生物物理题

生物物理学复习题及答案

一、名词解释

1.生物物理学：是研究生物的物理性质、生命过程的理化学规律以及物理因素对生物系统作用机制的科学。

2.自组织现象：一个系统内部由无序变为有序使其中分子按一定规律运动的现象。生命过程实际上就是生物体持续进行的自组织过程。

3.构型：分子立体异构体中的取代原子或基团以共价键相连时在空间的取向。构型变化，一定有化学键的断裂和手性的改变。

4.构象：组成分子的原子或基团围绕共价单键旋转而形成的空间排布。构象变化不导致化学键的断裂和手性的变化。

5.蛋白质的一级结构：蛋白质分子中氨基酸的排列顺序。

6.蛋白质的二级结构：指多肽链借助氢键沿一维方向排列呈具有周期性的结构的构象，它是多肽链骨架的排列规则，而不涉及侧链的类型与构象。

7.蛋白质的超二级结构：相邻的二级结构单元组合在一起，彼此相互作用，排列成规则的、在空间结构上能够辨认的二级结构组合体，并充当三级结构的构件，称为超二级结构。介于二级结构和结构域之间的结构层次。

8.常见的超二级结构有：α-loop- α 、β-α- β、 β-loop- β、Rossmann折叠、 β β β β回形拓扑结构(Greek key topology)等。

9.蛋白质的结构域：结构域介于超二级结构和三级结构之间，多肽链在超二级结构的基础上进一步盘绕折叠，形成紧密的近乎于球状的结构，称为结构域。

10.蛋白质的三级结构：蛋白质的三级结构蛋白质分子内所有原子在三维空间的立体排布。是二级结构和非二级结构在空间中的进一步盘曲、折叠，形成包括主侧链在内的专一性三维排布。

11.蛋白质的四级结构：蛋白的四级结构是指亚基和亚基之间通过疏水相互作用，结合成为有序排列的特定空间结构。

12分子伴侣（chaperone）：分子伴侣是一类在动物、植物、细菌内存在的、分布很广的蛋白质，其功能是介导其它蛋白质的折叠和装配，而本身却不是最终功能蛋白质分子的组成部分。 13质膜：细胞外围的膜特称为质膜。

14.生物膜：各种细胞器的膜称为细胞内膜，相对于内膜，细胞膜也称为外周膜，二者统称生物膜。

15.生物膜的通透性：膜允许一定物质穿过的性能称为膜的通透性。

16.生物膜的通透系数：表示物质通透性的量度称为通透系数（单位为cm/s）。

17.生物膜的相变和相变温度：在一定温度下，膜可以从流动的液晶态转变为晶态；晶态也可转变为液晶态。这种状态的相互转化称为相变，引起相变的温度称为相变温度。

18.细胞膜的极化：细胞在静息状态下，质膜内外存在内负、外正的相对稳定的电位差，这种现象称为极化。

19.细胞膜的去极化：可兴奋细胞受到阈上刺激，引起正离子内流，导致细胞膜的极化电位升高的现象。

20.P型质子泵： 载体质子的蛋白暂时与ATP的磷酸基团结合, 使自身磷酸化而活化的质子泵。

21.V型质子泵：功能是从细胞质基质中泵出H+进入细胞器，有助于保持细胞质基质中性pH和细胞器内酸性pH值。

22.F型质子泵：是氧化磷酸化或光合磷酸化偶联质子泵，不仅可以利用质子动力势将ADP转化成ATP，也可以利用水解ATP释放的能量转移质子。

23.第一信使：细胞外的信使分子，主要有激素和神经递质。

24.第二信使：连接胞外第一信使和细胞的效应机制的中介物，通常特指一些小分子，属于胞内信使。

25.第三信使：特指一些DNA结合蛋白，主要有转录因子和转录调节因子，在核内发挥作用，又称核内第三信使

26.亲脂性信号分子：主要是甾体类激素和甲状腺素，它们分子小、疏水性强，可直接进入细胞，与细胞质或细胞核中受体结合形成激素-受体复合物，调控基因表达。

27.亲水性信号分子：大部分激素、递质和细胞因子都是亲水性的，它们不能穿过细胞膜，只能通过与靶细胞表面受体结合，经信号转导机制，在胞内产生第二信使或激活蛋白激酶的活性，引起细胞效应。

28.配体（ligand）： 一些信号物质，除了与受体结合外，本身无其他功能。本身不参加代谢产生有用产物，不直接诱导任何细胞活性，更无酶的活性。

29.激动剂：与受体结合后，激活受体活性。

30.拮抗剂：与受体结合后，不引起反应，相反还抑制了激动剂与受体的结合，从而抑制了激动剂的作用。

31.激酶(kinase)：催化底物蛋白酶由无活性状态向活性状态的转变，通常使底物蛋白质氨基酸残基（Ser, Thr, Tyr）磷酸化，从而使其活化。

32.磷酸酶(phosphatase)：使底物去磷酸化的酶。

33.磷酸化酶(phosphorylase): 使底物磷酸化的酶。

34.蛋白酶：使蛋白质肽键断裂，蛋白质水解为短肽或氨基酸的酶。

35.酯酶：使底物酯键断裂的酶。

36.兴奋：生物组织可以对外界刺激发生反应，当刺激达到一定阈值时，生物组织发生反应，称为兴奋。

37.局部兴奋：当细胞受到阈下刺激时，膜电位反应较弱，不能转化为峰电位，并且很快衰减，不能向远处传播，这种反映被称为局部反应或局部兴奋。

38.不应性：经历一个动作电位后，膜不能立即接收新的刺激产生另一个动作电位，这种特性叫不应性。原因：离子浓度已改变，需用离子泵恢复；离子通道失活后恢复到关闭态也要经历一定时间。

39.绝对不应期：无论多大刺激也不能诱发另一个可传播的动作电位

40.相对不应期：用高于正常阈值的刺激可诱发可传播的动作电位。随时程的增大，所需刺激强度降低。

41.超常期：稍低于阈值强度的刺激也能产生可传播的动作电位，只是峰值较正常的小（此时刺激细肌细胞，往往引起反复兴奋，导致肌纤维颤动，引起心肌兴奋节律紊乱，故亦称易损期）

42.光生物物理学：

43.生色团：能吸收相应可见光和紫外光波长的物质分子就叫做生色团

44.光谱红移： 任一物质的荧光光谱及其峰位的波长总是比它的吸收光谱及其峰位波长要长，即任何物质的荧光波长总比其吸收波长长。 原因：这是因为荧光总是发自于最低激发态的最低振动能级。而激发往往使分子处于较高的激发态或较高的振动能级，但它们总要通过内转换释放多余能量，所以发光的能量总比吸收的能量低，波长长。

45.光学探针：能被激发和发荧光的物质分子和基团。

46.能量转换：是从一种能量形式转化成另一种能量形式，是一种宏观过程。

47.能量转移：是能量从一个分子转移给另一分子，或从一处转移到另一处，是一种微观过程。

48.能量迁徙：是指能量的多次转移。

49.红细胞压积：可粗略认为就是血细胞的总体积。所谓血细胞的总体积，实际上是指红细胞的总体积。

50.血小板聚集性：血小板与血小板之间发生相互粘着、聚集成团的现象称为血小板聚集。血小板的这种特性称为聚集性。

51.血小板收缩功能：血小板所含微丝和微管的主要化学成分是收缩蛋白，这些蛋白具有收缩性，可使血小板聚集体收缩，凝血块回缩变固，成为坚实的止血栓，堵住血管创口。

52.血小板释放反应：血小板受刺激后，将其颗粒内容物释放到细胞外的现象。这一过程有助于止血。

二、判断题

1.对于孤立系，平衡态是熵最小的状态（√ ）

2.对于孤立系，平衡态是熵最大的状态（ × ）

3.对于孤立系，平衡态是自由能最小的状态（√）

4.对于孤立系，平衡态是自由能最大的状态（×）

5.生命系统都是孤立系（×）

6.生命系统都是远离平衡态的开放系（√）

7.生命系统都是封闭系（×）

8.系列相近的肽段取相同的二级结构（√）

9.蛋白质的新生肽链是尝试了所有的构想之后形成天然态的（）

10.蛋白质的功能活性区一般的处于α-螺旋区（×）

11.蛋白质的功能活性区一般的处于β-折叠区（×）

12.大蛋白的天然构象一定是自由能最低的构象（×）

13.小蛋白的天然构象一定是自由能最低的构象（√）

14.小蛋白的折叠/去折叠是可逆的（√）

15.分子伴侣的作用等同于蛋白酶（×）

16.蛋白质的功能决定于它们的天然构象（√）

17.蛋白质的功能决定于它们的变性态（×）

18.范德瓦耳斯键是次级键（√）

19.范德瓦耳斯键是主键（×）

20.分子之间的相互作用无论作用力程长短都属于短程力（√）

21.结合常数反映配体与大分子的亲和性，结合常数大意味着亲和力大（√）

22.结合常数反映配体与大分子的亲和性，结合常数大意味着亲和力小（×）

23.解离常数反映配体与大分子的亲和性，解离常数大意味着亲和力大（×）

24.解离常数反映配体与大分子的亲和性，解离常数大意味着亲和力小（√）

25.对于协同相互作用，若⊿G

26.对于协同相互作用，若⊿G> O，则一定是正协同的（√）

27.组成细胞膜的脂类都是类脂（√）

28.组成细胞膜的脂类都是真脂（×）

29.外在膜蛋白一定结合在细胞膜的胞浆面（×）

30.协助扩散的速率只与被疏运物质的浓度成正比（×）

31.载体蛋白输运葡萄糖分子的过程中，通过两次构象变化完成（√）

32.每种离子通道只允许一种粒子通过（×）

33.每种受体分子只与一种配体具有高亲和性（×）

34.信号分子的膜受体都是蛋白质（√）

35.信号分子的所有受体都是蛋白质（×）

36.只有刺激达到或超过阈值时，可兴奋细胞才能产生动作电位（√）

37.心电的来源是生物电，而与心肌细胞的机械活动无关（√）

38.心电的来源是心肌细胞的机械活动，而与生物电无关（×）

39.光生物物理学主要研究生物系统的能量转化（√）

40.光能转换主要是通过电子的能级跃迁实现的（×）

41.光能转换主要是通过分子的能级转化系统实现的（√）

42.能量的转换与能量的转移是同一的（×）

43.血液是牛顿流体（×）

44.血浆是牛顿流体（√）

45.血小板是组成血液的最小细胞（√）

46.血小板具有相互黏着、聚集成团的现象（√）

三、填空题

1.

2.兴奋在神经纤维上传导的特点：。

3.水解酶。

4. 有利于蛋白质的水解和更新。

5.

6.二级结构的主要类型包括：

7.

8.－螺旋区，而在其附近。

9.β－折叠在蛋白质中含量仅次于－螺旋，和－螺旋相比，稳定性相对较差。

10.β稳定的－螺旋包围。

11.某些蛋白全由β化。

12.β－转角一种二级重要的结构，在其它二级结构之间起连接作用。在球蛋白中含量较多，并常位于分子表面。

13. β－转角可以出现在 之间连接两段肽链。

14.

15.常见的超二级结构有：、、 、 β β

16. 同的二级结构。

17.细胞的分泌类型主要有、。

18.

19.

20.

21.胞吐作用的分泌途径主要有

22.参与跨膜电位建立、维持、和变化的离子主要有+、K+、Cl等。

23.蛋白质的折叠和装配，而本身却不是最终功能蛋白质分子的组成部分。

24.胞膜的去极化：

25.连接胞外第一信使和细胞的效应机制的中介物通常是第二信使，一般特指一些小分子，属于胞内信使。

四、简答题

1.热力学第一定律表达式及其的意义

Q=△E+W Q-W＝E2–E1

即系统从外界吸收的热量Q与外界对系统做功（－W）之和等于系统内能的增量。 热力学第二定律的实质：一切自然过程总是沿着无序性增大的方向进行，这是不可逆的。

2.蛋白质的生物学功能

（1）催化功能，（2）运输功能，（3）营养和储存功能，（4）收缩和运动功能，（5）结构功能，（6）防御功能，（7）调控功能，（8）其它功能。

3.蛋白质三级结构基本特征

每个残基的构象符合热力学要求：

水溶性蛋白质中非极性侧链大多处于内部而形成疏水核，极性或带电侧链分布在分子的表面；

极性基团之间、或蛋白内部的极性基团与邻近肽链骨架上的集团之间形成氢键等，从而使蛋白质分子的自由能最低。

4.Anfinsen的经典热力学假说

Anfinsen认为天然蛋白质多肽链所采取的构象是在一定环境条件下（如溶液组分、pH、温度、离子强度等），整个系统的总Gibbs自由能取最低，

所以处于变性状态的多肽链能够在这样的环境下自发折叠成天然构象。

5.蛋白质折叠的基本过程

疏水塌缩，

经熔球中间态，

二级结构生成，

框架结构模型，

特殊作用的启动，

二硫键，

形成天然结构。

6.分子伴侣和酶的区别

1、分子伴侣对靶蛋白没有高度专一性，同一分子伴侣可以促进多种氨基酸序列完全不同的多肽链折叠成为空间结构、性质和功能都不相关的蛋白质。

2、它的催化效率很低。

3、它和肽链折叠的关系，是阻止错误折叠，而不是促进正确折叠。

7.共轭分子的特点

交替排列的单键和双键，

整体性，

―键的平均化―，

稳定性，

pπ轨道彼此平行。

8.生物大分子静电相互作用主要包括

电荷—电荷相互作用，

电荷—偶极相互作用，

偶极—偶极相互作用。

9.电场诱导相互作用

正负电荷重心重合的中性分子或基团，在外电场的诱导下，亦会出现极化现象，从而形成诱导偶极子。

诱导偶极子与电场相互作用而储存能量，这种相互作用称为电场的诱导相互作用。

电场的诱导相互作用包括电荷－诱导偶极相互作用和偶极－诱导偶极相互作用。

10.色散力的两个效应

1.累加效应：一个分子可以有多个瞬时偶极矩，他们都可以诱导另一个分子产生一个偶极矩，总的相互作用是一种累加效应。

2.位相效应：当两个分子相同时，具有相同的固有频率，

故瞬时偶极矩能够精确的同位相，从而产生最大的相互作用。

即，色散相互作用倾向于把类似的分子拉到一起，产生稳定

由相同亚单位组成的大分子。

11.离子水化模型

I区：初级水化层，与阳离子结合在一起作整体移动，数

目取决于阳离子种类；

II区：无结构水，结构程度最小；

III区：体积水，正常的微晶结构水。

12.生物膜的最基本作用

①维持细胞内微环境的相对稳定，

②与外界环境不断进行物质交换，

③进行物质、能量和信息的交换。

13.生物膜的组成

＋生物膜的主要化学成分包括：脂、糖、蛋白质、水、无机离子（Na、K+、Ca2+等）。

14.膜脂的特点

（1）膜脂都是兼性分子，其分子结构中含有亲水和疏水两部分。

（2）在水溶液中会自动形成双分子层结构，即亲水的头部朝向膜的两表面，疏水端朝向膜的中央。

（3）脂类双层的游离端有自相融合形成封闭性腔室的倾向，避免疏水的尾部与水接触。

15.膜脂分子的运动方式

侧向扩散 ；

脂肪酸链的伸缩运动；

翻转运动 ；

旋转运动；

弯曲运动。

16.影响膜脂分子流动性的因素

(1)脂肪酸链的饱和程度。

(2)脂肪酸链的长度

(3)胆固醇，卵磷脂与鞘磷脂的比值也对膜脂流动有一定的影响。

膜蛋白、温度、离子和pH值等都会对膜脂的流动性产生影响。

17.膜脂的不对称性

指同一种膜脂分子在膜的脂双层中分布不均匀,一般脂类双层的两层膜脂有组成上的不同；

膜质在脂质双分子层上分布是不对称的，含胆碱的磷脂多分布在外层，含氨基的磷脂多分布在内层；，

胆固醇的分布集中于细胞膜的外层，糖脂也存在于外层。

18.膜总体特征

（1）镶嵌性。膜的基本结构是由脂双分子层镶嵌以蛋白质构成，双层脂分子以疏水尾相对，极性头朝向膜外水相。

（2）流动性。构成膜的蛋白质分子和脂类分子在膜中的位置不是静止不动的，而是不断发生变化，脂类分子可发生侧向流动和倒翻等变化，蛋白质分子在膜中的位置亦可发生变动。

（3）不对称性。膜两侧的分子性质和结构不同。

（4）蛋白质极性。膜整合蛋白多肽链的极性区露出膜表面，而非极性区则埋在脂双层的内部，故蛋白质分子既与水溶分子结合，也可与脂溶分子亲和。

19.生物膜的功能

区间化，

物质通透和运输的调节，

对细胞外信号的响应，

细胞间的相互作用，

生化活性的定位，

能量转化。

20.离子门通道的两个显著特征

第一个特征是具有离子选择性，离子通道对被转运离子的大小与电荷都有高度选择性，且转运速率高，是已知任何一种载体蛋白的最快速率的1000倍以上。

第二个特征是离子通道是门控的，即离子通道的活性由通道开或关两种构象所调节，并通过通道开关应答于适当的信号。

21. Na+泵活动的三个作用

1.形成跨膜电势，维持胞内高K+，胞外高Na+。由于K+由内向外泄露建立跨膜电势，对电压门通道，神经冲动起传递作用。

2.维持渗透压。细胞内生物大分子物质水解而产生电离，使细胞表面带负电荷，从而吸引胞外Na+进入，细胞内Na+高，水分进入细胞，使之膨胀，通过Na+-K+ATP酶，泵出Na+，维持渗透压。而植物有细胞壁阻挡，可以调节。

3.贮存能量，可以协助其它物质运输。

22.受体的基本特征

特异性，受体的结合部位的立体构象具有高度的选择性，能够准确识别并特异地结合（可以是诱导嵌合）结构上互补的配体分子，一种受体仅能与一种配体特异结合；

－－高亲和性，配体表观解离常数Ka值通常在109M～1012M之间；饱和特性，配体与受

体达到最大值结合后，结合不再随配体浓度的增大而增加；

结合是可逆的，配体与受体复合物可以被解离；

可以发生竞争性抑制；

受体在外部信号作用下，能够在细胞膜内侧或胞内产生新的信号或第二信使，使信号得以放大并通过级联反应途径产生相应的生理效应。

23.细胞表面受体的种类

离子通道受体，既有信号接收部位，又是离子通道，跨膜转导无需中间步骤，反应快速（ms），如Ach受体通道（N型Ach受体）；

G蛋白偶联型受体，受体中最重要的一类，必须与G蛋白偶联才能将信号转导到胞内，产生第二信使如cAMP，cGMP, DAG, IP3等；

具有酶活性的受体：即具有受体功能，又具有酶活性，可将胞外信号直接转化为胞内效应。

24. N型AcH受体离子通道的信号过程

N型AcH受体离子通道的信号过程：两个Ach分子与α链上Ach结合位点结合 通道构象变化，通道打开 Na+、Ca2+等阳离子通过 膜去极化；达到阈值，引发动作电开放时间为1ms后关闭。Ach酶将|Ach水解，否则终板持续去极化。

25.K+通道的类型

＋慢（延迟）K+通道（经典K通道，K）；

快K+通道（A）；

Ca2+离子依赖型的K+通道(KCa)；

内向整流K+通道(KIR)；

ATP敏感的K+通道(KATP)。

26.细胞膜上电压门控Ca2+通道

对膜电位变化的敏感性分为L型(long-lasting): 电导大，衰减慢，强去极化激活；

T型(transient): 电导小，衰减快，弱去极化激活；

N型(non-longlasting non-transient)：电导介于L、T间，失活快，强去极化激活。

27.骨骼肌收缩的信号过程

骨骼肌的收缩由电兴奋引起，从动作电位开始到张力变化开始，约需20ms。动作电位 横管膜的去极化 Ca2+内流进入细胞  RyR通道活化 肌浆网释放Ca2+ 粗细肌丝相对滑动 肌肉收缩。

28.协助扩散也称促进扩散的运输特点

①比自由扩散转运速率高；

②存在最大转运速率； 在一定限度内运输速率同物质浓度成正比。如超过一定限度，浓度再增加，运输也不再增加，这是因为膜上载体蛋白的结合位点已达饱和；

③有特异性，即与特定溶质结合。

29. Ca2+泵的生物学功能

Ca2+泵是Ca2+ ATP酶，它能将Ca2+泵出细胞，使Ca2+浓度在细胞质中维持低水平。有些细胞如红细胞位于质膜的Ca2+泵，将Ca2+运出细胞。

在肌细胞肌质网膜内，Ca2+泵运输Ca2+从细胞质到肌质网内，在肌质网内储存Ca2+，从肌质网释放Ca2+到肌细胞液中引起收缩，再通过Ca2+ ATP酶快速地去除，调节肌细胞的收缩与舒张。

Ca2+泵的运输机制类似于Na+-K+泵，每1个ATP分子水解，运输2个Ca2+ ，并可逆向运输1 Mg2+个离子。

五、分析与论述

1. 膜总体特征?

答：膜总体特征主要包括以下四个方面：

（1）镶嵌性。膜的基本结构是由脂双分子层镶嵌以蛋白质构成，双层脂分子以疏水尾相对，极性头朝向膜外水相。

（2）流动性。构成膜的蛋白质分子和脂类分子在膜中的位置不是静止不动的，而是不断发生变化，脂类分子可发生侧向流动和倒翻等变化，蛋白质分子在膜中的位置亦可发生变动。

（3）不对称性。膜两侧的分子性质和结构不同。

（4）蛋白质极性。膜整合蛋白多肽链的极性区露出膜表面，而非极性区则埋在脂双层的内部，故蛋白质分子既与水溶分子结合，也可与脂溶分子亲和。

2.配体闸门离子通道的工作机制?

答：由于细胞内外特定的物质（配体）与特异的通道蛋白（受体）结合，引起门通道蛋白的一种成分发生构象变化，结果门被打开。

这类通道称为配体门通道。也就是说闸门的关闭受化学物质调节，例如神经递质乙酰胆碱作用于配体门离子通道，激活了通道的离子选择性，构象变化，门打开，Na+、Ca2+离子通过膜；

谷氨酸与相应的门通道结合使Na+、Ca2+离子通过；而氨基丁酸与相应的门通道结合则使Cl-离子通过膜。配体如果为神经递质也称为递质门通道。

3.无论在动物还是在植物体体内，信息传输和信号转导许多是以正向脉冲电压的方式进行，是生物体信息调控的基本方式之一，请分析电压闸门通道的工作机制。

答：电压闸门通道是由膜电位控制通道门的开关。

在神经细胞传送电信号中有重要作用，也存在于许多其它细胞。它能使电信号从植物的一部分传到另一部分。

电压门通道有特异的结构域，称为电压感受器，它对膜电位的电荷非常敏感。

当细胞内、外特异离子浓度发生变化或由其它的刺激引起膜电位变化时，致使通道蛋白构象发生改变，而导致闸门反应性开放。

闸门开放的时间极暂短，只有几毫秒，由于离子跨膜电化学梯度降低，跨膜电位变化，通道门随即自然关闭，这种特性有利于一些顺序活动。

4.机械门通道（压力激活通道）的工

作机制？

答：通道门的开放是机械力量

施于通道蛋白所致。如内耳听毛细

胞质膜上具有这种类型的通道。

声音震动施压力于通道，激活

通道门开放，引起离子流入听毛细

胞，由此建立一种信号，此信号从听毛细胞传到听神经，再由听神经传送信号到脑。

听毛细胞埋在一层支持细胞中，声音震动引起基膜上下震动，静纤毛倾斜，每个毛细胞上摇晃的静纤毛通过一细丝连到下一个较短的静纤毛。

倾斜使这些丝伸展，他拉开了静纤毛膜上的压力激活的离子通道，使带正电荷离子从周围液体中进入，离子流入激活了毛细胞，刺激下面的神经细胞传送听信号到脑。

5.ATP直接供能的主动运输－钠钾离子泵（Na+-K+Pump)的工作机制？

答：ATP直接供能的主动运输－钠钾离子泵的工作机制是，在膜内侧Na+-Mg2+与酶结合，激活了ATP酶活性，使ATP水解，高能磷酸根与酶结合，引起酶构象变化，于是与Na+结合的部位转向膜外侧；

这种磷酸化酶对Na+的亲合力低，对K+的亲合力高，因而在膜外侧释放Na+，而与K+

结合，K+与磷酸化酶结合后促使酶去磷酸化，磷酸根很快解离，结果酶的构象又恢复原状。

于是与K+结合的部位转向内侧，这种去磷酸化的构象与Na+的亲合力高，与K+亲合力低， 使K+在膜内被释放，而又与Na+结合，如此反复进行。

构型变化每秒钟可进行1000 次左右。

6. 以小肠上皮细胞为例分析动物细胞对葡萄糖和氨基酸的

主动运输的机制？

答：小肠上皮细胞对葡萄糖和氨基酸的主动运输过程不

直接用ATP水解的能，而是由于膜上的Na+泵排出的Na+

所产生的电化学梯度使物质进入细胞。这一过程，一般认为

是膜上的钠泵和载体蛋白共同协作完成的。

载体蛋白有2个结合位点，可分别与Na+、糖（或氨基

酸等）结合，钠泵需ATP提供能量不断地将Na+泵出细胞外，

结果造成细胞外的Na+高于细胞内，由此产生了电化学梯度。

Na+与糖分别与载体蛋白的不同位点结合，借电化学梯

度使Na+与糖相伴进入膜内侧，再与载体蛋白脱离，Na+又

被钠泵排出细胞，载体蛋白又恢复原样反复工作。

7.细胞信号传导的一般过程如何？

答：细胞信号传导的一般过程主要包括以下四个阶段：

1、启动，配体与受体结合，启动膜内侧级联反应，将信号传给第二信使分子；

2、放大和整合，多种信使分子通过不同通路激活一系列蛋白激酶传导信息，实现信号的放大与整合；

3、效应，信号分子或转录因子进入细胞核，与基因相互作用，调节蛋白质合成或细胞分泌、运动、形态变化和凋亡；

4、终止，通过负反馈途径，活化抑制因子或灭活因子，终止信号的启动作用。

8.受体的基本特征是什么？是如何起作用的？

答：特异性，受体的结合部位的立体构象具有高度的选择性，能够准确识别并特异地结合（可以是诱导嵌合）结构上互补的配体分子，一种受体仅能与一种配体特异结合；

－－高亲和性，配体表观解离常数Ka值通常在109M～1012M之间；饱和特性，配体与受

体达到最大值结合后，结合不再随配体浓度的增大而增加；

结合是可逆的，配体与受体复合物可以被解离；

可以发生竞争性抑制；

受体在外部信号作用下，能够在细胞膜内侧或胞内产生新的信号或第二信使，使信号得以放大并通过级联反应途径产生相应的生理效应。

9.细胞表面受体的种类和作用机制？

答：离子通道受体，既有信号接收部位，又是离子通道，跨膜转导无需中间步骤，反应快速（ms），如Ach受体通道（N型Ach受体）；

G蛋白偶联型受体，受体中最重要的一类，必须与G蛋白偶联才能将信号转导到胞内，产生第二信使如cAMP，cGMP, DAG, IP3等；

具有酶活性的受体：即具有受体功能，又具有酶活性，可将胞外信号直接转化为胞内效应。

10.高血压、脑梗塞和心肌梗塞三种疾病的血液粘度普遍增高，引起全血粘度增高的因素是否相同？为什么？

答：高血压作为一项心血管危险因素，是造成脑血管病、冠心病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭和周围血管病的主要原因。高血压患者的全血粘度明显升高，并且随着切变率的降

低差异进一步的增大。红细胞聚集指数明显高于对照组。表明高血压患者血液粘度的升高主要是由于红细胞聚集性增加引起的。

心肌梗塞是在动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉的某一分支急性闭塞，血液循环受阻，以致部分心肌发生严重而持久的缺血，导致心肌组织的坏死。血液流变学表明，心肌梗塞病人血液粘度有不同程度的升高；红细胞压积也有不同程度的增高；血浆纤维蛋白元的含量增高，红细胞聚集性显著增强，健康人红细胞聚集体在切变率为40—50s-1时可完全解聚，而心肌梗塞患者红细胞的解聚切变率超过50s-1，甚至高达500 s-1；同时红细胞的变形性也显著降低。

脑梗塞的血液流变学变化为，全血粘度、血浆粘度增高，70%以上患者红细胞压积增高，红细胞聚集性、刚性增高，血小板粘附性、聚集性增强、纤维蛋白元浓度增大。 11.膜蛋白与膜脂双层的结合方式有哪几种？相互作用力的性质各是怎样的 答：膜蛋白与膜脂双层的结合方式有3种， 分别是

（1） 内在蛋白或整合蛋白，相互作用力为疏水相互作用； （2） 外在蛋白或外周蛋白，相互作用力为非共价的氢键或盐桥； （3） 脂锚定蛋白，相互作用力为共价键。

12.生物膜极化之后成为储能膜，具有多种生物学功能，在生物体的信号传输、能量转换、细胞识别以及免疫防御等过程中，具有非常重要的作用。以神经细胞为例，分析其可兴奋细胞动作电位是如何形成的？

答：动作电位的形成主要包括以下四个阶段 1.刺激引起膜局部去极化，但膜电流很小；

＋

2.膜电位达到Na阈值，gNaNa+内流↑去极化正反馈，迅速达到峰值； gK亦缓慢增加，表现为内向电流；

3.从峰值开始， gNa失活， gK继续活化，K+外流，复极化，表现为外向电流； 4.复极化终了， gNa完全失活， gK仍高，超极化gK恢复，膜电位恢复静息电位。 13.膜蛋白与膜脂双层的结合方式有哪几种？相互作用力的性质各是怎样的？ 答：膜蛋白与膜脂双层的结合方式有三种，分别是

1.兼性蛋白质分子以疏水链插入脂双层中，与脂双层的疏水核紧密结合，这类蛋白为内在蛋白或整合蛋白；

其结合力为疏水相互作用。尽管疏水作用强度弱，但是由于蛋白质的疏水链以螺旋方式插入，而疏水作用又具有累加效应，故总强度很大。

2..以极性基团与脂双层中某一层结合，这类蛋白为外在蛋白或外周蛋白； 其结合力为盐桥或Hbond。这种结合强度较弱。

3.蛋白质的氨基端或羧基端通过寡糖链或不饱和基团，插入脂双层的一层，这种蛋白称为脂锚定蛋白；

其结合力为共价键，强度很大。 14.H-bend是怎样形成的？有何特征？

答：a、由于电负性原子与H形成的机引入N-H、O-H等具有很大的偶极矩，成键电子云分布偏向电负性原子核，因而氢原子核周围的电子云分布不均匀，背离电负性原子的一侧，氢核几乎裸露，当它遇到另一电负性强的原子（团）时，就产生静电力，即形成氢键。

,；二是饱和性，一个供体只 b、两个重要特征：一是方向性，受体与共体的夹角

能与一个受体成氢键。

15.从热力学角度说明脂双层的形成及影响因素。

答：a、从热力学角度来说，当一种性质分子从自由态（游离态）进入聚集状态，每个分子的自由能取最小值。脂质分子相互作用的自由能包含两项，一是疏水烃链对水的排斥项，二

是表面带电基团的相互排斥项，前者的作用是使脂质分子表面积最小化，后者是表面和扩张、脂双层的形成和稳定是两者平衡的结果。

b、影响因素，分子尺度链间相互作用力、莲的柔韧性、极性头与电解质的相互作用、杂志颗粒间的相互作用。

16. 电压门通道是由膜电位控制门的开关。在神经细胞传递电信号中有其重要作用，也存在于许多其它细胞。它也能使电信号从植物的一部分传到另一部分。在神经肌肉连接系统中，传递一个神经冲动，刺激肌肉收缩，这个简单的反应在不到一秒的时间完成，但至少关系到四五套不同的离子通道闸门按一定顺序开放和关闭。试分析其工作机制。

答：电压门通道有特异的结构域，称为电压感受器，它对膜电位的电荷非常敏感。当细胞内、外特异离子浓度发生变化或由其它的刺激引起膜电位变化时，致使通道蛋白构象发生

改变，而导致闸门反应性开放。闸门开放的时间极暂短，只有几毫秒，随即自然关闭，这种特性有利于一些顺序活动。

离子通道在神经元与肌细胞冲动过程中起重要作用。对于神经肌肉连接系统，其信号转导机制为：

①当冲动到达神经末梢，去极化发生，膜电位降低，引起神经末梢膜上的电闸门通道开放，因Ca2+浓度胞外高于胞内达４倍以上，所以Ca2+急速进入神经末梢，刺激分泌神经递质乙酰胆碱。

②释放的乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的配体闸门通道上的特异部位结合，闸门开放，Na+大量涌入细胞，引起局部膜去极化，膜电位改变。

③肌肉细胞膜的去极化，又使膜上的电压闸门Na+更多的涌入，进一步促进膜的去极化，扩展到整个肌膜。

④肌肉细胞去极化又引起肌浆网上的Ca2+通道开放。Ca2+从肌浆网内流入细胞质，细胞质内Ca2+浓度急剧升高，肌原纤维收缩。

六、作图题

~1.已知v~解；由v

nk[A]

，试作出Hill曲线的示意图，说明其意义。

1k[A]

nk[A]~vˆk[A]nk[A] ，则v1k[A]

~(nkv~k)[A] v

~v

k[A] 即nv

~v

以log[A]为横轴，以log为纵轴作图。 nv

能够作出2条图线，

曲线的斜率为一个单位，在纵轴上的截距为微观平衡常数的对数。 2. 三、对于生物大分子与配体的结合解离反应，宏观结合常数和解离常数各是如何定义的？二者的关系如何？

答：结合常数的定义为:对于结合反应 P+A=PA Ka

[PA]

[P][A]

对于解离反应 PA=P+A 解离常数Kd

[P][A]

[PA]

二者的关系：KaKd1 互为倒数

~2.已知v

nk[A]

，试作出Scatchard曲线的示意图，说明其意义。

1k[A]

~解：由v

~(nkv~kv

~vnkn即[A]~以v斜率为n，曲线在横轴上的

3. 神经细胞具有怎样的峰形动作电位？说明各段意义？

画出峰形电位图 局部反应（电位） 峰形电位 负后电位 正后电位

4. 画出含源的静息膜等效电路图，说明其意义。 答：如图所示，其中Cm为膜电容，

gK、gCl、gNa分别为K、Cl、Na离子通道的静息电导，EK、ECl、ENa分别为K+、Cl-、Na+的跨膜离子浓度差，即电化学势，等效为三个电源。 其中gK、gNa随离子通道的导通状态的变化而变化，因而是可变的。

七、计算与证明

1.什么是耦联自由能？分析为何可由G1,2的符号判断协同相互作用的性质？

答：耦联自由能使一个配体与受体的结合对另一个配体与受体的结合产生影响。可用G1,2表示。

G1,2G(1,2)G1G2 因为 K12exp(G1,2/RT)

0000

[APA][A]

[PA][AP]

故 （1）当G1,20 时 K121 正协同相互作用 （2）当G1,20

00

时 K121 无协同相互作用

（3）当G1,20 时 K121 负协同相互作用

2.在Glucose/Na同向协同输运过程中，已知输运2molNa，其自由能的变化GNa，与输运1mol Glucose自由能的变化Gglu相等，且

GNa

[Nai]

2.303RTlog10ZFEm 

[Na0]

4

4



[Nai]

其中F9.65510C/mol9.65510J/Vmol，Em70mV，14， 

[Na0]

log10141.15，求

解：

[Glui]

?

[Glu0]

GN

a

[Nai]

2.303RTlog10ZFEm



[Na0]



5.861.15196.55(0.07)13.50kj/mol

又Gglu2GNa 

log10

[Glui]

2(13.50)/5.86

[Glu0]

4.6



[Gglui]1

4.61/39811

[Gglu0]10

答：

3.根据质子驱动力理论，不计溶酶体内外的跨膜电位，若溶酶体内的pH为5.5，则由于溶酶体内外pH值之差所产生的质子驱动力又多大？（细胞内的pH值以7.0计） 解：根据质子驱动力公式，则

RT

ln[H]mFFRT

log[H]m 2.303F

m59pH

P

由于不考虑溶酶体膜内外的跨膜电位，故

P59pH59(5.57.0)591.588.5(mV)

答：相当于88.5mV的驱动电势。

，该分子的油水分配系数4.已知某可跨膜输运的小分子物质在细胞内外的浓度比为C0I

为

C

k，扩散系数为D，膜的厚度为d。求物质流J和渗透系数P各为多大？

解：由Fick第一定律，JDC 按一维处理，有：JD

dcdr

d

C

m

1

Cm2d



Dkd(C0Ci)

由于C0Ci C0Ci(1)Ci

1

JDkCi

dc

1Ci

答：略

d

5.在线粒体膜上，ADP合成ATP所需的化学能主要来自膜内外的H浓度差，若线粒体膜



内外H浓度相差100倍，且m0，T310K。则由此产生的质子驱动力是多少？





产生1KJ化学能需多少H跨膜流动?



解：pm

0

RTpH

RT

2.RTlog[H]2.(log[H]log(100[H])) 259 118(mV) En(zp)d

E

ZPd

1000



1118103dn

9

一般的有d510m

n

则：

1000

11181035109

1.6951012(个）

答:略

6.对基于化学势的被动输运，已知胞外物质的浓度为C0,由Van,t Hoff定律知胞内物质浓度可

勿略。求由于该物质的浓度差产生的渗透压。 解：由VmRT

n2

12

RT

n2

1

n1Vmn2RT 答：

7.在神经细胞中Na+/K+ATPase驱动的逆向协同运输，被转运的Na和K的摩尔数比为



n2RT1

n2m

1RTC0RT 1

2:1，若Na



Na



16， K



i

i

K



4，则跨膜电位?

解：由0RTln[k]F

则对Na+有GNan11n1(RTln[Na]0F

i

[Na]

对K+有Gkn22n2(RTln[K]I2F)

[K]

GNaGK

3RTln[Na]03F2RTln[K]I2F

i

[Na][K]

5F2RTln

[K]I[k]0

Na]i

3RTln[[Na 

]



5 F(3ln162ln4)5Fln4



48.31273

lne4

8. 对于生物大分子与配体的结合解离反应，宏观结合常数和解离常数各是如何定义的？二者的关系如何？

答：结合常数的定义为对于结合反应 P+A=PA 结合常数Ka

[PA]

[P][A]

对于解离反应 PA=P+A 解离常数Kd

[P][A]

[PA]

二者的关系：KaKd1 互为倒数

9. 某生物大分子存在两个独立等价结合部位，对于微观解离常数k和宏观解离常数 Kk

1、K2，试证明：

（1）K12

；（2）K22k 。 证明： 对于微观平衡常数，有

k[P][A]2

[PA]k[A][P]2

[AP]

k

[PA][A]

3[APA]k

[AP][A]4[APA]

K[P][A]

1121

{[PA][AP]} K11111k k1k2kk

K[PA][A]{[PA][PA]}[2

[APA]A]

[APA]

K2k3k4kk2k 成立

成立