钢铁产业污染及其对人的危害

钢铁业污染及其对人的危害

钢铁工业属于资源密集型产业，开发的主要对象是各种粉状、块状黑色金属和非金属矿物，生产规模大，工艺过程复杂，包括矿石的采选以及金属的冶炼、冶金产品的加工等。钢铁工业排放的废气大体可分为三类：第一类是生产工艺过程中排放的废气，如烧结、冶炼和钢材轧制过程中产生的烟尘、二氧化硫和其他有害气体; 第二类是煤、煤气等燃料在炉窑中燃烧产生的含尘和二氧化硫的烟气; 第三类是原料、燃料在运输、装卸和加工过程中产生的粉尘。

一、钢铁企业污染物排放量概况：

二、我国钢铁行业污染治理现状

环保部污染排放总量控制司司长刘炳江透露，针对大气污染防治措施组织的多次讨论中，与会者言必谈钢铁行业。刘炳江说，我国三分之二钢铁烧结机还没有上脱硫技术。已经安装脱硫设施的脱硫效果还很差，平均脱硫效果仅为38.6%，远未达到设计值和国家减排要求。2012年与2010年相比，脱硫效果还低了近10个百分点。

三、烟气、烟尘及PM2.5

烟气是气体和烟尘的混合物，是污染居民区大气的主要原因。烟气的成分很复杂，气体中包括 水蒸汽、SO2 、N2、O2、 CO 、 CO2 碳氢化合物以及氮氧化合物等，烟尘包括燃料的灰分、煤粒、油滴以及高温裂解产物等。因此烟气对环境的污染是多种毒物的复合污染。 根据我国的习惯，一般将冶金过程或化学过程形成的固体粒子气溶胶称为烟尘；燃烧过程产生的飞灰和黑烟，在不必细分时，也成为烟尘。在其他情况或泛指固体粒子气溶胶时，通称为粉尘。

烟尘是燃煤和工业生产过程中排放出来的固体颗粒物。它的主要成份是二氧化硅﹑氧化铝﹑氧化铁﹑氧化钙和未经燃烧的炭微粒等。有意思的是，烟尘对人体的危害同颗粒物的大小有关：

大于5微米的颗粒物能被鼻毛和呼吸道粘液挡住。

小于0.5微米的颗粒物一般会粘附在上呼吸道表面，并随痰液排出。

直径在0.5-5微米的颗粒物对人体的危害最大。它不仅会在肺部沉积下来，还可以直接进入血液到达人体各部位。

由于粉尘粒子表面附着着各种有害物质，它一旦进入人体，就会引发各种呼吸系统疾病。

常见的烟尘有黑烟﹑红烟﹑黄烟和灰烟。不同颜色的烟尘，其组成和来源各不相同。

黑烟含有大量焦油﹑碳黑，主要来源于燃煤﹑燃油业。

红烟含有大量氧化铁，主要来源于钢铁厂。

黄烟含有大量氮氧化物，主要来源于化工厂。

灰烟主要来源于水泥厂和石灰厂。

PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物。被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。

四、钢铁企业产生的烟气对人体的危害

钢铁企业的主要排放物包括：一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、焦油和粉尘。由于矿石的不纯净，矿石在冶炼过程中除了会产生氧化铁粉尘之外，也会产生二恶英以及铅尘、砷尘、镉尘等重金属粉尘，这些粉尘或被吸入人体、或飘落沾染到食物上给人造成危害。

1、一氧化碳。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使能与氧气结合的血红蛋白数量急剧减少，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。

2、二氧化碳。二氧化碳对人体的危害最主要的是刺激人的呼吸中枢，导致呼吸急促，烟气吸入量增加，并且会引起头痛、神智不清等症状。

3、氮氧化物。

正常大气组成中，氮约占大气总量的79％。氮作为单个游离原子具有很高的反应活性。但在大气中大量存在的是化学性质稳定的氮分子。对人体健康有危害的主要是指氮和氧相结合的各种形式的化合物，包括：一氧化二氮（N2O ）、一氧化氮（NO ）、三氧化二氮（N2O3）、二氧化氮（NO2）、四氧化二氮（N2O4）、五氧化二氮（N2O5）等。

氮氧化物对眼睛和上呼吸道粘膜刺激较轻，主要侵入呼吸道深部的细支气管及肺泡。当氮氧化物进入肺泡后，因肺泡的表面湿度增加，反应加快，在肺泡内约可阻留80％，一部分变为四氧化二氮。四氧化二氮与二氧化氮均能与呼吸道粘膜的水分作用生成亚硝酸与硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，从而增加毛细血管及肺泡壁的通透性，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后还可引起血管扩张，血压下降，并可与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。高浓度的一氧化氮亦可使血液中的氧和血红蛋白变为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。因此，在一般情况下当污染以二氧化氮为主时，对肺的损害比较明显，严重

时可出现以肺水肿为主的病变。而当混合气体中有大量一氧化氮时，高铁血红蛋白的形成就占优势，此时中毒发展迅速，出现高铁血红蛋白症和中枢神经损害症状。

4、二氧化硫。二氧化硫进入呼吸道后，会在湿润的黏膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐。如果吸收进入血液，会对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。长期吸入二氧化硫会发生慢性中毒，使嗅觉和味觉减退，产生萎缩性鼻炎、慢性支气管炎、结膜炎和胃炎等。

另外，二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3-4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在烟气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡壁纤维增生，如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以增强致癌物苯并（a ）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a ）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。因此，二氧化硫具有促癌作用。

5、总悬浮颗粒物，即烟气中的粉尘。

①钢铁企业会产生大量氧化铁粉尘，在此环境下人员会吸入大量粉尘，当达到一定数量时，会引起呼吸道疾病，肺组织发生纤维性病变，发生尘肺。

②铅尘可以通过呼吸系统进入人体。而后，除部分通过粪便、汗液排泄外，其余在数小时后溶入血液中，阻碍血液的合成，导致人体贫血，出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等；有的口中有金属味，动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等症状也与铅污染有关。小孩铅中毒则出现发育迟缓、食欲不振、行走不便和便秘、失眠；若是小学生，还伴有多动、听觉障碍、注意不集中、智力低下等现象。这是因为铅进入人体后通过血液侵入大脑神经组织，使营养物质和氧气供应不足，造成脑组织损伤所致，严重者可能导致终身残废。特别是儿童处于生长发育阶段，对铅比成年人更敏感，进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力，

故对铅的吸收量比成年人高好几倍，受害尤为严重。铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障，影响胎儿发育，造成畸形等。

③镉化合物不易被肠道吸收，但可经呼吸被体内吸收，积存于肝或肾脏造成危害，尤以对肾脏损害最为明显。烟尘中的镉会对呼吸道产生刺激，长期暴露会造成嗅觉减退或丧失、牙齿颈部黄斑、鼻粘膜溃疡和萎缩，其他尚有食欲减退、恶心、体重减轻和高血压。长期接触镉者见有肺癌发病率增高。还可导致骨质疏松和软化。

④砷污染主要是以粉尘飘落后对食物的污染，因为在冶炼炉的烟道灰或矿渣中存在一定量的三氧化二砷粉尘。所以在防护不周的冶炼作业及三氧化二砷生产车间工人中，及其附近居民因大气或饮水长期受到砷的污染；皆有可能发生慢性砷中毒。

慢性砷中毒突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。色素沉着可发生在身体任何部位，呈雨点状或广泛的花斑状，尤以身体非暴露部位如躯干、臀部、大腿上部多见。皮肤角化过度以手掌及足底为著，除足部胼胝对称性角化增厚外，典型的表现是在手掌的尺侧外缘、手指的根部分布许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，通常直径为0.4～1cm ，也可联合成较大的疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，其中有些可转变为表皮内癌。非暴露部位的皮肤，其角化过度常表现为轻微的丘疹样隆起或鳞状的角化斑，这些皮损在组织学上常属于浅表型基底细胞癌。

慢性砷中毒可有脑衰弱综合征的全身症状；半数患者有胃肠功能障碍及肝脏肿大的体征和B 型超声改变，脱离接触后大都可以恢复；极少数患者可发展为门脉性肝硬化，经切除脾脏后，症状可缓解多年。慢性砷中毒也可出现肢端麻木等症状，神经肌电图显示神经源性异常。

患者尿砷、发砷往往增高，与接触砷的程度有平行关系。脱离砷的接触后，尿砷增高可维持1—2月。但脱离砷接触数年者，尿砷早已正常，皮肤损害却持续存在，仅个别患者的皮损可恢复正常

⑤煤焦油是多环芳烃和含氮、氧、硫的杂环芳烃混合物，黑色粘稠液体，具有特殊臭味。作用于皮肤，引起皮炎，痤疮、毛囊炎、光毒性皮炎、中毒性黑皮病、疣赘及癌肿，也可引起鼻中隔损伤。

⑥二恶英被称为“地球上毒性最强的毒物”，它是一种含氯的强毒性有机化学物质，在自然界中几乎不存在，只有通过化学合成才能产生，是目前人类创造的最可怕的化学物质。二恶英是环境内分泌干扰物的代表。它们能干扰机体的内分泌，产生广泛的健康影响。二恶英能引起雌性动物卵巢功能障碍，抑制雌激素的作用，使雌性动物不孕、胎仔减少、流产等。低剂量的二恶英能使胎鼠产生腭裂和肾盂积水。给予二恶英的雄性动物会出现精细胞减少、成熟精子退化、雄性动物雌性化等。流行病学研究发现，在生产中接触2，3，7，8-TCDD 的男性工人血清睾酮水平降低、促卵泡激素和黄体激素增加，提示它可能有抗雄激素（antiandrogen ）和使男性雌性化的作用。

二恶英有明显的免疫毒性，可引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等。二恶英还能引起皮肤损害，在暴露的实验动物和人群可观察到皮肤过渡角化、色素沉着以及氯痤疮等的发生。二恶英染毒动物可出现肝脏肿大、实质细胞增生与肥大、严重时发生变性和坏死。

2，3，7，8-TCDD 对动物有极强的致癌性。用2，3，7，8-TCDD 染毒，能在实验动物诱发出多个部位的肿瘤。流行病学研究表明，二恶英暴露可增加人群患癌症的危险度。根据动物实验与流行病学研究的结果，1997年国际癌症研究机构（IARC ）将2，3，7，8-TCDD 确定为Ⅰ类人类致癌物。

2013-10-10