突触可塑性
从神经元水平、递质水平、受体水平、信号转导水平、突触后电位的整合、突触调制水平论突触的整合作用。
答：1，神经元水平 神经元的轴突-胞体、轴突-轴突、轴突-树突等之间都可以形成突触联系。神经元与神经元之间可形成串联、交互、混合型突触。串联型突触是前一个神经元与下一个神经元串联式连接，信息从第一个神经元传递到下一个神经元并进行信息整合，然后逐级传递，形成局部回路，对信息形成空间对比。交互型突触是前一个神经元的突起分别投射到其他神经元上，形成微回路，完成精确、关键性信息处理与整合。混合型突触比较复杂，神经元错综复杂的通过突触连接在一起，可形成局部回路对上一级神经元进行正反馈或负反馈对信息进行整合。
2，递质水平 轴突末梢可释放兴奋性递质或抑制性递质，分别产生不同的效应。动作电位到来时，Ca 2+内流→ Ca 2+-CaM →CaM K II →synapsin I 磷酸化→actin 、fodrin 与synaptin I 亲合力↓→解除制约，囊泡导入活性区，囊泡与突触前膜融合，将递质释放到突触间隙。如果释放的兴奋性递质，将会产生兴奋性突触后电位。如果释放的抑制性递质，将会产生抑制性突触后电位。与递质门控离子通道有关的递质有：Glu ，Gly ，GABA A ，Ach （烟碱型）。与G 蛋白偶联的神经递质：Ach （毒蕈碱型），GABA B ，5-HT ，DA ，NE ，内啡肽，大麻酚，Glu （mGluR 1-7）。举个例子，如果GABA 能神经元和DA 能神经元之间形成突触，GABA 能神经元上存在μ型受体，当它受到相应的激动剂结合后，可以抑制GABA 能神经元，进而减少GABA 的释放，解除对DA 能神经元的紧张
性抑制，使NAc 区的DA 含量升高。还有内源性大麻素eCB-LTD 的形成：Glu 递质的释放激活突触后膜上的代谢型谷氨酸受体而导致突触后的内源性大麻素释放量增加，释放的内源性大麻素能够作用于突触前膜上的CB1受体，进而使得Glu 的释放长时间减少。这都说明了一种神经元释放的递质会影响另一神经元递质的释放。从而说明了突触在递质水平上的整合作用。
3，受体水平 受体有离子通道受体、G 蛋白偶联受体。递质作用于受体后，会产生相应的生物学效应，如离子通道的开放，基因的表达等等。离子通道有Na +通道、Ca 2+通道、Cl -通道、K +通道等，Na +通道的激活会引起Na +内流，膜去极化，Cl -通道激活会引起Cl -内流，膜超极化。当受体存在于突触前膜上时，递质跟受体结合后，会影响递质的释放。G 蛋白偶联受体分Gs 和Gi 受体，分别产生相反的生物学效应。例如，中枢神经系统的DA 受体可分为D1样受体和D2样受体两种亚型，D1样受体包括D1、D5受体亚型，都与活化型G 蛋白偶联；而D2样受体包括D2、D3、D4受体亚型，都与抑制型G 蛋白偶联，还能开放K +通道。因此，在受体水平上，不同类型的受体能够介导不同的生物学效应，从而对信息进行整合。
4，信号转导水平 如多巴胺受体，分为D1样和D2样受体，分别跟Gs 和Gi 相偶联，当DA 与D1样受体结合后，G 蛋白会激活效应器酶AC ，使胞内cAMP 升高，然后作用于PKA ，磷酸化下游蛋白，调控基因的表达，如果激活的是酪氨酸羟化酶，则会产生更多的DA 来作用于DA1受体。而DA 与D2样受体结合后，与D1样受体产生相反的生
物学效应。虽然DA 能神经元都产生的是一种递质，但作用于不同的受体后可以产生两种截然相反的效应。突触信息的整合与突触后膜上相应的受体数量有关。
5，突触后电位的整合 突触后电位的性质取决于递质/受体的性质，但又是不确定的；突触后电位的幅度取决于动作电位的频率、幅度、时程—Ca 2+内流量—递质释放量；也有不同性质总和的问题；递质的多样性，受体的多样性，各自作用与相互作用构成其复杂性。一个神经元可以接受多个神经元的信号传入。神经元有抑制性神经元和兴奋性神经元，分别在突触后产生IPSP 和EPSP 。那么，一个神经元内可同时产生IPSP 和EPSP ，这就需要整合，然后将信号传递给下一个神经元。
6，突触调制 分为突触前和突触后调制，突触前调制包括调制Ca 2+内流的量，突触前末梢的受体，从而调节递质释放的量。突触后调制主要是调制突触后膜的受体，包括受体的数量、亲和力及受体脱敏。 总之，突触的整合作用要从神经元的连接类型，释放什么样的递质，作用于哪种类型受体，是调节离子通道的开放还是将胞外信号转换成胞内信号，实现基因的表达。通过突触调制作用增强或减弱信号传导来实现其稳态。