病理学知识要点

病理学知识要点

1. 萎缩： 概念：是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程，还常伴发细胞

数量的减少。

分类：（1）全身性萎缩；（2）局部性萎缩：①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。

病理变化：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，包浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。

2. 化生 概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组

织的过程。

分类：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮）、移动上皮等化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。（3）结缔组织和支持组织化生：在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织（如骨化性肌炎时骨组织形成）

对机体的影响：利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例，利：化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害：①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变，如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。

3. 变性 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。

常见类型及其病理变化：

（1） 细

线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮，

细胞肿胀体积超过正常细胞的

2-3倍——气球样变（病毒性肝炎的肝细胞气

球样变性）。

（2） 脂

①

② 与正常心肌的暗红色相间排列，

状似虎斑——虎斑心。

③

基底部。

（3） 玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质。

①

② 血管壁玻璃样变性：良性高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。

③ 细胞内玻璃样变：细胞内出现玻璃样小滴，见于肾小球肾炎（肾病综合征）。

4. 坏死 概念：活体内局部组织、细胞的死亡成为坏死。

病理变化：

（1） 细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核固缩②核碎裂

③核溶解。三者出现其一则为坏死。

（2） 细胞浆的变化：坏死细胞胞浆中嗜碱性染色的核蛋白体丧失，使细胞嗜酸性

染色加强，更为红染。线粒体和内质网高度肿胀，包浆呈颗粒状。当大部分

细胞器被分解后，可出现虫蚀状、空泡化。

（3） 间质的变化：间质对各种损害的耐受性大于细胞的耐受性。故在实质细胞出

现坏死后的一段时间内，间质可无明显改变。经过一段时间后，由于各种溶

解酶的作用，机制可逐渐解聚，胶原纤维肿胀、断裂及液化，纤维性结构消

失，成为一片无结构的红染物质。

结局：

（1）溶解吸收；（2）分离排出；（3）机化；（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成。

5. 凝固性坏死：坏死组织呈凝固状态。

液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体。

纤维素样坏死：也称纤维素样变性，是间质胶原纤维和小血管壁的一种常见坏死。 坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 肉芽组织：即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管合成纤维细胞构成。 机化：坏死组织不能溶解吸收，也为分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。肉芽组织取代坏死组织的过程。

6. 淤血的病理变化：淤血时，局部组织、器官体积增大，包膜紧张，重量增加；血液

中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，致局部组织、器官呈暗红色或紫红色，如发生在皮肤或粘膜则呈现为紫绀。因局部血流量减少、血氧含量降低，造成局部缺氧，组织、器官得不到充足的氧和营养物质，代谢功能下降，产热减少，故在体表淤血区温度降低。镜下观察，可见局部组织小静脉和毛细血管显著扩张，充盈血液。

长期淤血的后果：可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性及坏死（4）淤血性硬化。

7. 槟榔肝：切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相邻的肝小

叶中央淤血区互相连接，形成网状条纹，其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，其外观形似槟榔的切面，而得名。

心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血红素的吞噬细胞称心力衰竭细胞。

8. 血栓形成的概念：在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。

条件：（1）心血管内膜的损伤：①血管内皮细胞的抗凝作用、②内膜损伤引起血栓形成机制（A. 组织因子释放和胶原暴露、B. 血小板活化）；（2）血流状态的改变；（3）血液凝固性增加：①遗传性高凝状态、②获得性高凝状态（A. 大量失血后B. 大面积烧伤后C. 异型输血时D. 妊娠后期或大剂量肾上腺皮质激素使用时E. 一些恶性肿瘤及胎盘早剥）

9. 血栓的类型及其病理变化：（1）白色血栓：发生于血流较快的部位（如动脉、心室）

或静脉血栓的起始部（即延续性血栓的头部）。镜下，白色血栓主要由许多变性的小板小和少量纤维构成，肉眼，呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连；（2）混合性血栓：静脉延续性血栓的主要部分（体部）。镜下，见血小板小梁呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞粘附，小梁之间纤维素呈网状，网眼内含有多量红细胞和白细胞。肉眼，呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可见灰白色与褐色相间的条纹。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓，这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，又称为层状血栓；（3）红色血栓：构成延续性血栓的尾部。镜下，纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼，呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。（4）透明血栓：发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故称微血栓，主要有纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

10. 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象。

常见类型：（1）血栓栓塞：①肺动脉栓塞②动脉系统栓塞（2）气体栓塞（3）脂肪栓塞。

11. 梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。

12. 贫血性梗死与出血性梗死的比较

13. 炎症局部的基本病理变化：

（1）变质（损伤）（2）渗出（抗损伤）（3）增生（抗损伤）

14. 渗出液：血液的液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。渗

出的液体称渗出液。

15. 炎症的类型及其病理变化：

按病程分类：超级性炎症（数小时至数天）、急性炎症（数天至一个月）、亚急性炎症（1-3个月）、慢性炎症（半年以上）

按形态学分类：

（1） 变质性炎：以变质为主，常发生于实质器官。一般由细菌毒素或病毒引起，也可见于人体抵抗力十分低下时，或是一种过敏性反应的表现。

（2） 渗出性炎：以渗出为主，是最常见的炎症类型。①浆液性炎（以血清渗出）：疏松结缔组织→炎性水肿、浆膜→炎性积水、粘膜→浆液性卡他。发生最早，损伤最轻，预后最好；②纤维性炎（以纤维蛋白原渗出）：粘膜→假膜性炎（白喉、菌痢）、浆膜→胸膜炎、绒毛心、肺→实变（大叶性肺炎）；③化脓性炎：A. 蜂窝织炎

B. 脓肿C. 表面化脓和积脓；④出血性炎。

（3） 增生性炎：①非特异性增生性炎：A. 急性增生性炎B. 慢性增生性炎②特异性增生性炎（肉芽肿性炎）

16. 假膜性炎：在粘膜渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的粘膜上皮混合形成一层灰白

色的膜状物、故称伪膜性炎。

蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症

脓肿：主要有金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。

窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，行程一个向外排脓的盲端管道。

瘘管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内外穿通，向内穿通自然管道；向外穿通体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道。

溃疡：皮肤、粘膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成超过基底膜的缺损

肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶。

败血症：大量细菌侵入血，并在血中繁殖生长，产生毒素，除有眼中的毒血症表现外，常伴有皮肤、粘膜的多发性淤点和淤斑，脾脏和淋巴结肿大，甚至昏迷。

17. 异型性：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程

度的差异，这种差异称为异型性。

间变：恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性称间变。

转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤。

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

醇结晶（石蜡切片呈针形裂隙）及少量纤维素；底部和边缘：常有纤维组织和新生的毛细血管增生；外周：少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润

继发性变化：1）斑块内出血2）粥样溃疡3）血栓形成4）钙化5）动脉瘤形成

20. 良性高血压病的分期及其病理变化

（1） 功能期：为高血压病早期，表现为全身细、小动脉间歇性痉挛。当血管痉挛

时，血压升高；血管痉挛缓解时，血压又恢复正常。此期仅有主动脉壁轻度

增厚，全身细、小动脉和心、脑、肾等器官均无器质性变化。临床上血压呈

波动状态，经适当休息和治疗可以痊愈，如继续发展则进入动脉病变期。

（2） 动脉病变期：全身动脉发生器质性病变。

1） 细动脉：细动脉硬化

2） 小动脉：小动脉硬化

3） 大动脉及中等动脉：常并发粥样硬化病变

（3） 内脏病变期：高血压病后期，许多内脏相继受累，“大心、小肾、脑出血”。

1） 心脏：①早期代偿性肥大，晚期离心性肥大、肌源性扩张→心力衰竭（牛

心）；②冠状动脉粥样硬化→心力衰竭；③高血压性心脏病

2） 肾脏：颗粒性固缩肾

3） 脑：高血压脑病、脑软化、脑中风

21. 风湿小体：多发于心肌间质（尤其小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭

形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞（Aschoff 细胞）增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。

22. 大叶性肺炎的分期及其病理变化

（1） 充血水肿期：肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面湿润并可挤出

多量血性浆液。镜下：见肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆

液渗出及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌。

（2） 红色肝样变期：肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝得

名，切面呈粗颗粒状，相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆。镜下：

肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细

胞，并有一定数量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。此期渗出物中仍可检出大

量肺炎链球菌。

（3） 灰色肝样变期：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰色，质

实如肝得名。镜下见肺泡腔内纤维素渗出继续增多，红细胞逐渐被巨噬细胞

吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性粒细胞。纤维素通过肺泡间孔相连

接的现象更明显。胸膜扩张充血，表面仍有纤维素渗出。此期机体特异性抗

体已形成，渗出物中肺炎链球菌大多数已被消灭，故不易检出细菌。

（4） 溶解消散期：肉眼：病变肺组织渐带黄色，质地变软，切面颗粒状外观逐渐

消失，加压时有脓样混浊液体流出。镜下：中性白细胞大多变性崩解，纤维

素被溶解，部分被咳出或经淋巴管吸收，部分为吞噬细胞吞噬清除。肺组织

逐渐恢复正常的结构和功能。相应的胸膜面上的纤维素也逐渐被溶解吸收。

23. 小叶性肺炎的病理变化：肺表面和切面可见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及

背侧为严重。病灶大小不一，小的如粟粒大，多数直径多在0.5-1cm （相当一个小叶范围）。病灶中常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出。有时小病灶可互相融合，波及一个肺段甚至大叶的大部分，称融合性小叶肺炎。一般肺膜不受侵犯。镜下：病灶中央或周边常有一病变的细支气管，管壁充血、水肿并有大量中性粒细胞浸润，管腔内充满中性粒细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。病变区肺泡腔内也充满浆液、中性粒细胞和少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血、水肿。病灶周围肺组织呈代偿性气肿和充血水肿。支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应。

使病灶局限化而形成的以增生为主的病变。是由类上皮细胞、朗罕斯巨细胞、以及外围聚集的淋巴细胞核成纤维细胞构成的肉芽肿。

干酪样坏死：由于坏死组织内含有较多脂质而呈淡黄色、均匀腻，状如奶酪而得名。 肺原发综合征：肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称原发综合征，是原发性肺结核的特征性病变。X 线检查，可见肺内原发病灶和肺门淋巴结阴影，两者间有结核性淋巴管炎的条索状阴影相连，形成哑铃状阴影。

26. 病毒性肝炎的基本病理变化

（1） 肝细胞的变质改变：1）细胞水肿；2）嗜酸性变和嗜酸性小体形成；3）肝细

胞溶解坏死；4）毛玻璃样肝细胞

（2） 炎细胞浸润：

1）增生性改变：1）Kupffer 细胞增生；2）成纤维细胞增生3）小胆管增生；

4）肝细胞再生。

临床病理类型

按病变轻重和病程长短可分为：

（1）急性（普通型）肝炎；（2）慢性（普通型）肝炎：1）慢性持续性肝炎；2）慢性活动性肝炎；（3）重型肝炎：1）急性重型肝炎；2）亚急性重型肝炎。

27. 毛玻璃样肝细胞：HBV 携带者和有些慢性肝炎患者的肝组织，光镜下HE 染色可见胞

浆中充满淡伊红色细颗粒状物质，呈不透明，毛玻璃样，称毛玻璃样肝细胞。

假小叶：肝硬变时，正常的肝小叶结构被破坏，消失。代之以有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，成为假小叶。

28. 门脉高压症的形成机理：①假小叶压迫关闭比较薄弱的小叶下静脉→肝窦内血液流

出受阻→窦内压力增高→门静脉压力增高（窦后阻塞）。②中央静脉纤维化和肝窦周围纤维化→部分肝窦闭塞→门静脉血液回流受阻（窦内阻塞）。③肝内血管系统改建，血管网遭受破坏而减少；或由于纤维组织增生，血管发生扭曲和阻塞→门静脉血流阻力增加。④肝动脉和门静脉间的异常吻合支增加

临床表现：①脾肿大（班替氏脾）；②胃肠道淤血；③腹水；④侧支循环形成

29. 毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化：病变为弥漫性，累及双侧肾。

镜下：①光镜：肾小球：毛细血管内增生（内皮细胞及系膜细胞），毛细血管腔狭窄，肾小球缺血。加之大量中性白细胞浸润，造成肾小球内细胞数量增多，肾小球体积增大。严重时有出血。肾小管：缺血。肾小管上皮细胞变性，肾小管管腔内可出现从肾小球漏出的蛋白质、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，以及它们所形成的各种管型。肾间质内可见不同程度的充血、水肿和少量中性白细胞浸润。③荧光显微镜：可显示IgG 和C 3沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒荧光。④电镜观察：

可见基底膜与足细胞间有电子致密沉积（即上皮下沉积的免疫复合物），沿基底膜外侧突起，呈小丘状，成为驼峰。肉眼：大红肾、蚤咬肾。

临床表现：急性肾炎综合征，（1）尿的变化：①少尿或无尿、②蛋白尿、③血尿、④管型尿；（2）水肿：①水钠潴留、②血浆胶渗压↓、③毛细血管壁通透性↑；（3）高血压：①血容量↑、②肾素↑（③肾髓质受损）（4）氮质血症

30. 慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化：镜下：（1）萎缩硬化性变化：①肾小球：硬化

→纤维化→玻璃样变；②肾小管：萎缩、消失；③肾间质：A. 纤维组织增生→肾小球集中、B. 淋巴细胞浸润（2）代偿性肥大扩张性变化：①肾小球：肥大；②肾小管：扩张。大体：颗粒状固缩肾。

临床表现：慢性肾炎综合征。（1）尿的改变：尿浓缩功能降低→多尿、夜尿，尿比重降低→低渗尿、等渗尿，尿常规（-）；（2）水肿：较轻，常仅见于眼睑及踝部。

（3）高血压：顽固、持续性；（4）贫血；（5）氮质血症→尿毒症。