呼吸睡觉障碍对老年人动态血压影响的临床观察

临床军医杂志2011年4月第39卷第2期ClinJMedOffic，Vol.39，No.2，April，2011·331·

呼吸睡觉障碍对老年人动态血压影响的临床观察

张秀玲1，张清洁2摘要:目的

(1.解放军海军万寿路干休所

门诊部，北京

100036;2.解放军第261医院

050041)脑二科，

对2005—2006年在我科住院诊治的

探讨老年睡眠呼吸障碍(SAS)患者24h动态血压变化特点及可能的发病机制。方法

患者进行问卷调查，患者配戴手握式脉搏血氧仪及24h动态血压监测，选择老年SAS合并原发性高血压患者组30例、单纯SAS患者血压正常组30例、无SAS的高血压患者组20例为研究对象。结果

三组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学

意义(均P＜0．05);平均收缩压、平均舒张压三组患者比较差异有统计学意义(均P＜0．05);睡前、晨起收缩压、舒张压三组比较差异有统计学意义(均P＜0．05);SAS合并原发性高血压组晨起血压较睡前血压明显增高(均P＜0．05)。结论关键词:睡眠呼吸暂停综合征;原发性高血压;血压测定;老年人;问卷调查中图分类号:R563

文献标志码:Adoi:10．3969/j．issn．1671-3826．2011．02．46

3826(2011)02-0331-03文章编号:1671-睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起

SAS患者高血压形成的重要因素，SAS合并原发性高血压患者血压整体水平较高，晨起舒张压升高尤为明显。

Clinicalobservationonrelationbetweenobstructivesleepapneasyndromeand

hypertensionintheelderly

ZhangXiu-ling1，ZhangQing-jie2

(1．DepartmentofOutpatient，NavalWanshouRoadCadreSanatorium，PLA，Beijing

100036，China;2．SecondDepartmentofCerebralSurgery，PLANo．261Hospital，Beijing100094，China)Abstract:Objective

Toanalyzethedynamicchangeofbloodpressurein24hoursinelderlypatientswithobstructivesleepapnea

Questionnairesurveyswereconductedtothepatientswhoweretreatedin

syndrome(SAS)anditspossiblepathogenesis．Methods

ourhospitalfrom2005to2006．ThirtypatientswithSASandessentialhypertensionand30caseswithSASconfirmedbypolysom-nography(PSG)weremonitoredambulatorybloodpressurein24hours．TwentyhypertensivepatientswithoutSASwereusedascontrol．Results

Therewerestatisticaldifferenceinapneahyponeaindex，minimumsaturationofbloodoxygenandoxygendesatu-rationindexinthecaseswithSASandhypertensiongroupcomparedwiththatofonlySASgroup(P＜0．05)．Thereweresignificantdifferenceinaveragesystolicpressureanddiastolicpressure(SBPandDBP)(P＜0．05)，andbeforesleepinginthenightandjustafterwakinginthemorningamongthreegroups(P＜0．05)．ThebloodpressurewassignificantlyhigherjustafterwakinginthemorningthanthatbeforesleepinginthenightinpatientswithSASandhypertension(P＜0．05)．Conclusion

Sleep-related

breathingdisordersandhypoxemiaareimportantfactorswhichleadtohypertensioninpatientswithSAS．Thetotallevelsofbloodpressure，especiallythediastolicpressureofjustafterwakinginthemorning，aremuchhigherinpatientswithSASandessentialhypertension．

Keywords:sleepapneasyndromes;essentialhypertension;bloodpressuredetermination;theelderly;questionnaires

睡眠呼吸障碍(SAS)是由于睡眠时反复出现呼吸暂停而引起低氧、高碳酸血症，严重者可出现神经调节功能失衡，组织器官缺血缺氧，而导致多器官功能损害。成人SAS65岁以上老年人SAS的发病率女性发病率为2%～4%，为22%，男性为24%

［1］

动态血压变化的临床研究。11．1

对象与方法研究对象

对2005年1月—2006年6月在我科住院

诊治的老年患者进行问卷调查，询问其病史、姓名、性别、年龄，测量身高和体质量。进行手握式脉搏血氧仪监测及24h动态血压监测。根据血氧仪及动态血压监测结果，选SAS患者血压择SAS合并原发性高血压患者30例(A组)，

正常组30例(B组)及无SAS的原发性高血压患者20例(C组)。其中男72例，女8例，平均年龄(70．05±7．19)岁。SAS的诊断标准:呼吸紊乱指数(RDI)≥5。高血压诊:未服抗高血断标准参照1999年《中国高血压防治指南》

压治疗药物的情况下，收缩压(SDP)≥140mmHg(1mmHg=0．133kPa)和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg，且排除继发

。老年人不仅有较高的SAS发病

且具有潜在危害性。SAS是原发性高血压、冠状动脉粥率，

样硬化性心脏病(冠心病)和脑卒中等疾病的独立危险因素压

［2］

。SAS与原发性高血压的密切相关性在流行病学方面。目前，对SAS导致原发性高血压发病率增高的原因

的主要表现为45%～90%的SAS患者伴有原发性高血

［5］

尚不明确。笔者对SAS合并原发性高血压患者30例进行

)，作者简介:张秀玲(1971-女，河北石家庄人，主治医师

·332·性高血压。1．2

实验仪器

临床军医杂志2011年4月第39卷第2期ClinJMedOffic，Vol.39，No.2，April，2011

表2

三组呼吸紊乱指标比较(±s)

呼吸紊乱指数19．0±9．014．4±5．3①4．1±0．5②⑦

3．91(P＜0．05)

氧减时间(s)130．0±16．2118．1±10．0③

最低氧饱和度0．71±0．090．72±0．08⑤

睡眠呼吸监测采用美国NONIN2500型

组别A组B组C组F(P)值

例数303020

手握式脉搏血氧仪，将记录的数据输入计算机，通过软件分析，计算出体质量指数(BMI)、呼吸紊乱指数，最低SAS氧饱和度和氧减时间(血氧饱和度低于0．90的时间)等。动态血压监测采用动态血压仪测量24h动态血压，每1h测量1次，主要记录24h平均收缩压和舒张压，选取晚上21时至晨起7时的收缩压和舒张压。1．3

统计学方法

统计分析采用SPSS10．0软件包进行

各计量资料进行正态检统计分析。计量资料以±s表示，

验及方差齐性检验，方差齐者组间数据对比采用单因素方差分析和SNKq检验。有代表性的数据进行相关性分析，变量为非正态分布用Spearman等级相关分析。22．1

结果

三组一般资料比较

三组性别、平均年龄和体质量

82．6±13．6④⑧0．87±0．09⑥⑨

3．34(P＜0．05)3．31(P＜0．05)

与A组比较，①q=2．82，②q=3．89，③q=2．73，④q=3．64．⑤q=P均＜0．05;与B组比较，2．45，⑥q=3．59，⑦q=3．65，⑧q=3．32，P均＞0．05⑨q=3．12，

2．2三组血压比较三组平均收缩压、平均舒张压比较

A组、C组均高于B组(均差异有统计学意义(P＜0．05)，P＜0．05)，见表3。2．3

三组睡前、晨起血压变化

三组睡前、晨起收缩压和

A组最高，C组舒张压比较差异有统计学意义(P＜0．05)，

B组最低。A组晨起血压较睡前血压明显增高(收缩次之，

压t=2．153，舒张压t=2．346，均P＜0．05)，见表4。2．4

SAS合并原发性高血压组平均收缩压、平均舒张压与

平均收缩压、平均舒张压与RDI均有相

RDI的相关关系

指数比较差异无统计学意义(均P＞0．05)，见表1。三组呼吸紊乱指数、氧减时间和最低血氧饱和度比较差异有统A组、B组和C组组间呼吸紊乱指计学意义(均P＜0．05)，

数、氧减时间逐渐降低，最低血氧饱和度逐渐升高，组间两B二组的氧减时间和最低氧饱和度外差别均两比较除A、

有统计学意义(均P＜0．05)，见表2。

P＜0．05和P＜0．01)。关性(r分别为0．197和0．251，

表3组别

mmHg)三组昼夜24h平均血压比较(±s，例数303020

收缩压158．10±15．12120．50±10．21

①

舒张压101．24±9．5679．20±6．61②

表1

组别A组B组C组F或χ2值

例数303020

26/428/218/2

三组一般情况比较

年龄(岁)70．11±3．2168．46±3．3671．12±2．98F=2．76，P＞0．05

体质量指数27．53±2．8826．83±2．0826．43±1．68F=2．98，P＞0．05

A组B组C组F(P)值

性别(男/女)

148．10±10．12③⑤90．12±5．31④⑥

4．05(P＜0．05)3．97(P＜0．05)

P＞0．05χ2=0．536，

P与A组比较，①q=3．02，②q=2．98，③q=3．65，④q=3．43，P均＜0．05均＜0．05;与B组比较，⑤q=2．80，⑥q=2．85，

表4

组别A组B组C组F(P)值

例数303020

mmHg)三组睡前、晨起血压变化比较(±s，

收缩压

舒张压

睡前

89．96±11．9874．56±7．96①②87．63±10．12①3．96(P＜0．05)

晨起

100．01±10．2179．32±9．35①②98．65±8．35①3．87(P＜0．05)

晨起

151．51±18．21146．51±13．24①4．16(P＜0．05)

睡前

138．87±16．20135．87±14．25①4．02(P＜0．05)

115．78±10．35①②120．26±9．35①②

P＜0．05与A组比较，①P＜0．05;与C组比较，

3讨论

本研究显示，SAS合并原发性高血压组患者的24h平

吸暂停导致胸腔负压升高、睡眠片段化、微觉醒

［3］

等也是

SAS患者血压升高的因素。缺氧引起儿茶酚胺释放增多，可能同样是SAS患者发生高血压的重要原因之一。SAS患者由于睡眠中反复持续性低氧血症，无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，血压失去正常昼夜节律变化。

长期血压升高会引起全身多个器官的血管发生病变

［4］

均舒张压和平均收缩压水平高于无SAS的高血压组，并与睡眠呼吸紊乱指数以及血氧饱和度低于0．9的时间百分比明显相关。且其夜间和晨起血压均明显升高，晨起血压较睡前血压明显增高，晨起舒张压升高尤为明显。这表明SAS与高血压有明显的相关性，由于SAS患者在睡眠时上气道狭窄或阻塞，反复出现呼吸暂停伴发低氧血症、高碳酸血症和血酸碱度失代偿，刺激中枢和心血管化学感受器，使交感神经兴奋，周围血管收缩，心输出量增加，引起夜间晨起血压升高，平均舒张压和平均收缩压水平升高。反复呼

。收缩压、舒张压水平持续升高，使脑血管、肾脏、心脏

长时间处于高负荷状态，长期的高负荷工作会造成脑血管、肾脏的损害。心脏泵功能衰竭，同时也会导致血流调节功进一步加重器官损伤。正常人和多数原发性高血能失常，

压患者有明确的昼夜节律波动，表现为昼高夜低的血压模

临床军医杂志2011年4月第39卷第2期ClinJMedOffic，Vol.39，No.2，April，2011

要的作用。参考文献:

·333·

式，这种变化对适应机体的活动和保护心脑血管正常结构与功能起重要作用。SAS患者血压失去正常昼夜节律，夜间血压升高，一方面可能提示脑灌注不足，自身需要提高血压对缺血的脑组织代偿性保护;另一方面提示该老年高血压患者动脉硬化严重，可能更容易发生脑卒中。夜间平均舒张压升高，可能提示脑组织缺血，是发生脑卒中的独立危险因素之一。

本实验是应用手握式血氧仪监测的，手握式血氧仪应用在SAS患者的研究上，已被国外许多学者所认可，并在既往的许多研究中将其应用于SAS患者的诊断上

［5］

［1］LindbergE，GislasonT．Epidemiologyofsleep-relatedobstructive

breathing［J］．SleepMedRev，2000，4(9):411－433．

［2］YaggiKH，ConcatoJ，KemanWN，etal．Obstructivesleepapnea

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(收稿日期:2010-09-15)

。但该

法仍有其局限性，一是患者睡眠时间和质量不能很好被评估，往往低估了睡眠呼吸障碍的严重性;另一个潜在不足是故不能加不能区别阻塞性与中枢性睡眠呼吸障碍的类型，以分类。

由于人群中SAS存在的比例相当高，诊断过程中应重视SAS合并原发性高血压的存在。对常规治疗不能控制的原发性高血压患者，应询问其是否有打鼾史，必要时可行睡眠呼吸监测。文献

［6］

SAS合并原发性高血压的患者，报道，

经持续气道正压通气(CPAP)治疗后，可改善睡眠结构，纠正低氧血症，大部分患者血压明显下降，部分甚至恢复正SAS合并原发性高血常，可以减少甚至停用降压药。所以，压患者应考虑给予CPAP治疗，对高血压的控制有积极重

·病例报告·

腹膜后巨大脂肪肉瘤1例

郑书伟，汪胜来，安维科勒

844200)

(解放军第12医院

外一科，新疆

疏

CT检查仅能明确脂肪肉瘤罕见。术前定性诊断较为困难，

MRI检查有一定的临床意义，病变与周围组织的关系，是诊断腹膜后脂肪肉瘤的理想方法。必要时可在B超引导下行穿刺细胞学检查。腹膜后脂肪肉瘤病理上分为高分化型、黏液型、多形性、圆细胞型及去分化型脂肪肉瘤5种

［1］

［2］

;近年来，文献报道又增加了梭形脂肪肉瘤一型。

关键词:腹膜后隙;脂肪肉瘤中图分类号:R735．4

Sung等［3］认为，高分化型为低度恶性，预后最好;多形性和圆细胞型脂肪肉瘤呈高度恶性，容易局部复发和转移，预后最差。而黏液型则处于两者的中间状态。高分化型及黏液型转移率低，但是复发率高;圆形细胞型和多形性转移率高，常见转移部位为肝、肺和脑。参考文献:

［1］石木兰．腹膜后间隙肿瘤的影像诊断［J］．中国医学计算机

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［2］范钦和．软组织病理学［M］．南昌:江西科学技术出版社，

2003:222－231．

［3］SungMS，KangHS，SuhJS，etal．Myxoidliposarcoma:appear-anceatMRimagingwithhistologiccorrelation［J］．RadioGraph-ics，2000，20(4):1007－1019．

(收稿日期:2010-05-21)

55岁。上腹部包块2年，病人，男，迅速增大3月。查CT扫描体:消瘦，腹部膨隆，腹围100cm，腹壁浅静脉曲张，见腹腔内可见巨大脂肪样块影，其内有多个大小不等之囊CT值约－70－25HU。病变上缘平胸骨剑突、实性块影，

下缘至髋关节平面，致腹腔、盆腔脏器明显受压、变形、移位，左肾及胰腺显示不清。在全麻下行剖腹探查术。术中见包块位于左侧腹膜后，呈类圆形，约20cm×30cm×40cm大小，质中，边界清晰，与左肾粘连紧密，无法进一步分离，将肿物与左肾一起切除，手术切除标本重15．2kg，切面灰白色，鱼肉状，质细腻。术后病理证实为脂肪肉瘤，内含vimentin(+)、SMA坏死组织，免疫组化:CD117(－)、(－)、CD34(－)、S-100(+)、Desmin(－)。病人恢复顺11d后出院。利，

讨论

腹膜后恶性肿瘤中脂肪肉瘤多见，但如此巨大