病理学重点

1血栓形成的过程: 血栓形成是指活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程；血栓阻塞血管可造成梗死。典型的形成过程一般包括血小板粘集和血液凝固.

2血栓的结局有哪些：(1)软化、溶解、吸收；(2)脱落形成栓子；(3)机化、再通；(4)钙化.

3血栓对机体的影响： ①阻塞血管②栓塞③形成心瓣膜病

①斑块内出血：斑块内新生毛细血管破裂是斑块肿大，血管狭窄②溃疡形成：纤维帽破裂，粥样物质逸入血流，表面形成粥瘤性溃疡③血栓形成：粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓④钙化：粥样斑块内易发生钙盐沉着而钙化使管壁变硬变脆⑤动脉瘤形成：其破裂可造成大出血

5冠心病的合并症：①心力衰竭②心源性休克③心律失常④室壁瘤形成⑤附壁血栓形成⑥心脏破裂⑦急性心包 ⑧乳头肌功能失调

6大叶性肺炎结局及并发症：（1）绝大多数病例经及时治疗，可以痊愈；（2）病情恶化：①中毒性休克，②肺脓肿及脓胸，③败血症或脓毒败血症，④肺肉质变：某些患者中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以及时溶解肺泡腔内的纤维素，由肉芽组织机化，其病变部位肺组织变成褐色肉样组织。

7小叶性肺炎结局及并发症： 病灶可吸收、消散和痊愈，但幼儿、老人, 特别是营养不良、麻疹、百日咳及其他疾病并发小叶性肺炎者, 预后差，易发生心功能不全，呼吸功能不全，肺脓肿及脓胸，支气管扩张症，脓毒败血症。 8 溶解性坏死：包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞

9肾小球肾炎常见病理学类型: 1. 增生性病变 ①肾小球固有细胞数目增多：可表现为毛细血管内增生，指内皮细胞和系膜细胞增生，使毛细血管管腔受压狭窄或闭塞；毛细血管外增生，指球囊壁层上皮细胞增生，可形成新月体 ②毛细血管壁增厚：主要因GBM 增生以及复合物沉积所致 2.渗出性病变 主要为中性粒细胞和单核细胞等炎细胞渗出，血浆蛋白及纤维素亦可渗出。渗出物可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔随尿排出。 3. 变质性病变 毛细血管壁发生纤维素样坏死，常伴微血栓形成和红细胞漏出。肾小管上皮细胞可发生变性，管腔内有各种管型。 4. 硬化性病变 主要指系膜基质增生、GBM 增厚、毛细血管管腔狭窄和闭塞，胶原纤维增生，最终导致节段性或整个肾小球纤维化和玻璃样变性，是各种肾小球病变发展的最终结局。

10普通型病毒性肝炎的病理变化：（1）镜下观：①肝细胞广泛变性（疏松化，气球样变）②肝细胞坏死轻微：点状坏死③肝细胞再生④炎C 浸润 （2）肉眼观：体积 ，质软

11病理性萎缩的类型：废用性萎缩 压迫性萎缩 神经性萎缩 营养不良性萎缩 内分泌性萎缩

①干性坏疽：四肢末端多见，动脉受阻，静脉回流通畅呈黑褐色，分界明显。

②湿性坏疽：多见于外界相通内脏(肠、肺) 或见于动脉受阻，静脉也受阻的肢体，坏死的水分多，呈蓝绿色，与正常组织分界不清。③气性坏疽：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感。

(1) 抗感染及保护创面。(2) 机化或包裹血栓、坏死组织、炎性渗出物及其他异物。(3) 填补伤口及其他组织缺损。

1）、淤血性水肿2）、淤血性出血3）、淤血性硬化4）、实质细胞萎缩、变性、坏死

①肉眼观：肝脏体积增大，暗红色，切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。②光镜下：小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞；小叶肝细胞脂肪变性。

栓子一般随血流方向运行，栓塞在血管逐渐变细的部位。（1）来自体静脉或右心的栓子，随静脉血液回流，嵌塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞 （2）来自左心或动脉系统的栓子：随动脉血液运行，常栓塞于脾、肾、脑、下肢等体循环的动脉分支内。（3）来自门静脉系统的栓子：随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支。（4）交叉性栓塞：较少见，偶发于房间隔或室间隔缺损，栓子可以由压力高的一侧通过缺损处进入压力低的另一侧，即由动、静脉系统的栓子发生交叉运行形成的。（5）逆行性栓塞：罕见于下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压力突然升高时，栓子随血流逆向运行埋在下腔静脉所属分支引起栓塞。

①菌血症：细菌入血，毒素不入血②毒血症：细菌不入血，毒素入血

③败血症：细菌、毒素均入血 ④脓毒败血症：细菌毒素均入血并产生扩散

1斑块内出血 2溃疡形成 3血栓形成 4钙化 5动脉瘤形成

心力衰竭 2心源性休克 3心律失常 4室壁瘤形成 5附壁血栓形成

6心脏破裂 7急性心包炎 8乳头肌功能失调

：1）支气管粘膜上皮的损伤与修复：粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落。2）粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生3）管壁充血水肿，炎细胞浸润；平滑肌断裂，萎缩。

4）软骨可发生变性、钙化、骨化。

：局部粘膜皱襞变平或消失、明显变薄，表面呈细颗粒状；色泽由正常胃粘膜橘红色到灰白或灰黄；粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂

①肉眼观：胃溃疡多见于小弯侧，胃窦部尤为多见，十二指肠溃疡多在球部。溃疡呈圆形、椭圆形，直径在2cm 以内，溃疡边缘整齐底部平坦、干净，溃疡可穿越粘膜下层，肌层甚至浆膜层。 ②光镜下：由表面到深层分为四层：渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层

1）愈合、2）出血、3）穿孔、4）幽门狭窄、5）癌变

1）肉眼观：双侧肾脏对称性弥漫性增大，被膜紧张，肾表面充血----大红肾；肾脏表面散在栗粒大小出血点----蚤咬肾。2）光镜下：肾小体体积增大，细胞数目增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀使毛细血管受压狭窄和阻塞致肾小球出血；炎细胞浸润；病变严重的毛细血管壁坏死导致血管破裂出血。近曲小管上皮细胞变性，可出现各种管型、肾间质充血、水肿和少量细胞。3）电镜下：基底膜外侧和上皮细胞下可见驼峰。4）免疫荧光：在肾小球基膜和系膜区lgG 、l3呈颗粒状荧光。

：以急性肾炎综合征为主：血尿、蛋白尿、少尿、管型尿、水肿、高血压。

1）点状坏死、2）碎片状坏死、3）桥接坏死、4）亚大片坏死

27 慢性肺淤血的病理变化：常由左心衰竭所指致。①肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地切实，切开时切面可流出淡红色泡沫状液体。②光镜下：肺泡壁毛细血管和小静脉扩张、淤血，肺泡腔内可有水肿液，红细胞，可见心衰细胞。③临床患者常有气促，缺氧，发绀，咯粉红色泡沫痰等症状，并易继发肺部感染。

28慢性肝淤血的病理变化：常由右心衰竭引起①肉眼光：肝脏体积增大，重量增加。包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红，切面上形成红黄相间的网络状花纹，形似槟榔切面，故称槟榔肝②光镜下：小叶中央静脉及附近的肝窦高度扩张淤血，肝细胞发生萎缩，变形，坏死，甚至消失; 小叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性③长期慢性肝淤血时，由于小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，同时汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化 29慢性萎缩性胃炎的病理变化（1）镜下观： ①固有层内腺体不同程度萎缩或消失②肠上皮化生：出现杯状细胞：假幽门腺化生③炎细胞浸润（LC 、浆C ）（2）肉眼（胃镜下）：①正常胃粘膜桔红色→灰白、灰黄色②萎缩区粘膜明显变薄，与周围界限清楚③粘膜下血管分支清晰可见

30请叙述消化性溃疡的好发部位，肉眼及镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？①好发部位：胃溃疡多位于胃小弯，近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部②肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm 以内，边缘整齐，形如刀割，底部平坦干净，溃疡可深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm 以内。③镜下特点：溃疡底由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。④不易愈合原因：瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。⑤产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。 31病毒性肝炎的基本病理变化：（1）肝变质性改变：① 胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞

⑶增生性病变：Kuffer 细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生

32门脉性肝硬化病理变化和临床病理联系：一、（1）镜下观：①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶②假小叶特点：肝C ：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见，中央V ：偏位、缺如 或多个，汇管区：有时可在假小叶中，周边：纤维组织包绕③纤维间隔：炎C 浸润（LC 、单核C ）、小胆管↑，有时可见假胆管 (2)肉眼观： 早：V 正常或稍大; 晚：V ↓、 W↓、 硬度↑、 表面结节状:切面：岛屿状 二、临床病理联系：（1）门脉高压症①脾淤血，肿大→脾亢；②胃肠道淤血、水肿→消化不良症状；③腹水形成；④侧支循环形成： a 、食道下V 丛曲张 b 、脐周下V 丛曲张 c、痔V 丛曲张（2）肝功能不全：①血浆蛋白↓②内分泌紊乱：主要是肝脏对雌激素灭活↓③出血倾向：凝血因子合成障碍 ④黄疸 ⑤肝性脑病

33急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系 ①病理变化：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，管腔内有红细胞、蛋白和管型。间质充血，中性粒细胞浸润。②临床病理联系：急性肾炎综合征：肾小球毛细血管受损可引起尿改变（血尿、蛋白尿）。肾小球滤过率降低，或变态反应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率降低而引起少尿。

34膜性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系 ①病理变化：肉眼观：大白肾。镜下观：基底膜增厚，钉状突起、虫蚀状、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。②临床病理联系：为肾病综合征，表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。

35慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系（1）病理变化：①肉眼观：两侧肾脏变小、变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。②镜下观：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。（2）临床病理联系：慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿，贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症。

37良性肿瘤与恶性肿瘤区别： ①组织结构及分化程度：前者分化好，异型性小，与发源组织的形态相似，不见病理性核分裂；后者分化低，异型性大，与发源组织形态差别大，可见病理性核分裂 ②生长速度：前者缓慢，有时可呈间断性生长与停滞；后者迅速，常呈失控制性及不协调性生长 ③继发性变化: 前者一般较少见；后者常发生坏死、出血及继发感染④ 生长方式：前者膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，边界清楚，可推动；后者浸润性或外生性生长，无包膜，边界不清，比较固定 ⑤转移：前者不转移；后者可有转移(淋巴、血道或种植性转移) ⑥复发：前者手术后很少复发；后者易复发 ⑦对机体影响小，前者主要为局部压迫或阻塞作用，如发生在内分泌腺，可引起功能亢进；后者严重，压迫、阻塞、破坏组织，出血、感染、

转移、恶病质，最后可引起死亡

萎缩： 发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少

造成的质的数量显著增多。 化生：一种细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 变性：是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物 病理性钙化：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积。 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。 凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的死亡。 肉芽组织：是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚的结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。 淤血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官血量增多，简称淤血。 血栓的形成：活体的心血管内血液中的有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成…血栓:所形成的固体质块 栓塞: 随循环血液流动的不溶性异常物阻塞血管的过程，称栓塞。形成栓塞的异常物质称为栓子。 梗死:器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死，称梗死。 炎症: 炎症是指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤以防御为主的反应。 浆液性炎: 以浆液渗出为主，内含少量白细胞与纤维素的炎症，发生于疏松结缔组织、皮肤、粘膜和浆膜等处。 脓肿: 脓肿为局限性的化脓性炎，伴有脓腔形成，多见于皮下组织、肺、肝、脑等处，主要由金黄色葡萄球菌引起。 蜂窝织炎: 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉和阑尾等处，主要由溶血性链球菌引起。 特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。 败血症：败血症是指细菌入血大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异

常增生而形成的新生物。 肿瘤异型性：肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上，皆与其发源的正常组织有不同程度的差异。 肿瘤转移：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤 心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。 心肌梗死：指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。 溶解性坏死：包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞 假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜组织形成一层灰白色的膜状物，称

为假膜，故发生在黏膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。 肉芽肿性炎：指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。 病毒性肺炎：由上呼吸道病毒感染、向下蔓延所致的肺部炎症。 肺肉质变：主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白酶不足以及时溶解肺泡腔内的纤维素等渗出物，

则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样组织，称之肺肉质变。

细胞水肿时胞浆内的颗粒实质是(肿胀的线粒体) 、（扩张的内质网）。

干酪样坏死常由（结核杆菌）引起，坏死组织结构消失，肉眼可见状似（奶酪）的物质。

液化性坏死常见于（含脂质多的脑）和（化脓菌感染的坏死组织）。

坏疽可分为三种类型：（干性坏疽）、（湿性坏疽）、（气性坏疽）。