防治是贯穿急诊前后处理的线索；急诊诊断以明确出血部位为中心，急诊治疗以止血为中心；三项原则是个体化原则，病因治疗原则，联合用药原则。如不能及时止血，应根据条件，积极选择急诊内镜、介入治疗或者手术切除。而止血后仍应继续ICU 监护，防止大咯血再发及突发窒息，及时转专科病因治疗。