艾滋病流行病学及病原学
一、流行病学
HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中，经以下三种途径传播：性接触（包括同性、异性和双性性接触）、血液及血制品（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作、纹身等）和母婴传播（包括经胎盘、分娩时和哺乳传播）。握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮等日常生活接触不会传播HIV。感染HIV的高危人群有：男同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV感染者经常有不安全性接触者。
疫情报告：推广艾滋病自愿咨询和检测，一旦发现HIV/AIDS患者，应按照国家规定的乙类传染病及时向所在地疾病预防控制中心（CDC）报告疫情并采取相应的措施。
医学管理：遵循保密原则，加强对HIV/AIDS患者的随访，提供医学和心理咨询。
预防措施：树立健康的性观念，正确使用安全套，采取安全性行为；不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行HIV筛查；加强医院管理，严格消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染；控制母婴传播。对HIV/AIDS患者的配偶、性接触者，与HIV/AIDS患者共用注射器的静脉药物依赖者以及HIV/AIDS患者所生的子女，进行医学检查和HIV检测，为其提供相应的咨询服务。
二、病原学特征
HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120 nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有反转录酶（RT, P51/P66），整合酶(INT，P32)和蛋白酶（PT, P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41。
HIV基因组全长约9.2 kb，含有gag、pol、env 3个结构基因、2个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子）和4个辅助基因（nef 负调控因子、vpr 病毒r蛋白、vpu 病毒u蛋白和vif 病毒感染因子）。
HIV是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不同，env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括反转录酶无校对功能导致的随机变异；宿主的免疫选择压力；病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组；以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。
我国以HIV-1为主要流行株，已发现的有A、B（欧美B）、B’（泰国B）、
C、D、E、F和G 8个亚型，还有不同流行重组型。1999年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2感染者。
HIV需借助易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（CD4，主要受体）和第二受体（CCR5和CXCR4等辅助受体）。根据HIV对辅助受体利用的特性将HIV分为X4和R5毒株。R5型病毒通常只利用CCR5受体，而X4型病毒常常同时利用CXCR4、CCR5和CCR3受体，有时还利用CCR2b受体。
HIV在人体细胞内的感染过程包括：吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞；环化及整合：病毒RNA在反转录酶作用下，形成cDNA，在DNA聚合酶作用下形成双股DNA，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合入宿主细胞染色体DNA中。这种整合的病毒双股DNA即前病毒；转录及翻译：前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA转录形成RNA，一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA；另一些RNA经拼接而成为病毒mRNA，在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类；装配、成熟及出芽：Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体，通过芽生从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜，形成成熟的病毒颗粒。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。一般消毒剂如：碘酊、过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对乙型肝炎病毒有效的消毒剂，对HIV也都有良好的灭活作用。因此，对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV。除此之外，75%的酒精也可灭活HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。HIV对热很敏感，对低温耐受性强于高温。56℃处理30分钟可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；100℃处理20分钟可将HIV完全灭活。