脑血管病的一级预防

第一章

脑血管病的一级预防

缺血性脑血管病是中风的主要原因，约85％的中风是缺血性的，动脉粥样硬化是基础，中风存活的患者面临的最大的问题是再发作和其他缺血性事件的发生，在一个1631例中风存活的患者的回顾性研究发现累计的再次中风发作、急性心梗和 血管性死亡在0.5，1，2，3年分别是4.2％,6.5％,9.8％11.8％。大的临床随机研究证据也显示再次中风是非常有可能的。中风也是死亡的最主要的因素，10年的死亡率是79％，其中最主要的原因是初次中风发作27％，心血管病变26％。缺血性脑血管病也被认为是最有可能预防的疾病，估计80％的中风发作可以使用现代手段预防其发作，这些手段包括抗高血压、降脂、抗栓以及外科及血管内治疗等，这就需要在第一次出院时给患者长期的治疗方案，密切监测治疗的过程。但是，不是所有的医生会如此负责，有部分患者出院后甚至没有任何抗血小板和抗凝治疗。

第一节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患患者数（包括已痊愈者）600～700万。 目前，全国每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。

第二节 脑血管病的危险因素及其干预管理

一、高血压 高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg ，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg ，脑卒中发病的相对危险增加46%.一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58%. 建 议： （1）进一步加强宣传教育力度，努力提高居民预防脑卒中的意识，主动关心自己的血压；建议≥35岁者每年测量血压1次，高血压患者应经常测量血压（至少每2～3个月测量1次），以调整服药剂量（见表9）。 （2）各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度； （3）各地应积极创造条件建立一定规模的示范社区，定期筛查人群中的高血压患者并给予恰当的治疗和随诊。 （4）对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式治疗，3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗（见附录Ⅱ-1）。

抗高血压治疗可以有效降低中风再发作，PROGRESS 研究（PROGRESS Collaborative Group.）报告了特殊的抗高血压药物，应用培多普利，联合或不联合吲哚帕胺，都会可以降低28％中风的再发作。ACCESS 研究显示与安慰剂相对照，在中风发作的24小时之内早期使用坎地沙坦可以减少一年内血管事件（9.8％/18.7％），且降低12个月的死亡率（2.9％/7.2％）。这些结果提示我们可能夸张了急性期降低血压可以诱发神经功能障碍的结论。虽然在急性期介入抗高血压治疗是目前提倡的比较激进的方法，但是小剂量的使用如每天使用坎地沙坦 4mg 单独或联合应用，对于中风的二级预防是必要的。

在选择抗高血压药物方面还存在着争议，PROGRESS 和ACCESS 研究建议使用ACE 抑制剂或血管紧张素II 受体阻滞剂（ARBs ），对中风的二级预防是有效的。HOPE 研究也证实了ACE 抑制剂雷诺普利对预防中风的发作、心梗和心源性死亡方面以及大于55岁伴有其他血管危险因素的人群是有效的。LIFE 研究显示氯沙坦在预防中风方面优于β-受体阻滞剂 氨酰心胺，另外，ALLHAT 研究发现在ACE 抑制剂、利尿剂，和钙离子通道抑制剂在预防中风的发作方面存在着差异，利尿剂更有优势。也有证据显示ACE 抑制剂对非洲籍美国人没有效。V ALUE 研究显示钙离子通道拮抗剂、氨氯地平与代文的作用相似。由JNC7建议的在中风患者应该控制血压是有道理的。

二、心脏病

冠脉病变（CAD ）、外周血管病变（PAD ）和脑中风／TIA 动脉血栓形成的机制相同，这些病变相互之间有着交叉的风险，据估计，20％－40％的中风患者具有隐匿性的心肌缺血，25％－60％有颈动脉病变的患者没有明显CAD 但是有心肌缺血试验异常或造影能够发现明显的CAD 。一个老年中风患者的研究发现56％的患者伴有CAD ，28％的患者伴有PAD ，相反，在32％的CAD 患者和42％的PAD 患者中伴有中风发作。TIA 被认为是其他缺血的危险的信号，一旦发现TIA ，必须要立即给与评价，找出导致发作的危险因素和发生的机制，及时给与早期的阻断。

有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%～5%，大约占血栓栓塞性卒中的50%。 建 议： （1）成年人（≥40岁）应定期体检，早期发现心脏病； （2）确诊为心脏病的患者，应积极找专科医师治疗； （3）对非瓣膜病性房颤患者，在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗，但必须监测国际标准化比（INR ），范围控制在2.0～3.0；对年龄>75岁者，INR 应在1.6～

2.5之间为宜；或口服阿司匹林50～300mg/d，或其他抗血小板聚集药物。（见表9）。 （4）冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50～150mg/d，或其他抗血小板聚集药物。

三、糖尿病 糖尿病是脑血管病重要的危险因素。Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。 建 议： （1）有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c ）和糖化血浆白蛋白。糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致（表3、表4）。 （2）糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻炼， 2～3个月血糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。糖尿病的控制目标见表5. （3）糖尿病患者更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。

四、血脂异常 大量研究已经证实血清总胆固醇（TC ）、低密度脂蛋白（LDL ）升高，高密度脂蛋白（HDL ）降低与心血管病有密切关系。 建 议：

（1）血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂。改变生活方式无效者采用药物治疗。

（2）对既往有TIA 、缺血性卒中或冠心病史，且TC 高于5mmol/L的患者采用他汀类药物治疗。TG 增高者选用贝丁酸类药物治疗。

在降脂治疗的研究方面发现，大多数的缺血性中风或TIA 患者对于降脂治疗有效，在心脏保护研究注册的有脑血管病而没有CAD 的亚组患者中，

与安慰剂比较服用40 mg 心伐他叮可以降低大多数血管事件的发生达23％。这组患者的平均随访时间4.8年，患者的年龄和LDL 水平没有影响结果。根据这一结论，FDA 批准40 mg昔发斯丁可以作为中风或TIA 患者二级预防的药物。正在进行的SPARCL 研究（Stroke Prevention with Aggressive Reduction in Cholesterol Levels）内容是对于没有冠脉和外周血管病变的中风或TIA 发作的患者使用阿发他叮是否有效，降脂治疗已经被纳入高脂血症的治疗指南。

五、吸烟 经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。 建 议： （1）劝吸烟者戒烟（动员吸烟者亲属参与劝说，提供有效的戒烟方法）。 （2）动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。 （3）促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在办公室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。

六、饮酒 人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。 建 议：

（1）对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。 （2）饮酒者一定要适度，不要酗酒；男性每日饮酒的酒精含量不应超过20～30g ，女性不应超过15～20g.

七、颈动脉狭窄 国外一些研究发现，65岁以人群中有7%～10%的男性和5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%. 建 议： （1）对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 （2）对于重度颈动脉狭窄（>70%）的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术（但术前必需根据患者和家属的意愿、有无其它合并症以及患者的身体状况等进行全面的分析讨论后确定）。

颈动脉粥样硬化性狭窄是导致卒中发生的主要原因之一（占卒中发生的10％-20％），对其治疗是多年来受全球关注的热点。传统治疗方法是内科保守治疗，但是十几年前的几个随机化对照研究显示颈动脉内膜剥脱术（Carotid Endarterectomy）在预防卒中的发生方面优于保守治疗，奠定了CEA 作为颈动脉粥样硬化标准治疗方案的地位。这些研究包括：北美症状性颈动脉内膜剥脱试验（NASCET ，The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial）、欧洲颈动脉狭窄试验（ECST ，European Carotid Stenosis Trial）、无症状性颈动脉狭窄试验（ACAS ，Asymptomatic Carotid Artery Stenosis Trial）及无症状性颈动脉狭窄试验（ACST ，Asymptomatic Carotid Stenosis Trial）等。

虽然CEA 能够有效预防颈动脉狭窄引发的的卒中，但是毕竟作为需全麻下进行的较大手术，这一方法也受到很多因素的限制，比如患者的年龄、心肝肾功能等等，在所有的CEA 研究中，都剔除了类似这样的高危患者。

1989-1990年，Mathias 等率先使用Wallstent 支架开展颈动脉狭窄病变支架成形术的治疗，Theron 等首先使用Streker 支架，1993年Diethrich 等首先使用Palmaz 支架行颈动脉支架术。在随后的十几年里，随着技术的改进和新材料的不断涌现，很多学者开展了颈动脉狭窄支架成形术（CAS ，Carotid Angioplasty with Stents）的研究。特别是保护装置的出现，降低了术中斑块脱落造成远端颅内血管堵塞的风险（从原来的5％降低到2％）。这些结果使得很多人对CAS 充满信心，认为在很多方面、尤其是对不适合接受CEA 治疗的病人，其甚至可以替代CEA 。但是大部分的研究都不是随机化的前瞻性研究，CAS 相比CEA 究竟是否有着近似甚至更好的疗效，还缺乏循证医学的足够证据。为此，很多中心都开展了CEA 和CAS 的随机化对照研究，以求证明CAS 有着与CEA 相似的功效和危险性。国际上已经完成和正在进行的随机对照研究包括高危患者保护装置下支架成形术和内膜剥脱术随机对照研究（SAPPHIRE ）、颈动脉内膜剥脱和支架血流重建试验（CARESS ）、颈动脉和椎动脉狭窄支架成形术和外科治疗的研究（CA V ATAS ）、颈动脉内膜剥脱和支架成形术试验（SPACE ）及颈动脉血流重建内膜剥脱和支架成形术试验（CREST ）等。本文的EV A-3S 研究即是一项这样的研究。

SAPPHIRE （Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk of Endarterectomy）是由公司资助的一个前瞻性的随机对照研究。该研究选择高危颈动脉狭窄的患者进行CAS 和CEA 的随机对照试验，术后30天的结果提示，CAS 组的不良结果（5.8％）明显低于CEA 组（12.6％）。其发表在新英格兰医学杂志的已经被广泛引用，甚至是不恰当的引用。我们应该发现，该研究纳入的大部分病人都是无症状的，只有少于30％的病人是有症状的。大约30％的以前接受了CEA 和30％的接受过血管成形术的病人，研究后期观察到再狭窄，并再次治疗，但是实际上由平滑的再狭窄和粗糙的粥样斑块引发的栓子栓塞的几率是不一样的，而再次手术的风险认为是较高的，没有证据表明治疗再狭窄是有益的。该研究也不是完全的随机化，334例病人是随机分组，但有413例则不是。由于没有足够的病人进入研究，SAPPHIRE 过早的结束，使得分组的分析缺乏足够数据，这也是一大遗憾。由于存在着诸多缺陷，尽管该研究是最早报道的大型对照研究，还是被很多学者批评其结论的可靠性，特别是研究者与支架和保护装置的生产厂家Cordis 公司的密切关系。

CARESS 由国际血管内专家协会组织研究，随机对照CAS 和CEA 的治疗结果。这项研究显示，30天的卒中发生率和死亡率在两组患者中均为2％。这项研究1年的结果显示，两组差异没有显著性（CAS10％／CEA 13.6％）。结论是：在保护装置下的CAS ，30天的卒中发生率和死亡率与CEA 相同。与SAPPHIRE 不同的是，在CARESS 试验中不仅包括高危患者，而且还包含了所有的患者。

CA V ATAS （Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study ）涉及了24个医疗中心的504例有或无症状的颈动脉狭窄患者，对照CEA 与有或无保护装置的CAS ，初级的观察结果包括与手术有关的致残、致死和3年的再狭窄率。数据显示，两组患者的生存和卒中发生风险差异无显著性(致

残性卒中和死亡率分别为6．4％ 和5．9％) 。CEA 组的患者脑神经麻痹和血肿形成的风险明显高于CAS 组，而CAS 组的再狭窄率较高。依据前期试验又设计了颈动脉随机对照研究(CAV ATAS-2) ，来对比观察高危患者的两种治疗方法，到目前为止，大约只有300例患者人组，但还未得出结论。

由德国卫生部资助的SPACE[8]是一个前瞻性、随机对照的多中心研究，观察1900例患者，人组的标准是患有严重症状性颈动脉狭窄（狭窄率超声诊断>70％ ，NASCET 标准>50％ ，ECST 标准>70％），但目前还没有研究结果。CREST 是对症状性颈动脉狭窄患者的CEA 和使用保护装置的CAS 进行的随机对照性研究，由美国卒中和神经系统疾病协会负责。这个试验涉及了北美的多个中心，设计目标是观察2 500例患者，当ACST 研究结果发表以后，CREST 研究纳入了无症状性颈动脉狭窄率血管造影>60％及超声诊断>70％的患者。该研究目前正在进行之中。在我国，CEA 在临床上一直没有得到足够的重视，尚无大规模的临床研究报道。但随着CAS 的开展，这一技术的应用愈来愈成熟。各个中心都发表了各自令人鼓舞的研究结果。我国卫生部于1992年组织了国家“十五”攻关课题，进行CAS 和CEA 的多中心随机对照研究（TESCAS-C 研究）。这项研究由首都医科大学宣武医院牵头，包括第二军医大学长海医院等7家国内临床中心，初步的研究结果显示，6个月CAS 和CEA 总并发症相似（9.8％／10.7％）。今年10月份的新英格兰医学杂志发表了法国卫生部主持的EV A-3S （Endarterectomy versus Stenting in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis）研究的结果，令众多支持CAS 的人感到迷惑，因为这是迄今为止第一个阴性结果的关于CAS 和CEA 随机化对照研究。这是一项公共基金资助的、随机化对照试验，纳入了法国20个学院性的研究中心及10个非学院性的研究中心。同北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验（NASCET ）研究一样，纳入的患者要求年龄18岁以上，在纳入前120天内曾有一侧半球或视网膜的短暂缺血发作，或非致残性卒中（或视网膜梗塞）病史，症状性颈动脉狭窄60~99％。在试验初期，规定狭窄程度达70％以上的患者进行手术治疗。随后（于2003年10月），由于内膜剥脱术被证实有益于狭窄程度在50~69％的患者，故将该标准改为狭窄60％以上。同侧颈动脉狭窄60％以上需经血管造影或血管超声及核磁共振血管造影（MRA ）证实。出现下列情况之一的患者予以排除：改良Rankin 评分大于等于3分（致残性卒中）、非动脉硬化性颈动脉疾病、严重的同支血管多发病变（颈总动脉近端狭窄，或颅内动脉的狭窄情况重于颈段）、曾因症状性血管狭窄做过血管再成形治疗、出血性疾病史、未得到控制的高血压或糖尿病、不稳定心绞痛、存在肝素、抵克力得（ticlopidine ）或氯吡格雷（clopidogrel ）的禁忌症、预期生存期不足两年、研究前后30天内做过经皮或手术介入治疗者。血管造影对狭窄病变的显示情况并不作为选择患者的因素之一。同时适合两种治疗手段的患者被随机分配决定接受内膜剥脱术或支架术治疗。随机化工作由各中心完成，通过计算机随机生成一个数列，包括随机划分的2个、4个或6个患者为一组，且患者根据不同的研究中心以及狭窄的程度（狭窄≥90％或狭窄

EV A-3S 研究的结果对目前的CAS 热不啻于一针镇静剂，让大家能够冷静分析这一技术的利弊。虽然诸多的单中心的前瞻性或回顾性报道结果都很好，但毕竟不足以形成循证医学的一级证据，这些中心介入治疗医师的熟练操作以及谨慎的选择病人等因素是其乐观结果的基础。而且这项技术在实际应用过程中，也存在一些问题，包括手术适应证的选择、双侧动脉狭窄的处理方案、保护装置应用的风险、手术前后抗血小板聚集药物的使用、并发症的预防和处理方案等，都需要进一步的研究。

颅内动脉狭窄是导致中风再发作的另外一个主要原因，美国每年有4万-6万新发作的中风患者与颅内动脉狭窄有关，占10-20％左右。文献报道亚洲国家颅内动脉狭窄是中风发作或再发作的主要原因。根据2004年中国脑血管病指南的推测，我国每年新发卒中患者200万，其中70％为缺血性卒中，而且缺血性卒中中30％-70％ 与颅内动脉狭窄有关，因此，我国大概每年应该有40万-50万新发作的中风患者与颅内动脉狭窄有关，是美国的10倍。颅内动脉狭窄的原因还不是非常清楚，针对性研究报道不多。很多结论都是来自于假设或推断，直接的证据很少。有限的文献报道也认为中国人颅内动脉狭窄是中风发作的主要原因。宣武医院2001年5月-2005年5月1500例缺血性脑血管病病人血管造影分析显示，颅内动脉狭窄850例（56.67％），其中大脑中动脉狭窄250例，占整个颅内动脉狭窄的29.41％。病因方面的研究目前非常有限，可参考的资料不多，宣武医院的资料显示颅内动脉狭窄单纯伴有糖尿病者占27％，糖尿病合并高血压占39％，高脂血征占21％，原因不清47％，其中45岁以下患者原因不清者占78％。徐安定等通过对一组高血压患者伴有颅内动脉狭窄的患者研究表明血脂代谢异常是血管病变的危险因素，高TC 、TG 、LDL-C 、Lp(a)、apoB 水平，低apoA/apoB比值是促动脉粥样硬化因素。研究显示无症状性颅内动脉狭窄组病人血TC 、TG 、LDL-C 、apoB 水平明显增高，apoA/apoB比值明显降低。目前，对于国人颅内动脉狭窄患者系统的免疫学、血清生化学以及基因学方面的研究很少。颅内动脉狭窄自然机制研究方面的文献报道颅内动脉狭窄患者中风的发作率明显增高。EC/IC研究[5]显示大脑中动脉狭窄每年的中风发作率是7.8％。Thijs 和Albers 对52例症状性颅内动脉狭窄的患者的中风再发作给于了评价，研究显示29例（56％）患者在抗栓治疗（华发林、肝素或抗血小板药物）的过程中出现了TIA 或中风再发作，而且29例中有15例患者（52％）在平均36天内再次发作，其中8例是大的中风发作或死亡。一些前瞻性的研究显示颅内动脉狭窄是导致卒中复发的得重要原因[15-17]，研究结果显示，平均每年病死率和病变同侧卒中发生率分别为4.7％

-17.2％和3.1％-7.6％。虽然这些研究由于样本量太小和样本选择的偏倚，不可避免的存在诸多局限性因此进一步研究颅内动脉狭窄的自然机制非常必要。对于颅内动脉狭窄引起缺血性卒中的机制目前有4种假设：(1)狭窄造成低灌注：当狭窄程度较高时，侧支循环不能代偿，远端血流降低，此时脑血管自动调节功能使血管反射性扩张，同时脑实质也会主动增加从血液中吸取的氧气量，以维持脑正常代谢功能，一旦这种代偿不能维持脑的代谢需求就会发生卒中。这类患者非常适合采用介入治疗。(2)斑块破裂引起狭窄部位血栓形成：原来存在的斑块破裂，粗糙的斑块内面、脂质核心等都是形成血栓的促进因素。这类患者可接受抗血栓、调脂等治疗预防血栓形成、稳定斑块，急性发病者可行溶栓治疗。(3)斑块部位栓子脱落造成远端栓塞：破裂的斑块内容物或斑块部位的血栓都可脱落成为栓子栓塞远端血管。这类患者发病急促，可接受溶栓治疗。(4)斑块部位小的穿支动脉闭塞：Willis 环附近发出很多中央支动脉供应脑深部结构，如丘脑、基底核等，基底动脉也有穿通支供应脑干，穿支动脉起始部位附近病变很容易累及其开口处造成闭塞。这类患者在接受介入治疗前也需要仔细检查以免治疗后闭塞穿支开口。与外周血管和冠状动脉粥样硬化一样，颅内动脉粥样硬化的药物治疗首先主要是控制危险因素，如抗血栓药、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂等。抗血小板治疗和抗凝治疗是最常用的治疗方法，其中阿司匹林和华法林是最常用的药物，两种治疗方法在临床上一直存在着争议。WASID 研究（Warfarin vs aspirin for symptomatic intracranial disease）是一个研究颅内动脉狭窄药物治疗的经典的研究，该研究包括2个内容来评价华发令和阿司匹林对颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗。第一个研究是回顾性分析所有研究中心的1985-1991年经造影证实的颅内动脉狭窄患者，这些患者的症状性颅内动脉狭窄大于50％，在内科医生的记录中使用阿司匹林或华发令有效。在平均随访的14.7个月的随访中，在华发令治疗组有

8.4％的中风发作或死亡，而阿司匹林组在平均19.3个月的随访中大中风的发作或死亡率是18.1％。其中9％在同一血管区域。在后循环组的100例患者平均随访13.8个月，在基底动脉狭窄区域每年的中风发作率适10.7％, 椎动脉系统发作率是7.8％。根据这一回顾性分析研究研究组设计了随后的多中心、随机双盲对照研究（华法林阿司匹林之后症状性颅内动脉狭窄研究，这一研究由北美59个中心参加，时间1998-2003，入选的患者均经血管造影证实颅内动脉狭窄程度大于50％的TIA 或轻度卒中患者，接受华法林（INR 控制在2.0~3.0）或阿司匹林（1300 mg/d）治疗。但是，由于华法林存在的安全性问题，在治疗569例患者后（平均随访1.8年）提前结束了这一研究。初步研究资料显示，在阿司匹林治疗组，在狭窄血管区域年中风发作率是12％，在华发令治疗组是11％。从研究的观察终点（缺血性卒中、脑出血和其他非卒中的脑血管因素的死亡等并发症）来看，阿司匹林与华法林的效果无显著差异（22.1％ vs 21.8％）；虽然缺血性卒中的发生率相近，但华法林组心血管事件的发生率显著高于阿司匹林组，这也是研究提前终止的原因之一；阿司匹林组与华法林组病死率分别为4.3％和9.7％，有显著差异，但是这种差异却主要是由非血管性因素造成的；两组的出血率分别为3.2％和8.3％，有显著性差异；华法林组INR 低于2.0的缺血性卒中和重大心血管事件的发生率比2.0~3.0者高，而高于治疗标准则发生出血的危险性增高；使用抗凝药的剂量难于精确掌控，INR 变化大。鉴于此，研究组的结论是在颅内动脉狭窄的治疗方面阿司匹林的疗效优于华发令，但是两者的疗效都不是十分满意。宣武医院正在进行的一项单中心非随机对照的前瞻性研究正在进行中，初步结果显示显示，对于年龄较轻的非动脉粥样硬化性狭窄，如果侧枝循环较好，抗栓治疗仍然有效，而且预后较好，目前共有57例患者随访时间2个月-4年，没有中风再发作。颅内动脉狭窄患者的手术治疗主要是颅内外搭桥手术（Extracranial to Intracranial Bypass，EC/IC）。1985年，EC/IC搭桥手术研究小组公布了其前瞻性国际多中心研究结果[5]，这项研究共纳入患者1377例，试图证实搭桥手术对颅内动脉狭窄或闭塞的疗效，但是各个小组的结果都证实无效，尤其是大脑中动脉组。因此，至今国际上没有对颅内动脉狭窄的手术指南。许多学者认为，以往研究的设计存在很多不足，值得注意的是研究组没有很好地评价低灌注性血流动力学性TIA 或中风发作。建议重新评价搭桥手术的效果，搭桥手术又重新进入神经外科医生的考虑范围。近年来发展的血管内治疗技术为颅内动脉狭窄开辟了新的治疗方法，由于颅内动脉狭窄占适国人中风发作的主要原因，所以对于颅内动脉狭窄的血管内治疗研究在最近的几年中非常迅速。国内几个大的中心的病例数都在300例左右，但是随访工作非常不理想，很难得出一个能被公认的结论，没有统一的规范性治疗方案，缺少多中心随机对照研究，2004年由中国医师协会神经内科分会、中华医学会神经内科分会脑血管病组以及中华医学会神经外科分会介入治疗组组织全国相关专业20多位专家经过讨论，初步制定了颅内动脉狭窄的初步规范，但由于缺少循证医学的证据以及符合国情的推广平台，执行过程仍然不理想。美国介入和神经放射学会2005年发表了关于动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄血管成形和支架术声明，通过对文献回顾提出对于大于50％的动脉粥样硬化的颅内动脉狭窄在内科保守治疗无效的情况下可以选择血管成形术。美国06年中风指南也建议血流动力学异常的颅内狭窄患者，药物治疗（抗栓剂、他汀类药物、其他危险因素的治疗）不能缓解症状时，血管内治疗（血管成形术和/或支架置入术）的有效性还不肯定，但是可以进行进一步的研究。Hankey 等[19]对目前全世界颅内动脉狭窄成形术作了回顾性评价分析，在总结了总共 79相关篇文章，使用支架或单纯使用球囊扩张总的围术期的并发症是7.9％ (95％ CI, 5.5％ to 10.4％), 围术期死亡率是3.4％ (95％ CI, 2.0％ to 4.8％), 围术期中风发作或死亡率是9.5％ (95％ CI, 7.0％ to 12.0％) ，在系统回顾研究中，发现没有一个真正的与药物治疗对照的随机对照研究，这就限制了对这一新技术的循征医学评价，到目前为止，对于颅内动脉狭窄的血管成形研究的随即对照研究有2个，第一个是研究是SSYLVIA （Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arterie），这是一项多中心前瞻性研究，研究评估了一种新的支架（Neurolink ，Guidant ，Menlo Park，CA ，USA ）的安全性和可行性。这种支架是专为治疗颅内动脉粥样硬化狭窄设计的。该研究的技术成功率很高，术后30 d? 和1年时的卒中发生率分别为6.6％和13.1％，且没有死亡病例的报道。该研究的另一大贡献是对再狭窄程度和其他潜在的与临床症状和风险相关因素的评价，提示6个月后可能再狭窄的危险因素包括糖尿病、术前血管狭窄严重、术后残留狭窄大于30％。颅内动脉再狭窄发生率与冠状动脉和外周血管相似，但是大多数（61％）再狭窄病例无临床症状。但是其缺点也不言而喻，这是一个公司资助的研究，大多数病例为椎动脉起始段的狭窄，根据国内资料，椎动脉起始段再狭窄率明显高于颅内动脉，所以不能代表整体状况，再狭窄率高的另外一个原因是该支架不是药物洗脱支架。另外一个随机对照研究也是公司资助的研究，是一项前瞻性非随机多中心研究，用自膨式支架治疗重度有症状内科治疗无效的颅内动脉粥样硬化狭窄病例。这一研究的目的是为了评价新的为治疗颅内动脉粥样硬化狭窄设计的自膨式支架的安全性以及操作系统的性能。目前已有45例患者纳入该研究，技术成功率达100％，长期预后随访仍在进行中，但是该支架系统需要预扩张，增加了操作的风险，而且价格昂贵。最近，法国多家医院一个前瞻性的多中心研究（GESICA 研究）该研究涉及共102例患者，只有有效的血管危险因素控制和抗栓治疗失败后接受血管成形术，随访时间36个月。其中 27.4％ 的患者在临床上存在血流动力学性梗塞，在平均随访23.4 月中， 38.2％ 的患者出现缺血性发作，其中中风

发作13.7％ ， TIA 发作24.5％。而对于血流动力学性严重狭窄的患者60.7％ 在供血动脉区域有中风的再发作或TIA 发作。28例患者接受了血管内治疗，围术期的并发症发生率是14.2％. 与血管有关的死亡率是 8.8％. 总的说来，即使有很好的内科治疗，在狭窄动脉供血动脉区域2年内的中风发作率是 38.2％. 其中严重的血流动力学性狭窄的中风发作率更高。由经验丰富的的医师实施的血管成形术可以有效地预防中风再发作。由于颅内动脉狭窄的复杂性，前后循环的发病机制、临床归转以及技术的复杂性可能存在着差异，宣武医院从2003年6月开始单中心前瞻性研究，目前已经完成69例年轻的（平均年龄42岁，33-57岁）大脑中动脉狭窄患者，狭窄程度均大于70％，临床发作与狭窄血管相关。其中内科药物治疗47例，内科治疗失败者接受血管成形22例，平均随访27个月，初步结果显示内科治疗组患者，总中风发作10.53％（包括TIA 中风或发作），而血管成形组患者2.56％, 围术期并发症 3.15％, 再狭窄率9.37％。从初步结果看血管内成形术可以降低中风的再发作率。

八、肥胖 国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2.2. 近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数（BMI ）增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。 建 议： （1）劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发病的危险。 （2）提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯。成年人的BMI （kg/m2）应控制在

九、其他危险因素 高同型半胱氨酸血症；代谢综合征；缺乏体育活动；饮食营养不合理；口服避孕药；促凝危险因素

第三节 健康教育的内容与方法

一、健康教育的内容 三个主要方面： （1）让人们了解脑血管病的严重危害，引起足够的重视，主动预防； （2）告诉人们脑血管病发病的主要危险因素和诱发因素并知道如何预防； （3）发生了脑卒中后应该如何应对。

二、健康教育的方法 医院健康教育；社区健康教育；利用大众媒体开展健康教育

第二章 脑卒中的二级预防

第一节 脑卒中复发的危险因素 卒中复发的相关危险因素，包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面，可干预的危险因素又分为生理学危险因素如：高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、高半胱氨酸血症等和行为学危险因素如：吸烟、酗酒、肥胖、抑郁等（参见第一章）。

第二节 脑卒中复发的二级预防措施

一、首次卒中发病机制的正确评估 建 议： 对已发生脑卒中者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。

二、卒中后的血压管理 患者血压水平高于160/100mmHg可使卒中再发的风险明显增加。 建 议： （1）改变不良生活方式。 （2）积极控制高血压，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至 （3）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后4周）开始。

三、抗血小板聚集 缺血性卒中初次发作后早期应用小剂量阿司匹林（50mg/d）能够显著降低卒中再发的风险。 建 议： （1）单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/d，分2次服用； （2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg ）加潘生丁缓释剂（200mg ）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d； （3）对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d.

长期的阿司匹林治疗可能会增加出血的风险，包括颅内出血、上消化道出血等，在最近的一项关于19000例住院患者药物副作用的研究显示，阿司匹林是最常见的原因：18％入院患者的药物副作用与阿司匹林有关；大多数这些患者接受低剂量阿司匹林（75mg ／天）。

ESPS2研究显示低剂量阿司匹林可能会导致出血的倾向，发现在接受单纯阿司匹林治疗的患者（50mg ／天）其所哟部位的出血和胃肠道出血比双嘧达莫 (400 mg/day和安慰剂的患者明显升高。联合使用阿司匹林和双嘧达莫患者副作用的比例明显增加：如头痛（38％／33％）；消化道功能紊乱（33％／30％）；联合治疗组的致命性的出血比单独阿司匹林组要高得多（1.6％/1.2％）。

氯吡咯雷在治疗中风的再发作方面是比较安全的，在消化道和神经系统的副作用较低。由CAPRIE 和MATCH 研究所证实（1.5-3年）。

四、抗凝治疗 使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤（特别是非瓣膜病变性房颤）诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。 建 议： （1）已明确系非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法令抗凝治疗，剂量为2～4mg/d，INR 值应控制在2.0～3.0之间。如果没有监测INR 的条件，则不能使用华法令，只能选用阿司匹林等治疗。 （2）卒中急性期不宜抗凝，一般可在卒中发生2周后开始抗凝治疗。

抗凝治疗对于房颤的患者作为一级预防血栓栓塞性中风是有效的，meta 分析显示华法林可以明显降低68％的中风发作。另外一项研究发现在有房颤的近期发作的TIA 或小中风发作的患者，华法林比阿司匹林更加有效，在1000个患者中每年组织中风发作的分别是90／40。最近的一项研究ACTIVE (atrial fibrillation clopidogrel trial with irbesartan for the prevention of vascular events)内容是比较阿司匹林＋氯吡咯雷和单纯华法林正在进行中。最近，这项研究终止了，原因是在抗血小板组中风发作率太高。但是，系统评价结果显示在非房颤患者中没有证实华法林有同样的作用。有一项研究SPIRIT. （ randomized trial of anticoagulants versus aspirin after cerebral ischemia of presumed arterial origin. The Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial ）非心脏源性的中风再发作最后终止，原因是华法林组出血率太高。WARSS 研究（warfarin –aspirin recurrent stroke study)在预防非心源性栓塞性缺血性中风再发作方面华法林和阿司匹林没有显著性差异。但是，在男性阿司匹林可能更有作用，但没有显著性差异。在WARSS 研究中有一个前瞻性系统评价显示在抗磷酸酯抗体和血管闭塞时间之间没有相关性。在卵圆孔未闭的患者中也得到了同样的结论。抗血小板治疗在急性中风或TIA 发作的患者预防再次发作中起到重要作用。287个研究的meta 分析研究结果显示在高危缺血患者，抗血小板治疗可以降低缺血性中风发作达30％。在已经有过发作的患者可以将非致命性中风再发作从10.8％

减低到8.3％，相当于1000个患者中减少25个。

五、其他心脏病的干预

六、颈动脉狭窄的干预

七、高半胱氨酸血症的干预

八、干预短暂性脑缺血发作（TIA ）

九、卒中后血脂与血糖的管理

十、健康宣教及行为危险因素的干预

第三章 卒中单元

一、概念 卒中单元（stroke unit ）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。

二、分类 （一）急性卒中单元； （二）康复卒中单元； （三）联合卒中单元； （四）移动卒中单元

三、建立卒中单元的意义 （一）可获得更好的临床效果； （二）提高患者及家属的满意度； （三）有利于继续教育

四、卒中单元的建立和实施 （一）医院的医疗条件及设施； （二）卒中单元模式的选择； （三）改建病房结构； （四）组建卒中医疗小组； （五）制定临床操作规程和标准； （六）标准工作时间表

建 议： （1）收治脑血管病的医院应该建立卒中单元，卒中患者应该尽可能收入卒中单元治疗。 （2）卒中单元的建立基于病房空间条件、多学科医疗小组和标准的操作规程。 （3）不同级别的医院应根据自身条件选择合适的卒中单元类型。

第四章 脑卒中的院前处理

一、脑卒中的识别 二、脑卒中患者的运送 三、现场及救护车上的处理和急救： 应收集的信息；急救措施及相关处理

第五章 急诊诊断及处理

一、诊断 （一）病史采集和体格检查 （二）诊断分析步骤：是卒中还是其它疾病；是哪一类型的卒中；缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征

二、处理 （一）基本生命支持：气道和呼吸；心脏功能；血压调控 （二）需紧急处理的情况

三、急诊处理流程

第六章 常见脑血管病的诊断和治疗

第一节 短暂性脑缺血发作（TIA ）

一、诊断 （一）临床特点 （二）辅助检查：头颅CT 和MRI ；超声检查；脑血管造影：DSA 、CTA 、MRA ；其它检查

二、治疗 （一）控制危险因素（参照第一章第三节内容） （二）药物治疗 1、抗血小板聚集药物 建 议： （1）大多数TIA 患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～325mg/d. （2）对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg 和DPA 缓释剂200mg 的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d. （3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。 （4）频繁发作TIA 时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。 2、抗凝药物 建 议： （1）抗凝治疗不作为常规治疗。 （2）对于伴发房颤和冠心病的TIA 患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。 （3）TIA 患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。 3、降纤药物 TIA 患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 （三）、TIA 的外科治疗 详见本指南第七、八章有关部分。

第二节 脑梗死

一、诊断 （一）一般性诊断 1、临床特点 2、辅助检查 （1）血液检查 （2）影像学检查：① CT ；②MRI ；③TCD ；④ 血管影像；⑤ 其他 （二）临床分型（OCSP 分型） OCSP 临床分型标准： 1、完全前循环梗死（TACI ）；2、部分前循环梗死（PACI ）；3、后循环梗死（POCI ）；4、腔隙性梗死（LACI ）

二、治疗 （一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控（参见第九章） （二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章） （三）改善脑血循环 1、溶栓治疗 建 议： （1）对经过严格选择的发病3h 内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA ，无条件采用rtPA 时，可用尿激酶替代。 （2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 （3）对发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。 （5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。 2、降纤治疗 （1）巴曲酶；（2）降纤酶；（3）其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等。 建 议： （1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。 （2）应严格掌握适应证、禁忌证。 3、抗凝治疗 建 议： （1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。 （2）使用溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂。 （3）下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血

压>180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂： ① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。 ② 缺血性卒中伴有蛋白C 缺乏、蛋白S 缺乏、活性蛋白C 抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。 ③ 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW 预防深静脉血栓形成和肺栓塞。 4、抗血小板制剂 建 议： （1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。 （2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。 （3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，分2次服用，4周后改为预防剂量。 5、扩容 6、中药治疗：如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。 （四）神经保护剂 目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等，尚缺乏有说服力的大样本临床观察资料，确切疗效有待研究。 亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。 （五）外科治疗：参见第七章。 （六）血管内介入治疗：参见第八章。 （七）康复治疗：参见第十一章。

第三节 脑出血

一、诊断 （一）一般性诊断 1、临床特点 2、辅助检查 （1）血液检查 （2）影像学检查：① 头颅CT 扫描。② 头颅MRI 检查。③ 脑血管造影（DSA ）。 （3）腰穿检查 （二）各部位脑出血的临床诊断要点 壳核出血；丘脑出血；脑干出血；小脑出血；脑叶出血；脑室出血 （三）脑出血的病因 高血压性脑出血；脑血管畸形出血；脑淀粉样血管病；溶栓治疗所致脑出血；抗凝治疗所致脑出血；瘤卒中

二、治疗 （一）急性脑出血的内科治疗 一般治疗；调控血压；降低颅内压；止血药物；亚低温治疗；康复治疗 （二）手术治疗 建 议：

（1）既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT 扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。 （2）根据出血部位及出血量决定治疗方案： ① 基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml ，丘脑出血≥10ml ）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择选微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。 ② 小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml ，或直径≥3cm ，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。 ③ 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。 ④ 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。 （3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理（详见第九章）。

第四节 蛛网膜下腔出血

一、诊断 （一）临床特点 （二）辅助检查：CT ；CSF ；脑血管造影（DSA 、CTA 、MRA ）；其他：TCD 、局部脑血流测定

二、治疗 一般处理及对症治疗；防治再出血；防治脑动脉痉挛及脑缺血；防治脑积水 建 议： （1）有条件的医疗单位，SAH 患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。 （2）SAH 的诊断检查首选颅脑CT ，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发损害等。 （3）临床表现典型，而CT 无出血征象，可谨慎腰穿CSF 检查，以获得确诊。 （4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA 检查，如患者不愿做DSA 时也可先行MRA 或CTA. （5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。 （6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。

第五节 颅内静脉系统血栓形成

一、诊断 （一）临床特点 1、起病方式：有多种，其中亚急性（48h ～30d ）、慢性（30d 以上）起病者占多数（73%）。 2、临床表现：复杂多样。 （二）辅助检查 1. 影像学检查：（1）CT ；（2）MRI ；（3）MRV ；（4）DSA 2、其它检查 （三）常见部位血栓形成的诊断要点 海绵窦血栓形成；上矢状窦血栓形成；横窦、乙状窦血栓形成；大脑大静脉血栓形成

二、治疗 （一）病因治疗； （二）对症治疗； （三）抗栓治疗：抗凝；溶栓 建 议： （1）对疑似病例，特别是原因不明的高颅压患者，可首选CT 扫描，必要时再进行MR 检查；对临床已拟诊静脉窦血栓形成，应首选MR 扫描，应用MRI 加MRV 技术进行综合判断较之DSA 似更有优势；欲行介入治疗溶栓时，可行DSA 检查。 （2）临床确诊后应对症处理、积极寻求病因并在相应治疗的基础上，给予抗凝治疗。

第七章 脑血管病的外科治疗

第一节 出血性脑血管病

一、自发性脑内出血 （一）手术适应证； （二）手术禁忌证； （三）手术方法 建 议： （1）对于幕上的脑叶或壳核出血≥30ml ，小脑半球出血≥10ml ，出现进行性神经功能恶化，尤其是青壮年患者可考虑手术治疗。 （2）可根据实际情况，通过小骨窗开颅或锥颅方法，实施微创手术。如有条件，可采用CT 引导、立体定向、内窥镜或导航技术等，以取得良好效果。 （3）术前必须向家属（或患者）交代手术的利弊，征得其同意和理解后方可进行。

二、颅内动脉瘤 （一）手术适应证； （二）手术方法 建 议： 原则上应对SAH 患者行早期血管造影，对已发现的颅内动脉瘤进行早期手术治疗，但需结合患者的临床情况和具体的医疗条件予以实施。

三、脑血管畸形 （一）分类 （二）不同脑血管畸形的治疗 1、动静脉畸形；2、隐匿性血管畸形；3、静脉畸形 建 议： 选择手术治疗和确定手术方案应进行充分的术前评估，包括患者的神经功能和临床状况、血管畸形的形态、大小和血流动力学等。应遵循手术的基本原则，并重视预防和积极处理术后并发症。

第二节 缺血性脑血管病

一、颈动脉内膜切除术（CEA ）的适应证

二、动脉血管成形术（PTA ）的适应证

三、开颅去骨片减压术的适应证 建 议： （1）对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄>70%，或经药物治疗无效者可考虑行CEA 治疗。术前应评估双侧颈动脉血流状况。 （2）不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA 治疗。 （3）脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。

第八章 脑血管病的血管内介入治疗

第一节 颅内动脉瘤 一、适应证； 二、禁忌证； 三、栓塞方法； 四、术后处理； 五、并发症及处理 建 议： （1）一般情况下，后循环的动脉瘤多采用血管内介入治疗，而后交通动脉瘤或大脑中动脉的动脉瘤多选择外科治疗。选择血管内介入治疗还是外科手术治疗，要根据手术医生对血管内治疗技术和外科技术的掌握程度决定。 （2）蛛网膜下腔出血后，应尽早安排脑血管造影，如果没有非常严重的血管痉挛，应在造影的同时进行栓塞治疗。 第二节 脑动静脉畸形 一、适应证； 二、禁忌证； 三、栓塞方法； 四、术后处理； 五、并发症及处理 建 议： （1）外科手术容易切除的A VM ，一般不推荐采用血管内介入治疗。 （2）单纯应用血管内技术治疗A VM 时，不主张应用固体栓塞材料，而应该用液体栓塞材料。 （3）对于伴有动静脉瘘的A VM ，可用弹簧圈减低血流后再注射液体栓塞材料。 第三节 动脉粥样硬化性脑血管病 一、适应证； 二、禁忌证； 三、治疗方法； 四、术后处理； 五、并发症及处理 建 议： （1）颈动脉狭窄>70%，患者有与狭窄相关的神经系统症状，可考虑行血管内介入治疗术。 （2）颈动脉狭窄

第九章 主要并发症的处理

第一节 颅内压增高 一、一般处理 二、脱水治疗 （1）甘露醇：可用20%甘露醇125～250ml 快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。 （2）呋喃苯胺酸（速尿）。 （3）甘油果糖。

三、外科治疗 建 议： （1）确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。 （2）不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。 （3）脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。 第二节 血压的调控 脑血管病合并高血压的处理原则有： （1）积极控制过高的血压。 （2）防止降血压过低、过快。 （3）严密监测血压变化，尤其在采用抗血压治疗过程中。

（4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。 （5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。 （6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。 （7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。 第三节 肺炎及肺水肿 约5.6%卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素。15%～25%卒中患者死亡是细菌性肺炎所致。急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%～70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者。早期识别和处理卒中患者的吞咽问题和误吸，对预防吸入性肺炎有显著性作用。肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。 第四节 血糖改变 半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。 建 议： （1）急性卒中患者应常规检测血糖，有血糖增高者应进行监测。 （2）急性卒中患者有血糖增高时应使用胰岛素将血糖控制在8.3mmol/L以下。 （3）急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。 第五节 吞咽困难 卒中患者入院时45%（30%~65%）存在吞咽困难，其中约一半于发病6月时仍然不能恢复正常的吞咽功能。43%~54%有吞咽困难的卒中患者出现误吸；在这些患者中，37%进一步发展为肺炎，4%因肺炎而死亡。 吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能。 第六节 上消化道出血 上消化道出血的发生率高达30%，随着病情越重，上消化道出血的发生率越高。 上消化道出血的处理包括： （1）胃内灌洗：冰生理盐水100～200ml ，其中50～100ml 加入去甲肾上腺素1～2mg 口服；仍不能止血者，将另外50～100ml 加入凝血酶1000～2000u 口服。也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。 （2）使用制酸止血药物：甲氰咪胍、洛赛克。 （3）防治休克。 （4）胃镜下止血。 （5）手术治疗。 第七节 尿失禁与尿路感染 第八节 脑卒中后抑郁与焦虑状态 建 议： （1）重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识。 （2）注重患者的心理护理，在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗（解释、安慰、鼓励、保证），针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心； （3）一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs ）；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA ）； （4）无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗（见上述）及行为治疗（主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等）。

第十章 脑血管病的康复

康复对脑血管病整体治疗的效果和重要性已被国际公认。据世界卫生组织1989年发表的资料，脑卒中患者经康复后，第一年末约60%可达到日常生活活动自理，20%需要一定帮助，15%需要较多帮助，仅5%需要全部帮助；且30%在工作年龄的患者，在病后1年末可恢复工作 .

第一节 脑卒中康复的基本条件

第二节 主要神经功能障碍的康复

建 议： （1）重视早期康复：早期康复对于预防并发症、改善功能非常重要，特别是早期床旁的康复如患肢的保护，被动活动等，这些方法简单实用，很容易掌握，也非常有效，建议各医院能充分重视。 （2）强调持续康复：应该指出的是，有些功能障碍是要遗留很长时间的，甚至终身遗留。因此，建议能建立起由综合医院急性期到社区医疗的持续康复体系，与国际上目前脑血管病康复方案相似，使患者享受到完整的康复。 （3）重视心理康复：脑血管病患者的心理疾患非常突出，但往往会被忽略，心理疾患对患者的功能恢复非常不利，一定要高度重视，积极治疗。 （4）重视家庭成员的参与：患者最终要回归家庭，因此家庭成员对患者恢复起非常重要的作用，应该让家庭成员充分了解患者的情况，包括功能障碍，心理问题，以便能相互适应，还应掌握一定的康复手段，为患者进行必要的康复训练。

总之，缺血性脑血管病的预防和治疗是目前神经科学的一个热点，在很多方面都处于探讨过程，需要做大量的工作来规范这一危害人类健康的主要疾病的方法，降低死亡率和致残率，提高人民的生存质量。