意识障碍的诊断与鉴别诊断

・145・讲　座

文章编号:1005-2224(2006)02-0145-05

意识障碍的诊断与鉴别诊断

王　华

中图分类号:R72　　文献标识码:A

　　意识是大脑功能活动的综合表现,不仅反映觉醒状态,还可反映机体的思维、情感、记忆、神经、精神功能。较常见,。由于起病急、病情严重、病死率高,已受到医务人员的高度重视。意识障碍的病因很多,短时间内迅速明确意识障碍的诊断及其产生的病因,对于开始有效的治疗与改善预后十分重要。

1　意识障碍的分类

(1)急性意识障碍是由急性全身性疾病所致;(2)间歇

4　昏迷严重程度的判定

脑2、[1,、开始有(见表1)。

昏迷是最严重的意识障碍,是指意识持续中断或完全丧失,是临床上常见的危急症状之一。为了对昏迷程度进行准确评价,一般临床上常用改良的Glasgow昏迷评分量表(1995年5月于太原,见表2)、修改的婴儿意识水平评分法或美国耶鲁大学儿科制定的昏迷分期量表等。准确的昏迷程度判定有助于昏迷的治疗及分析预后[2]。

5　意识障碍的症状诊断

性发作性意识障碍是一种短暂而频繁发作的意识障碍,常见的原因是晕厥、癫疒间与惊厥;(3)慢性意识障碍是由于广泛的脑血管疾病、感染、CO中毒、外伤、缺氧等所致的意识障碍。

2　意识障碍的发病机制

(1)幕上局灶性病变:导致意识障碍的主要原因是大

对于意识障碍的患儿,医生主要应当明确的问题是患儿是否存在意识障碍,其程度如何,病因是什么。意识障碍的主要诊断依据如下[3-5]:

(1)病史:病史对引起意识障碍原发病的诊断十分重

要。应仔细从父母、目击者或急救人员获得病史。病史应重点了解:①意识障碍的发病过程,起病缓急,出现的时间,伴随症状;②意识障碍是首发症状还是在某些疾病发展过程中逐渐发生的,若为后者则意识障碍以前必定有各种其他征象以助病因的确定;③有否损伤或其他意外事故;④有否服用毒物,或接触剧毒化学药物、一氧化碳中毒等;⑤既往有否癫疒间、高血压病,严重的心脏、肝脏、肾脏、肺脏、糖尿病等病史;⑥个人史、家族史有无异常。(2)体格检查:对于意识障碍患儿,尤其是昏迷儿童,医生通常在询问病史的同时,必须尽快地做全身及神经系统检查。首先应重点检查重要的生命体征,如体温、脉搏、血压、呼吸、瞳孔。其次,注意皮肤、黏膜、头型、前囟及气味等。最后做详细的神经系统检查。根据查体做出初步的鉴别诊断。(3)辅助检查:根据所了解的病史、体检选择相应的检查,尽快做出诊断。

6　意识障碍的病因诊断

脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系、间脑中央部、中脑的上行网状激活系等结构的病变;(2)幕下局灶性病变:当病变累及脑桥2中脑之间的上行网状激活系就可导致不能觉醒而出现意识障碍、延髓受压、水肿或出血时,可出现中枢性呼吸、循环障碍而继发脑缺氧、缺血而出现意识障碍,病变进一步加重时可波及脑桥、中脑的上行网状激活系;(3)代谢2中毒性病变:脑的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性有毒物质抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系,引起上行网状激活系与抑制系统平衡失调而致意识障碍;(4)弥漫性病变:通过上述多种发病机制引起意识障碍。

3　意识障碍的定位诊断

根据患儿的意识障碍情况、呼吸类型、瞳孔大小、对光反射、睫2脊髓反射、眼球活动(如眼脑反射)、眼前庭反射、压迫眶上切迹引起肢体运动状态以及其他相关试验以确定意识障碍的部位(大脑半球、间脑、中脑2上桥脑阶段、下桥

作者单位:中国医科大学附属二院儿科,辽宁沈阳110004

E2mail::[email protected]

意识障碍的病因诊断十分重要。常见的病因有:颅内感染、肿瘤、代谢异常、外伤、脑血管畸形,心血管系统、肝脏、肾脏、肺脏、胰腺、血液系统、内分泌系统疾病,中毒、窒息等。

・146・

表1　意识障碍患儿的各部位脑功能障碍的特征

脑功能障碍的部位

意识障碍朦胧或昏迷

呼吸类型正常,叹息样或平静或潮式呼吸

2～5

瞳孔直径

(mm)

眼球活动眼脑反射

(+)

对光睫2脊反射髓反射

(+)

(+)

眼前庭反射

(+)

压迫眶上切迹引起肢体运动状态

其他

大脑半球间脑　早期阶段

肌强直、轻瘫

可有眼球同向性偏斜

朦胧

正常,偶有潮式呼吸

缩小到

1～2

非瘫痪侧有运

(+)

(+)

(+)

(+)

,双侧划(+)

　晚期阶段

昏睡或昏迷

潮式呼吸呼同上((()

,直痛性反应

中脑2上桥脑阶段律中枢神经性过度换气由中枢神经

中扩大

5～7

调节障

(-)

(-)

碍

(±)

或(±)

去大脑强直状态

下桥脑2上延脑阶段昏迷

呼吸转为似正常呼吸或节律失调呼吸节律失

去大脑强直状

同上

(-)

(-)

(-)

(-)

态减轻,双侧划足底征(+)

延脑阶段昏迷

调,抽泣样或叹气样,每分钟少于12次

极度扩大

7～9

(-)(-)(-)(-)

上征消失,弛缓状态

脉搏快或慢,血压下降,最后呼吸停止

表2　改良的Glasgow昏迷评分表(1995年5月于太原)

功能测定睁眼

自发声音刺激时疼痛刺激时刺激后无反应

最佳运动反应

自发

因局部疼痛而动因疼痛而屈曲回缩因疼痛而呈屈曲反应

(似去皮层强直)

>1岁

6.1　中枢神经系统疾病

6.1.1　颅内感染　重症病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核

评分

43216543

自发语言刺激时疼痛刺激时刺激后无反应服从命令动作因局部疼痛而动因疼痛而屈曲回缩因疼痛而呈屈曲反应

(似去皮层强直)

脑膜炎均可引起意识障碍。特点为:(1)有前驱感染病史以及症状、体征;(2)急性或亚急性起病;(3)有脑实质、脑膜受累的表现;(4)血常规及生化检查,脑脊液检查支持颅内感染诊断;(5)EEG、CT、MRI可出现异常改变;(6)血或脑脊液检查可测定病原抗体。这里应注意与中毒性脑病、惊厥后脑损伤相鉴别。

6.1.2　中毒性脑病　是指各种感染或毒素引起的一种脑

部症状反应,不是病原体致病剂作用的结果。临床特点:

(1)有明显的前驱感染性疾病病史,如肺炎、痢疾等。(2)

因疼痛而呈伸展反应

(似去大脑强直)

因疼痛而呈伸展反应

(似去大脑强直)

21

在原有疾病的高峰期出现神经系统症状、体征;(3)脑病症状与原有疾病的转归相一致;(4)必要的辅助检查排除了脑炎、脑膜炎诊断;(5)发病机制主要为中枢神经系统的低氧血症、高碳酸血症。

6.1.3　瑞氏综合征　是一种以急性脑病合并内脏各器官

评分

5431

无运动反应

2～23个月

2～5岁

无运动反应

>5岁

最佳语微笑,发声言反应哭闹,可安慰

持续哭闹,尖叫呻吟,不安无反应

适应的单词,短语词语不当持续哭闹,尖叫呻吟无反应

能定向说话不能定向语言不当无说话反应

尤其是肝脏脂肪变性为特点的综合征。特点:(1)好发年龄在6个月至6岁儿童,尤以婴幼儿多见;(2)发病的3～

7d有前驱病毒感染史,如上感、水痘或腹泻等;(3)起病急,

语言难以理解2

　　注:评分标准　总分15分,轻度　11～13分,中度　9～12分,重度　3～8分。

在前驱症状好转后突然出现频繁反复呕吐;(4)呕吐数小时至2d出现进行性意识障碍、惊厥、颅内压增高,而肝病症状轻微或不显著;(5)辅助检查:血常规示白细胞总数升

高,以中性粒细胞为主;血液生化学检查见天冬氨酸转移酶、丙氨酸转氨基转移酶升高为正常的3倍以上;血氨增高,血糖降低,血淀粉酶、肌酸激酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶增高,血脂降低,游离脂肪酸增加,凝血酶原时间延长,胆红素正常或轻度升高;脑脊液检查:外观清亮,压力升高,细胞数正常范围,糖降低,蛋白正常或轻度升高,氯化物正常;脑电图检查:双侧大脑广泛性非特异性慢波增多;肝组织活检:可发现本病的典型病理变化,帮助确定诊断,但目前临床上很少应用。

6.1.4　由感染所诱发的其他脑病　许多感染可诱发机体

・147・

压增高征象;(2)具有神经系统定位阳性体征;(3)由意识障碍和其他精神症状;(4)脑脊液、EEG、CT或MRI检查可确定肿瘤的部位和初步推测肿瘤的性质。

6.2　躯体疾病

6.2.1　肝脏衰竭　(1)有急、慢性肝病病史;(2)有肝大、

腹水、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等临床症状;(3)实验室见肝功损害及血氨升高,低蛋白血症;(4)昏迷多在发作性或持续性精神症状(扑翼样震颤)后出现昏迷。

6.2.2　肾脏　可出现嗜睡2昏迷或单纯谵妄型意识障碍。

特点:(1)有急、慢性肾脏病史;2)有肾功衰竭证据,如

(3)。

(1);(2)血气分析有呼

器官功能的障碍,如肝脏疾病、肾脏疾病、心脏病、各种休克等可引起内环境紊乱、组织缺血缺氧,进一步加重导致脑水肿、颅高压,表现出不同程度的意识障碍。导致遗传代谢病、内分泌疾病)等症状加重,出现酸中毒、、高渗血症、高氨血症等,、颅高压而出现意识障碍。由于意识障碍发生的比较早,当检测手段不到位时,临床上容易与颅内感染、瑞氏综合征相混淆,尤其是一些儿童少见的遗传代谢病,应注意鉴别诊断。

6.1.5　脑血管疾病　主要见于蛛网膜下腔出血、多发性脑

3);(4)有明显的神,如颅内压增高。

6.2.4　血液　主要见于白血病、恶性贫血、凝血机制障碍

等疾病。临床特点:(1)由贫血造成的意识障碍时意识障碍逐渐加深,一般有谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷的进行性过程。而由于颅内出血引起的意识障碍一般可突然发生或逐渐加深。(2)既往有血液系统疾病史。(3)目前可伴有贫血、出血、发热、感染征象。(4)血象及骨髓检查可确定疾病的性质、严重程度。(5)出现神经系统症状、体征。(6)应积极进行病因诊断与鉴别诊断,如头CT、MRI、腰穿以及复查血常规、凝血象等。

6.2.5　内分泌　主要见于糖尿病、各种危象,如甲状腺功

梗塞时。前者特点为:(1)平素健康,突然起病,常有用力、咳嗽、情绪激动等诱因;(2)伴有颈项强直、颅内压增高征象;(3)严重者24h内出现血高热、贫血以及神经系统症状、体征;(4)早期脑脊液检查有血性脑脊液,压力增高,36～48h变为黄色;(5)CT、MRI、MRA可发现颅内出血。后者则有突然发病或反复发病的病史;伴有肢体瘫痪、失语、复视、病理反射阳性等神经系统症状与体征;CT、MRI显示多发性颅内局部低密度区。

6.1.6　癫疒间　癫疒间引起意识障碍主要见于癫疒间持续状态、

能亢进、甲状腺功能低下、肾上腺皮质低功、垂体前叶功能减退等。甲状腺功能亢进危象多见于年长儿,有甲亢的既往病史,诱因可能是感染、发热、腹泻、停药或漏服药物,临床主要表现为高热、面红、大汗淋漓、心率快、血压增高。甲状腺功能低下危象主要见于婴幼儿,一般多见于既往诊断为甲低的患儿或没有确诊突然发病的患儿,诱因为合并严重感染、突然停药、寒冷等。临床表现为低体温、血压低、心动极度过缓、脑由于血流不足导致乏氧、CO2中毒而出现意识障碍。急性肾上腺危象可见于不同年龄儿童,诱因主要为感染、手术、突然停用激素药或遇有严重应激反应时。临床表现为既往有肾上腺皮质低功表现,没有确诊者多有皮肤皱褶处、黏膜黝黑、消瘦等症状;发病时出现恶心、呕吐、呼吸急促、未梢发凉、低血压、脱水、高热、休克、甚至昏迷。糖尿病酮症酸中毒时深大呼吸、脱水、心率增快,血压早期增高,晚期降低,严重时昏迷。凡遇到这样患儿应紧急进行血气分析、血清离子测定,给予纠酸、扩容、纠正离子紊乱,急检内分泌指标给予相应特效治疗。

6.2.6　遗传代谢病　常见的病因为:(1)尿素循环酶缺陷

癫疒间连续发作及边缘叶癫疒间伴自动症或癫疒间频繁发作时出现惊厥后脑损伤4种情况。有时癫疒间发作与继发性颅内压增高互为因果,互相影响。本病特点:(1)既往有癫疒间病史;(2)意识障碍是在癫疒间发作前后发生的,即可是癫疒间发作的一个独立发作形式,也可是癫疒间发作的一个组成部分;

(3)意识障碍的同时,可有瞳孔、神经系统病理性体征;(4)EEG显示疒间样放电;(5)CT或MRI、脑脊液检查可进行鉴

别诊断。

6.1.7　颅脑外伤　一般比较容易诊断。特点是:(1)有明

确的颅脑外伤病史,多发生于脑震荡、脑挫裂伤时;(2)完整的查体可见颅脑外伤的证据;(3)有不同程度的意识障碍;(4)CT、MRI、EEG、颅骨X线片可发现颅脑病变的部位及性质;(5)严重的颅脑外伤可出现头皮损伤、颅骨骨折、颅内出血等表现,易留有神经系统永久后遗症。

6.1.8　颅内肿瘤　因为肿瘤部位、性质及生长速度不同而

所致高氨血症;(2)有机酸血症;(3)糖原异生缺陷;(4)线粒体脂肪酸氧化异常等。遗传代谢病可通过血、尿氨基酸及有机酸分析,DNA分析,皮肤、肌肉、肝脏活检进行鉴别。

6.2.7　中毒　引起意识障碍的中毒病因常见以下几种:(1)医用药物中毒:抗精神病药、抗焦虑药、抗躁狂药、抗抑

表现不同程度的意识障碍。急性发展的肿瘤随肿瘤的迅速生长和颅内压增高逐渐出现由浅而深的意识障碍。当肿瘤较小或尚未出现明显的颅内压增高时多由于肿瘤伴发颅内出血而迅速出现意识障碍。本病的特点为:(1)具有颅内

郁药、镇痛麻醉药、镇静催眠药、中枢兴奋药、抗胆碱药、激

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素类药、抗结核药、呼吸中枢兴奋药及致幻药等;(2)急性酒精中毒后出现酩酊状态、意识朦胧状态、谵妄状态甚至昏迷;(3)有机磷中毒;(4)急性工业物质中毒:铅、锰、汞、锌、砷、苯、二氧化硫、一氧化碳、氰化物等;(5)食物中毒。本病的特点为:(1)有大量服用、接触、吸入、食用某些物质史;(2)起病急骤,有不同程度意识障碍,并可持续数小时或数天;(3)有中毒物质特有的躯体或神经系统症状和体征;(4)相应实验室化验测定可发现中毒物质;(5)高度怀疑某种物质中毒时给予特异的拮抗剂治疗有效。

6.2.8　手术后急性意识障碍　意识障碍的原因与原发病

有目的的或自主的行为反应;(3)不能理解和表达语言;

(4)睡眠2觉醒周期存在;(5)丘脑下部和脑干功能存在;(6)尿便失禁;(7)颅神经和脊神经反射存在。

7.1.3　无动性缄默　(1)貌似清醒,能注视周围的人或

物,对外界刺激无反应;(2)不能言语、不能活动,可有无目的的睁眼或眼球运动;(3)尿便失禁;(4)睡眠2觉醒周期正常或紊乱;(5)伴有植物神经功能紊乱。

7.2　需与意识障碍进行鉴别的疾病

7.2.1　闭锁综合征　又称为去传出状态。特点:(1)保持

意识清醒;(2),可用眼球上下运动表示;)、4)损害部位在脑桥基底、.2有明显的精神诱因及由此产生的强烈

及手术密切相关。常见的病因为:(1)手术麻醉意外,低血压引起脑缺氧缺血性损伤;(2)手术中呼吸机参数不佳,术中持续乏氧引起继发性损伤;(3)生空气栓塞等;(4));(6)颅脑手术刺激脑干生命中枢产生中枢性高热、惊厥,惊厥性脑损伤;(7)患儿同时合并颅内感染。特点是:(1)有手术史;(2)手术过程中有脑缺氧、缺血、感染、电解质失衡、及精神因素;(3)手术麻醉清醒后不同时间内出现意识障碍。

6.2.9　多脏器衰竭　处于疾病或外伤的晚期,脑、心脏、肾

情感体验;(2)有明确的癔病性格特点;(3)症状的产生与消失与暗示及自我暗示有密切的关系;(4)症状具有多样性,有感情色彩或戏剧性、表演性变化;(5)无明确阳性体征;(6)部分患儿作的特点。

7.2.3　短暂性脑缺血发作　(1)多见于年长儿;(2)因颈

部突然旋转活动时出现眩晕、麻木、黑朦、神志不清、肢体活动障碍等;(3)数分钟至24h内恢复正常,症状减轻或消失;(4)发作间期X线、CT或MRI检查可发现原发病的依据。

7.2.4　睡眠障碍:主要见于发作性睡病和周期性嗜睡综合

脏、肺脏、肝脏、消化道、凝血系统等证明重要器官和系统,同时或在很短时间内发生2个以上的功能衰竭叫多脏器衰竭(MOF)。这类患儿常有:(1)呼吸衰竭,需用人工呼吸;

(2)心力衰竭、低血压、心律紊乱或短暂心博骤停;(3)肾脏BUN>35.7mmol/L或Cr>265.2mol/L。(4)消化道症状为

征。临床特点:(1)病因及发病机制至今不明;(2)白昼内发作性不可抗拒的睡眠,即在正常行走、吃饭、上课时突然猝倒入睡;(3)发作性睡病时睡眠不深,轻微刺激唤醒如常;周期性嗜睡综合征时睡眠较深,对针刺等刺激无反应;

(4)体检一般无阳性体征;(5)EEG一般正常,多导睡眠图

μmol/L,呕血、便血或急性溃疡;(5)肝脏总胆红素>5113转氨酶升高;(6)脑有意识障碍;(7)同时出现凝血剂障碍。应该强调的是MOF与其他病因引起的意识障碍是有区别的,注意鉴别诊断。

6.2.10　结缔组织疾病晚期　主要见于系统性红斑狼疮晚

异常;(6)个别人有家族史;(7)头CT、MRI检查正常。

7.2.5　脑MOF　近来有些研究者发现一些原发脑疾病患

期。发生机制可能是由于脑血管壁炎性细胞浸润、神经细胞肿胀及坏死、胶质细胞增生;严重贫血造成缺氧、缺血,同时合并肝、肾、肺脏等功能障碍。临床特点为:(1)病程长,年长儿多见,意识障碍一般缓慢进展;(2)有系统性红斑狼疮的典型表现,如面部蝶性红斑、四肢末端紫癜样红斑;

(3)实验室检查支持诊断;(4)出现神经系统症状、体征;(5)激素、免疫抑制剂治疗有效,不能轻易放弃治疗。7　意识障碍的鉴别诊断7.1　特殊类型的意识障碍

7.1.1　去皮质状态　(1)意识内容完全消失;(2)对自身

者继发性出现多脏器功能衰竭的现象,故又称为脑MOF。

7.2.6　偏头痛　主要与急性精神错乱进行鉴别。特点:(1)临床表现为意识不清、躁动不安、定向力障碍、不能回

答问题、记忆力障碍、呕吐及倦怠等;(2)体检可见感觉障碍,对痛、触觉减退,有时病理反射巴氏征阳性;(3)持续时间多为数小时,一般于睡眠后转为正常,病人对发作无记忆;(4)诊断多依据家族史、既往病史及发作前先兆;(5)机制推测是脑缺血后血管通透性增加,导致局限性脑水肿;

(6)发作时EEG显示慢波增多,数天后恢复正常;(7)可反

复发作。参考文献

[1]　TaylorDAindian.Comainthepediaetricpatient:evaluationand

management[J].JPediatr,1994,61(1):13-26.

[2]　NayanaprabitaPC,NaliniP,Tiroumourougane,SeraneV.Roleof

Glasgowcomascaleinpediatricnontraumaticcoma[J].IndianPediatr,2003,40(7):620-625.

[3]　张占忠,车彩霞,郭仲琴,等.昏迷的诊断和鉴别诊断[J].临

与环境毫无感知,对语言刺激无任何意识性反应;(3)睡眠2觉醒周期保存或紊乱;(4)伴有去皮质强直;(5)咀嚼、吞咽、呼吸、循环功能正常,角膜反射、瞳孔对光反射正常。

7.1.2　植物生存状态　根据时间长短,又分为暂时性(1

个月)、持续性(3个月以上)和永久性(1年以上)植物生存状态。诊断标准:(1)对自身与环境毫无感知,且不能与周围人接触;(2)对视、听、触或有害刺激无持久的、重复的、

床荟萃,1999,14(24):1140-1141.

[4]　王华.小儿昏迷的鉴别诊断[J].小儿急救医学杂志,2005,12

(3):170-172.

[5]　王纪文.小儿昏迷的鉴别诊断[J].小儿急救医学杂志,2005,

12(3):172-173.

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(2006-10-20收稿)

(本文编辑:邓文军)

论著摘要

文章编号:1005-2224(2006)02-0149-01

晚发性维生素K缺乏症诊治与预防措施探讨

林志青,陈　琪,中图分类号:R72　　文献标识码:A

　　我院1994年1K缺乏症患儿,现报告如下1　临床资料

1.1　一般资料及相关因素　31例患儿中男性18例(5811%),女性13例(4119%);足月儿28例(9013%),早

40012IU/L;检查肝功能24例,其中TBIL增高者10例,其

μmol/L,DBI值为7419～21417L增高者10例,其值为2218μmol/L,I～5617BIL增高者4例,其值为4015～μmol/L;ALT、15810AST均正常。

1.4　治疗　入院后立即给予静注射维生素K15～10mg,

连用3～5d,输新鲜血浆或全血10～15mL/kg,1～3次;并予安定或鲁米那镇静止痉;并发颅内压增高、脑水肿、脑疝患儿联合静脉甘露醇、呋塞米及地塞米松等治疗;有发热或合并感染者给抗生素,并给予积极支持治疗,病情稳定后适当加用能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素等改善脑细胞功能。

1.5　转归　经积极治疗后,治愈20例,好转6例,放弃治

产儿3例(917%);发病年龄为生后17d至3个月;单纯母乳喂养28例(9013%),混合喂养2例(6145%),人工喂养

1例(3125%);乳母不吃或少吃绿色蔬菜及新鲜水果26例(8318%);病前因腹泻或呼吸道感染曾应用广谱抗生素或

磺胺类药物18例(5811%);起病前曾服用水杨酸类药物

12例(3817%);合并肝炎综合征或腹泻病16例(5116%);

疗1例,死亡4例(占1219%)。对颅内出血存活患儿中11例进行6个月至5年随访,共有5例出现神经系统后遗症,占4514%,主要表现为智能低下、肢体功能障碍、脑性瘫痪、癫疒间等;复查颅脑CT10例,出现严重脑萎缩3例,脑积水2例。

2　讨论

所有患儿出生后均未预防应用过维生素K制剂(100%);孕母曾服用抗惊厥药3例(917%);孕母曾服用抗凝药2例

(6145%);本组患儿均无外伤史,无出血性疾病家族史。1.2　临床表现　从发病至就诊时间

例,>72h3例,均急性起病。临床上表现为面色苍白27例

(8710%),嗜睡或烦躁不安20例(6415%),拒奶或呕吐18

例(5811%),抽搐16例(5116%),前囟饱滿或隆起23例

(7412%),注射部位出血19例(6113%),胃肠道血5例(1611%),脑疝5例(1611%),肌张力增高15例(4814%),颈部强直7例(2216%),CT证实颅内出血15例(4814%)。

1.3　实验室检查　血红蛋白

本病一经确诊,立即静脉注射维生素K15～10mg,连续

3～5d。有致命性出血建议同时输注凝血因子,新鲜血或血

浆,每次10～15mL/kg,可立即提高维生素K依赖性凝血因子的水平。对颅内压增高症的治疗,一般可在维生素K1应用后6～8h给予小剂量甘露醇较为安全,且应缩短用药间隔时间,避免颅内压波动明显而导致再出血危险。

本病的预防首先要加强对母乳喂养的指导,孕母产后要逐渐增加绿色蔬菜及新鲜水果摄入量,以提高母乳中维生素K的含量。现推荐维生素K的应用方案如下:配方奶喂养的婴儿生后口服2mg或肌注1mg,2～7d后再口服2mg或肌注1mg;母乳喂养儿生后口服2mg或肌注1mg,以后每周口服2mg或肌注1mg,至添加各种辅食后;早产、难产、窒息或肝胆疾病等婴儿生后肌注或静注1mg,并酌情重复或改为口服,每3～4周1次。

(2005-08-07收稿　2005-11-10修回)

～110g/L1例,>110g/L2例;全部患儿血小板计数及出血时间均正常;检查凝血4项24例,其中凝血酶原时间延长

20例,部分凝血活酶时间延长16例,其中1例凝血酶原时

间延长达2516s,部分凝血活酶时间延长达10211s;检查肾功能电解质24例,其中血钙降低者10例,其值为1169～

2125mmol/L,血碱性磷酸酶增高者9例,其值为32013～

作者单位:厦门大学医学院第一临床学院福建医科大学教学医院厦门中山医院儿科,福建厦门361004

E2mail:[email protected]

(本文编辑:王利鹏)