急性呼吸窘迫综合征的临床表现及治疗
【摘要】 目的 分析我院近期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床表现并探讨临床治疗方法。方法 回顾性分析我院ICU病房近两年来收治的10例ARDS患者的临床表现及治疗经过。结果 10例ARDS患者中,8例治愈,死亡1例。结论 治疗ARDS患者关键在于迅速、明确诊断,以肺的保护措施为主,尽早合理有效给予机械通气。
【关键词】 急性呼吸窘迫综合征;临床表现;治疗
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾性分析我院ICU病房近两年来收治的10例ARDS患者,其中男6例,女4例,年龄23~72岁,平均58岁;发病原因分别为创伤4例,休克2例;有机磷中毒2例,重症肺炎1例,重症急性胰腺炎1例。
1.2 诊断标准 均符合ARDS的诊断:①有发病的高危因素,中性白细胞增多极易诱发ARDS;②急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫;③低氧血症,吸纯氧不能纠正;④氧合指数PaO2/FiO2≤200 mm Hg;⑤胸部X线示双肺浸润阴影;⑥临床上除外心源性肺水肿。
1.3 治疗方法 ①常规治疗:包括基础病处理,有效抗生素抗感染,注意水、电解质平衡及酸碱失衡,激素使用,营养支持等;②机械通气:10例均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸,通气时间2~7 d,定期监测血气分析,了解氧合,注意镇静止痛。
2 结果
10例呼吸机通气的患者,8例成功脱机,治愈出院,成功率80%,死亡2例,死于原发病合并多器官功能衰竭。
3 讨论
3.1 ARDS的治疗
3.1.1 呼吸支持治疗 ①氧疗:纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,但大多需要借助机械通气吸入氧气;②机械通气:目的是使用呼吸机代替部分肺功能,使之渡过危险期而安全脱机。通气策略采用“肺保护”措施,限制气道高压,以减少肺损伤的发生。①采用低潮气量5~8 ml/kg,ARDS时肺泡萎陷,超过50%无通气功能,故采用低潮气量能降低肺气压伤的发生率;②最佳的PEEP,一般采用8~12 cm H2O,目的保持肺泡始终开放和一定的功能残气量,避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤;③机械通气并发症的防治,机械通气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平PEEP,将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂。本组10例ARDS患者随氧合改善,渐减少SIMV频率和PSV的压力支持,经通气2~7 d后,8例顺利脱机。死亡2例,无1例出现肺损伤,如纵隔气肿、皮下气肿、气胸等并发症,说明机械通气治疗是救治ARDS的一种很好方法。值得注意的是,上机通气后患者仍呼吸窘迫、易出现人机对抗,这时可采用咪唑安定或冬眠合剂持续微量泵注入镇静止痛,效果不错,后者优于前者。
3.1.2 维持适宜的血容量 注意液体出入量以减轻肺水肿,急性期少用白蛋白,创伤出血过多,必须输血,输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。
3.1.3 肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素能有效保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓;稳定溶酶体膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素A2的生成;保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质;抗炎和促使肺间质液吸收;缓解支气管痉挛;抑制后期肺纤维化。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以应用激素(地塞米松20~40 mg/d,连用2 d,有效者继续使用3~5 d停药,无效者尽早停用)。ARDS伴有败血症或严重呼吸道感染忌用激素。
3.1.4 预防和纠正酸碱失衡、电解质紊乱。
3.1.5 营养支持 ARDS患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取[83.7~167.4 kJ(20~40 kcal/kg)]。
3.1.6 积极治疗原发病 及时使用有效抗生素,及时处理外伤,迅速纠正休克、DIC。同时要加强基础护理,定时翻身叩背、吸痰,预防肺内感染。呼吸机相关性肺炎是机械通气治疗过程中一种最常见的严重并发症,因此在行有创检查治疗时,要注意无菌观念。严重感染既是ARDS的高危致病因素,也是常见死亡原因,在死亡的2例中有1例死于金葡萄球菌所致的呼吸机相关性肺炎。
3.2ARDS临床表现 ARDS是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫,进行性低氧血症。病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。ARDS是各种疾病的一种严重并发症,发病急、进展快、死亡率高达50%~70%。ARDS属中医“哨证”范畴。ARDS早期表现为呼吸频率加快,气促,肺部无异常体征或吸气时少量湿�音,X线显示肺纹理增多模糊,PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展,出现呼吸窘迫,吸气费力,紫绀,烦躁不安,X线显示双肺广泛间质浸润,PaO2明显降低以及PaO2降低。如病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,X线显示肺部浸润阴影大片融合,并出现混合性酸中毒,心脏停搏和多器官衰竭。
参 考 文 献
[1] 蔡立华,江东新.连续性血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征的临床评价.中国医师杂志,2006:11.
[2] 张玉梅,廖建平.急性呼吸窘迫综合征的动态血气监测分析.海南医学,2006:12.