慢性心力衰竭

2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭

A 期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B 期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF 降低，但无心力衰竭症状。

C 期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

NYHA 分级是对C 期和D 期患者症状严重程度的分级。

Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

2. 估计心脏功能

(1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF 值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF 值>50%，LVEF ≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

(2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E 峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A 峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E 峰下降，A 峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值) ，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。

慢性收缩性心力衰竭的治疗小结

按心力衰竭分期：

A 期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。

B 期：除A 期中的措施外，有适应证的患者使用ACE 抑制剂，或β受体阻滞剂。 C 期及D 期：按NYHA 分级进行相应治疗。

按心功能NYHA 分级：

Ⅰ级：控制危险因素；ACE 抑制剂。

Ⅱ级：ACE 抑制剂；利尿剂； β受体阻滞剂；用或不用地高辛。

Ⅲ级：ACE 抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。

Ⅳ级：ACE 抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。

AHF 的临床严重程度常用Killip 分级：

Ⅰ级：无AHF ；

Ⅱ级：AHF ，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；

Ⅲ级：严重AHF ，严重肺水肿，满肺湿啰音；

Ⅳ级：心源性休克。

王云管床医师汇报病史：患者张鹤年，男，72岁，因“反复发作性胸闷胸痛半月，加重13小时”入院。患者半月前无明显诱因下出现心前区疼痛，呈撕裂样疼痛，并放射至后背部疼痛，伴有胸闷明显，伴有心慌、出汗，无明显气喘，无头晕头痛，无黒曚、晕厥，无恶心呕吐，无呼吸困难，持续时间数分钟或数小时不等，自服“养心丸”及休息后能缓解，未予特殊重视，今日凌晨02：30患者再次出现胸闷、胸痛症状，自服“养心丸”后不能缓解，至我院急诊，予以“吸氧、心电监护、硝酸甘油、速效救心丸”对症处理，急查血常规示白细胞正常，中性粒细胞比例76.70%；肝肾功能正常；凝血正常；心肌标志物正常，心电图未见明显异常，予以急诊留观，至今晨09：00患者诉仍有胸痛症状，较初发时稍有缓解，复查心肌标志物示肌红蛋白 331.00ug/L，肌钙蛋白T 0.43ng/ml，血清肌钙蛋白I 阴性，肌酸激酶同工酶(干化学) 32.60umol/L，现为进一步治疗，急诊拟“急性冠脉综合征”收住入院。病程中患者一般情况尚可，体温正常，无咳嗽咳痰，无恶心呕吐，无腹痛腹泻等。食纳欠佳，睡眠一般，二便如常，近期体重无明显下降。既往1995年有一次“脑梗死”病史，2006年再次发生“脑梗死”2次；患有“糖尿病”20余年，平素以“好时晚上13U+拜糖平+格列齐特”控制血糖，血糖控制可，“高血压”病18年，平素服用中药治疗，自诉血压控制可。否认“肝炎、肺结核”等传染性疾病史。2003年曾行“直肠癌根治手术”。 体格检查：T ：36.3℃,P:80次/分，R ：18次/分，BP ：180/90mmHg,，两肺呼吸音清，两肺未闻及干湿性罗音，心前区无隆起，心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。入院后急查心肌标志物示肌红蛋白 314.00ug/L，肌钙蛋白T 1.40ng/ml，血清肌钙蛋白I 阴性，肌酸激酶同工酶(干化学) 98.20umol/L，较前有所上升，与患者家属沟通后，拟急诊行CAG ，必要时PCI 术。术中见LAD 近中段次全闭塞，第一对角支近中段弥漫性病变，狭窄60-70%；LCX ：近段完全闭塞；RCA 管壁不规则，近段狭窄20-30%；于LCX 病变成功植入EXCEL2.75*18mm支架一枚；用Runthrough 及FC 导丝反复尝试，但无法通过LAD 闭塞段，遂结束手术，建议择期再次行PCI 治疗。术后予吸氧、心电监护、替罗非班、阿司匹林、氯吡格雷三联抗凝、抗血小板、稳定斑块、抑制心肌重构、扩冠等强化药物治疗，患者胸闷明显好转。术后第2天复查心肌标志物肌红蛋白 31.00ug/L，肌钙蛋白T 1.50ng/ml，血清肌钙蛋白I 阴性，肌酸激酶同工酶(干化学) 10.50umol/L，肌钙蛋白较前无明显上升，继续强化药物治疗。07-14患者静卧床上时，无明显诱因突发胸闷，伴大汗淋漓，未诉胸痛，心电监护示血压95/65mmHg，心率45次/分。查体见急性病容，皮肤湿冷，口唇紫绀，四肢脉搏弱，双肺听诊可闻少许湿啰音，心率45次/分，律齐，心音弱，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢不肿。急查血糖：17.6mmol/L。血气分析、血常规、凝血功能、肝肾功能电解质结果未见异常，心肌标志物见肌钙蛋白T >2.0ng/ml。立即予面罩吸氧，多巴胺升压、泮托拉唑护胃治疗。多次查心电图仅见肢导联低电压，余未见明显动态改变。心率逐渐回复正常，波动于60-80次/分，呈窦性心律，血压波动95-105/57-65mmHg，血氧饱和度99-100%，继续以多巴胺维持、复方氯化钠缓慢补液。患者血压维持90-100/55-65mmHg之间。当日夜间12：00测心肌标志物：肌钙蛋白T >2.0 ng/ml，余指标正常；心肌酶谱：谷草转氨酶 64.50 U/L，乳酸脱氢酶 1019.00 U/L。干生化电解质：钾 5.50 mmol/L，尿素氮 12.03 mmol/L。7-15上午9：30患者突发恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐过程中患者出现面色青紫、呼吸困难、大汗淋漓，立即予吸引器清理气道，未吸引出任何食物等异物，心电监护示心率逐渐下降至30次/分左右，指脉氧、血压测不出。立即行气管插管、胸外心脏按压、肾上腺素静推、多巴胺升压等抢救措施，仍未见患者心率、呼吸、血压恢复。抢救程中患者腹部膨隆明显，叩诊呈鼓音，予置鼻胃管行胃肠减压、胃复安肌注。至10：36见患者双侧瞳孔散大及边，对光反射消失，血压、指脉氧测不出，四肢大动脉波动未及，心电图呈一直线，宣布患者死亡。

周艳丽主治医师：患者老年男性，因“反复发作性胸闷胸痛半月，加重13小时”入院，既往有高血压、糖尿病、脑梗塞病史，结合其入院检查心肌酶谱、冠脉造影可明确“冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性心肌梗死”诊断。患者入院后积极行急诊PCI 治疗，术后患者症状明显缓解。但患者PCI 术中间冠脉呈多支病变，此后患者突发出现胸闷、大汗、血压、心率下降，呈心源性休克表现，实验室检查提示心肌标志物肌钙蛋白T 下降后又上升，不排除有冠脉血管闭塞、心肌再梗死可能。可选择行IBP 治疗，但与患者家属反复沟通，其家属均表示拒绝行又创检查及治疗，暂以药物保守治疗。患者第二次再发胸闷、血压、心率下降则可能为心肌再梗死的急剧恶化，造成泵衰竭，其死亡不可比避免。

周秀娟主任医师：患者老年男性，结合其病史、体征及入院后检查，冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性心肌梗死诊断明确。患者入院后即行急诊CAG+PCI术，术中见冠脉多支病变，血管呈弥漫性病变，LCX 病变置入支架1枚，LAD 仍呈次全闭塞，因此该患者可能存在大面积心梗。患者术后第3天出现突发胸闷、大汗、血压、心率下降，呈心源性休克，可能由于心梗并发症即心室游离壁破裂，造成心包积血引起心脏压塞，该过程可呈亚急性，最终引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。该患者抢救及时、抢救过程无差错，护理得当。

单其俊主任医师：同意以上各位医师意见。该患者入院诊断明确。并且有高血压、糖尿病、脑梗等多种合并症。患者的

死亡原因考虑以下几点：1. 患者入院后行急诊PCI 见冠脉多支病变，置入支架开通了LCX ，LAD 仍呈次全闭塞，PCI 术后突发事件，考虑为支架内血栓形成或LAD 闭塞导致的二次心梗可能性大，心肌再梗死的死亡率高达80%，给予了三联抗凝、升压、扩冠等药物治疗基础上，患者家属拒绝行IBP 等又创检查或治疗，该患者死亡风险则大大增加。2. 患者突发胸闷、大汗、血压、心率下降等心源性休克表现，也可能为心梗并发症即心室游离壁破裂所致，心脏超声可明确该诊断。本病例的经验教训总结为：不明原因的心梗后突发事件，可行床边心脏超声明确室壁运动情况、主动脉夹层、心脏破裂等。

徐冬梅护士长：患者为诊断为“1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性心肌梗死 2.高血压 3.糖尿病“已明确。入院后护理得当，避免患者情绪激动及劳累，保持大便通畅避免饱餐等以防止加重心脏负荷。患者在抢救过程中，伴有恶心、呕吐，立即予开放气道、吸引器清理气道，避免误吸的发生，及时执行医嘱，无差错发生。