二氧化碳在人体内的作用
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=氧化碳在人体内的作用
郭增平
(衡水学院生命科学系053000)
摘要:二氧化碳(co,)对人体来讲确是代谢废物,但此代谢废物与其他的代谢废物又有不同,这要看其在体内的含量。.如其含量超过人体自然的正常含量。兵超过部分可视为代谢废物。如体内C02含量正常又是人体正常生理活动所必需。CO:在人体内的作用主要是调节呼吸与维持体内酸碱平衡。
关键词:二氧化碳人体作用
中图分类号:06ll文献标识码:A文章编号:1673—0534(2007)09(c)一0143—01
一提到人体内的CO:人们就自然想到代
谢废物。那么CO:对人体来讲是单纯的代谢废
物吗?下面,我们来看C02在人体内的作用。
1血浆中缓冲对的作用必须在呼吸系统和排泄系统的配合下才能顺利进行。例如,剧烈运动时骨骼肌产生大量的乳酸进入血液,解离不断地有H:CO,生成,从而会不断地有H+分泌出去。肾小管细胞分泌的H+很丰富,足以使肾小球滤液中NaHCO,所解离的Na+全部得到交换而被重吸收,所解离的HC03一则与H+结合而后分解,故正常尿中一般不含
NaHCO3。cO,可以调节呼吸CO,对呼吸有很强的刺激作用。事实上而释放出较多的H+。H+与血浆中的碳酸氢盐结合生成碳酸,碳酸又进一步分解成水和CO,,C0,最终由肺排出,缓解了血浆中酸的过
多积累,其化学反应如下:
HL(乳酸)+NaHCO,一NaL(乳酸钠)
+H2C03
H2C03一H20+C02它对呼吸是经常的生理性刺激。人在过度通气后可发生呼吸暂停,就是因为过度通气排出了较多的C0。使血液的二氧化碳分压下降,以致对呼吸的刺激作用减弱而呼吸暂停。在屏
住呼吸后,会出现呼吸加强加快,是因屏吸后在正常情况下,乳酸和酮体等非挥发性酸所产生的H+最终要随尿排出;而挥发性酸则
体内CO,增多,刺激呼吸中枢使呼吸加强加
快,以排出体内过多的CO,。吸入气中CO,浓
度的增加对呼吸气体量有影响。在海平面,吸
入气中CO,含量增加1%时,肺通气量即已增
加;吸入气的C0,增加到4%,肺通气量将加
倍。吸入气CO,增加到10%时,肺通气量可达
到休息时的8~10倍,并出现头昏、头痛等症Na2C03+H2C03—2NaHC03机体中的HCO,一和CO,的浓度可以被调节。HCO,一的浓度可由肾调节,而二氧化碳的浓度可通过呼吸调节。二氧化碳分压升高时直接通过肺排出。当机体中挥发性酸或碱增加而不能及时排出时,出现呼吸性酸中毒或碱中毒。同理,当机体中非挥发性酸或碱增多时,可出现代谢性酸或碱中毒。‘因此,酸碱平衡的调节是在血液、肺和肾的共同作用下完成的,而肺和肾的作用最为彻底。病理状态下产生的“呼吸性酸中毒”症状,是由于肺通气减少刺激呼吸中枢,增加肺通气,排出更多的二氧化碳,二氧化碳分压降低时则抑制呼吸,减少二氧化碳的排出。引起体内CO,浓度升高造成的;一些“代谢性碱中毒“是由于肾功能异常,造成无尿或少尿,使过多有机碱和碳酸氢盐不能及时排出,
在体内积累所致。呼吸系统发生病变,气体排出障碍时,可导致血液PH改变。如血中二氧化碳潴留,血状。吸入气CO:再进一步增加,肺通气不再明
显增加却更加对机体不利。吸入气中CO:达
20%,能引起惊厥,更高时甚至对中枢有麻醉作
用。如肺心病病人,CO,潴留达到一定程度可
抑制呼吸,甚至发生C0,麻醉。但各人对血液PH下降,会造成呼吸性酸中毒。血氧降低引起过度通气,使大量二氧化碳排出体外。血液PH升高,可造成呼吸性碱中毒。因此,呼吸活动本身在调节机体酸碱平衡中具有重要作
用。
2.2由以上分析可见,CO,在人体内具有重要作用,说它是代谢废物,只能说CO,在人体内的含量超过了生理景的部分是废物,体内正常生理含量的CO,对维持人体生理机能的正常是非常重要的。液二氧化碳分压升高的耐受性不同,若需用CO,来刺激呼吸,则混合气中CO,含量不应大
干lO%。CO,在肾维持酸碱平衡的作用肾小管对尿的酸碱度的变化起着重要影参考文献
【l】姚泰主编.生理学.北京:人民卫生出版社,
2004.吸入气的CO,增多,通过刺激呼吸使肺通气量增加。这样,可以保持肺泡气体成分相对
恒定。但是这种代偿作用是有限的,超过一定
的限度,肺泡气成分将发生改变。
CO,对呼吸的刺激作用是通过两条途径
实现的:一条是直接刺激呼吸中枢・另一条是响,尿的酸碱的变化可以用氢一钠离子交换学说来解释。肾小管和集合管上皮细胞内有碳酸酐酶(CA),能催化CO,和H,O结合生成H,CO,,而后H,CO,快速解离生成H+和【2】王玢.左明雪主编.人体及动物生理学.北京:高等教育出版社,2004:176-177,‘267-268,348-349.
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。
2
2.1cO,可以维持体内酸碱平衡CO,维持血浆的酸碱平衡
血液中的二氧化碳一部分是溶解的,能与HcO,一。H+产生后可由肾小管上皮细胞管腔膜将H+主动转运分泌到小管腔液内,而HCO,一则留在细胞内,因此,在肾小管上皮细胞与小管腔液之间,形成了一定的电位梯度,使小管液中由NaHCO,解离而成的Na+被动扩散进入细胞内,以保持细胞内的正负离子平衡。这一过程被称为H+一Na+交换。Na+进
入细胞后,由管周膜上的离子泵主动转运进入【3】湖南医学院主编.生理学.北京:人民卫生出版社,1978:52,189-190,289-291.水生成H,CO,,而H,CO,解离出的HCO,一,可
分别在红细胞内和血浆中与K+和Na+结合生组织间液,细胞内产生的HCO,一。也顺着电化
学梯度扩散到组织间液,于是这两种离子由组成KHCO,与NailCO,。这样,在血红蛋白和
血浆中分别形成了碳酸与碳酸氢盐的缓冲对。织间液而回到血浆。进入小管液的H+则可与
小管液中的HC03-结合生成H,CO,,而H,CO,
再分解成CO,和H,O。CO,能迅速透过管腔
膜而扩散进入细胞,成为细胞内合成H,CO,来
源的一部分。小管细胞每分泌一个H+,就可以这些缓冲对保持一定的比率,在维持血液酸碱平衡中发挥重要作用。H,CO,和NaHCO,是血浆中最重要的缓冲对,血浆中NaHCO,/H,CO,的比值为20:
1。血浆中还存在其他的缓冲对,如蛋白质钠
盐/蛋白质;Na2HPO。/NaH2P04lK2HP04/
KH,PO。IKHCO,/H,CO,等,在红细胞内还有
血红蛋白钾盐/血红蛋白,氧合血红蛋白钾
盐/氧合血红蛋白等缓冲对。在这些缓冲对的
作用下,血浆PH只能在很小的范围内变动。吸收一个Na+和一个HCO,回血,对维持体内的酸碱平衡具有重要意义。正常情况下,肾小管细胞内的CO,来源主要由细胞本身代谢所产生。其次是小管液中有一部分C0,进入细胞内。另外。组织间液还有一部分c0,扩散到细胞内。故细胞内可以
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二氧化碳在人体内的作用
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参考文献(3条)
1.姚泰 生理学 2004
2.王玢.左明雪 人体及动物生理学 2004
3.湖南医学院 生理学 1978
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结果:所有患者均成功进行手术,无术中及术后并发症发生。(1)实验组:①血气:充气后10min与充气前比较,PaCO2、PH值有统计学差异
,P0.05,充气后30min与充气后10min比较,PaCO2、PH、[HCO3-]值有统计学差异,P0.05,充气后60min与充气后30min比较,PaCO2、PH、[HCO3-]值有统计学差异,P0.05,充气后30min与充气前比较,PaCO2、PH、[HCO3-]值有统计学差异,P0.05,充气后60min与充气前比较,PaCO2、PH、[HCO3-]值有统计学差异
,P0.05;②循环:充气后10min与充气前比较,HR有统计学差异,P0.05,充气后30min与充气前比较,HR、SBP、DBP无统计学差异,P>0.05,充气后60min与充气前比较,HR、SBP、DBP无统计学差异,P>0.05;③呼吸:充气后10min与充气前比较,PetCO2、VCO2有统计学差异,P0.05,充气后30min与充气前比较,PetCO2、VCO2有统计学差异,P0.05,充气后60min与充气前比较,PetCO2、VCO2有统计学差异,P0.05,充气后30min与充气后10min比较
,PetCO2、VCO2有统计学差异,P0.05;②循环:手术开始前后各时间点HR、SBP、DBP均无统计学差异,P>0.05;
③呼吸:手术开始前后各时间点Ppeak、PetCO2、VD、VCO2均无统计学差异,P>0.05;(3)两组对比:①血气:两组之间充气(手术)后各时间点与充气(手术)前PaCO2、PH值、[HCO3]的变化有统计学差异,P0.05;②循环:两组之间充气后10min(手术开始后15min)与充气前(手术开始前)HR的变化有统计学差异,P0.05,充气后30min(手术开始后35min)及充气后60min(手术开始后65min)与充气前(手术开始前)HR、SBP、DBP的变化均无统计学差异,P>0.05;③呼吸:两组之间充气(手术)后各时间点与充气(手术)前PetCO2、VCO2的变化有统计学差异,P
,P>0.05;(4)VCO2与S的关系:内镜组在充气后30min及60min的VCO2增加量(△VCO2)与S呈直线相关,相关系数r分别为0.776和0.834,P值均
结论:经胸乳径路内镜颈部手术CO2皮下气腔对人体生理的影响主要表现为血中CO2分压和[HCO3-]升高,pH值下降,但尚在正常范围,血流动力学和肺功能改变不明显;CO2吸收随皮瓣面积增大而增加。总体来说CO2作为该手术气腔介质的安全性和可靠性较高。术中应注意:(1)密切监测,根据PetCO2或PaCO2调整通气量;(2)控制气腔压力,在良好的配合下5mmHg能维持足够的操作空间;(3)缩小皮瓣分离范围,寻找正确分离平面,可减少CO2的吸收。
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生理气体是参与生理活动的气体,氧与二氧化碳属于此类。氧来自体外,二氧化碳是体内物质代谢的产物,二者参与重要的生命有关活动。人体内物质与能量来源的三大营养素(蛋白质、脂肪、糖)在组织细胞里都是在氧的作用下进行氧化分解的,最终产生二氧化碳,从中释放出能量;氧与二氧化碳通过神经和化学两种机理来对呼吸及循环进行调节,从而保证人体各项功能活动的顺利进行。人类经过长期进化,已完全适应于海平面上大气环境的含氧量,当组织细胞得不到代谢活动所必需的氧时,便会产生缺氧症,它广泛存在于人类的生活和工作之中,带来不同程度的缺氧危害。二氧化碳对人体的作用具有双重性:一方面,当其含量超过2kPa(15mmHg)时,对机体会产生毒性作用如头痛、恶心等,称为高二氧化碳症,即属于有害气体;另一方面是主要生理功能正常活动必不可少的要素,即属于生理气体,在体内含量须保持最佳水平,当其含量低于正常水平时,又会对生理功能(特别是脑功能)产生不良作用,严重时产生如同缺氧的不良反应,称为低二氧化碳症。
研究表明:适当增加局部空气中的氧浓度,控制二氧化碳浓度,改善空气组分比例,营造相对舒适的舱室空气环境,对于改善各种舱室内驾乘人员的生理状况,提高其作业能力具有重要意义。因此,本研究课题以密闭舱室为研究对象,重点探讨常压缺氧环境下由于呼吸和循环系统机能代谢方面代偿性反应及代偿障碍所引起的狗部分生理学指标变化,以及改善舱室微环境的方法和措施,为提供空气质量优良、兼具富氧与通风(降低二氧化碳浓度)的舱室微环境奠定应用基础。本研究的主要结果与结论如下:
1.本研究致力于海平面地区各种与作战及运输装备的舱室相类似的环境下,由于缺氧而导致的动物生理机能改变,从此目的出发建立的常温常压缺氧实验模型具有以下特点:模拟密闭舱室环境生物实验舱密封性、可视性较好;能承受一定空气压力;与实验中所用集氧器和便携式测氧仪配合使用操作简便、氧浓度容易控制且准确性与可重复性较好;动物放置其中可较方便地进行部分无创和有创生理指标检测。
2.在常温常压缺氧的模拟密闭舱室环境生物实验舱中,随着氧浓度从21%逐渐下降到14%,狗的血氧饱和度(Sp02)、脉率/心率(PR)、动脉血氧分压(P02)、潮气末二氧化碳(EtC02)呈持续降低趋势;血压、动脉血二氧化碳分压(PC02)、总二氧化碳(tC02)、气道呼吸率/呼吸频率(AwRR)呈持续增高趋势。值得注意的是,与相关文献中所述人在缺氧时PR加快的反应症状相反,狗的PR随氧浓度降低而减慢。而当氧浓度从低值恢复正常时,上述生理指标均有不同程度的改善。由此可见,在常压缺氧的密闭舱室环境下进行供氧可有效地提高空气品质,对于改善其中人与动物的生理状况与机能代谢活动具有重要意义。
3.为满足各种类似常温常压缺氧的密闭舱室内人员对相对舒适工作、生活环境条件的要求,探讨改善舱室微环境的方法和措施,在创造空气质量优良、兼具富氧与通风的舱室微环境方面奠定应用基础,设计研制了密闭舱室条件下的微环境调控系统,硬件主要以89C51单片机、氧及二氧化碳浓度传感变送器为核心,软件采用汇编语言来编程,功能包括氧和二氧化碳浓度的智能化自动实时监测与反馈控制调节。
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本文通过实验,验证国产(辽宁产)二氧化碳吸收剂的实际潜水使用时间与模拟实验结果的一致性,为国产吸收剂替代进口吸收剂的实际应用提供依据.
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