超声心动图

超声⼼心动图学

第⼀一节 正常超声⼼心动图

概述

超声⼼心动图(Echocardiography)是利⽤用超声原理诊断⼼心⾎血管疾病的⼀一种技术，⾃自1954年瑞典学者Edler ⾸首先把超声⼼心动图⽤用于临床以来，随着超声诊断技术的不断进步，已经成为⽆无创诊断⼼心⾎血管疾病的重要⼿手段，越来越引起临床的重视。它包括M 型、⼆二维、频谱和彩⾊色多普勒等项技术。

1．M 型超声⼼心动图(M-mode Echocardiography)

M 型超声⼼心动图是根据⼼心脏组织结构密度，在距体表相应的深度产⽣生不同强弱的反射光点的⼀一种技术，其纵轴为光点运动的幅度，横轴为时间，主要⽤用于⼼心脏和⾎血管内径的测量，观察瓣膜及室壁的运动情况，共分为：

(1) ⼼心底波群：⼼心前区胸⾻骨左缘第三肋间探测可见，所代表的结构⾃自前向后分别为胸壁、右室

流出道、主动脉根部及左房。主动脉瓣（波形）为六边形盒⼦子形状。

(2) ⼆二尖瓣波群：胸⾻骨左缘第3~4肋间探测时，可见具有特征的⼆二尖瓣前、后叶波形。舒张期⼆二尖瓣前叶波形为类似字母“M”的双峰曲线（E 、A 峰），⼆二尖瓣后叶波形类似字母“W”，为前叶曲线的倒影；收缩期⼆二尖瓣前后叶闭拢成⼀一直线（CD

段）。

(3) ⼼心室波群：在第4肋间探及从前向后所代表的解剖结构分别为胸壁、右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔和腱索、左室后壁。

2．⼆二维超声⼼心动图（切⾯面超声⼼心动图）(Two-dimensional Echocardiography)

将超声探头置于胸壁上，顺序扫描⼼心脏结构，从⽽而获取⼼心脏各个部位的切⾯面回声，可观察不同断⾯面上的解剖轮廓、结构形态、空间⽅方位、连续关系、房室⼤大⼩小及室壁和瓣膜的运动。除了经胸壁超声⼼心动图，还有经⾷食管、经⼼心脏表⾯面、⾎血管内超声。

常⽤用切⾯面有：

(1) 胸⾻骨旁左室长轴切⾯面：探头置于胸⾻骨左缘第3肋间，指向右胸锁关节，可清晰显⽰示右室、

左室、左房、室间隔、主动脉、主动脉瓣、⼆二尖瓣。

(2) ⼤大动脉短轴切⾯面：探头⽅方向与胸⾻骨旁左室长轴垂直，可显⽰示主动脉瓣、左房、右房、三尖

瓣、右室、肺动脉瓣、肺动脉主⼲干。

(3) ⼆二尖瓣⽔水平短轴切⾯面，探头置于胸⾻骨左缘第3、4肋间，可见右室腔、室间隔、⼆二尖瓣⼜⼝口。

(4) ⼼心尖四腔切⾯面，探头置于⼼心尖搏动处，指向胸锁关节，可见左房、右房、左室、右室、室

间隔、房间隔。

(5) 剑下四腔切⾯面，探头置于剑突下，取冠状⾯面，声束向上倾斜。所见结构同⼼心尖四腔切⾯面，

因该切⾯面声束与房间隔接近于垂直，不易出现回声失落伪像，是诊断房间隔缺损的理想切⾯面。

(6) 其他切⾯面还有胸⾻骨旁右室流⼊入道、流出道长轴、腱索、乳头肌、⼼心尖短轴，⼼心尖五腔、⼆二腔、长轴，胸⾻骨上凹和胸⾻骨右缘多个切⾯面。

3．频谱多普勒超声⼼心动图(Spectral Doppler Echocardiography)

根据多普勒效应，在⼼心腔和⾎血管中流动的⾎血流能以频谱的形式反映其时相、⽅方向、流速快慢和⾎血流性质。如果频谱在基线的上⽅方，表⽰示⾎血流朝向探头流动，在基线下⽅方，则⾎血流背离探头；主要有脉冲多普勒和连续多普勒⼆二种形式，脉冲多普勒可作精确定位，连续多普勒可测⾼高速⾎血流，结合⼼心电图可判断⾎血流出现在收缩期还是舒张期；流速异常增⾼高往往提⽰示瓣膜狭窄、返流或分流性疾病。

(1) 正常⼆二尖瓣⼜⼝口⾎血流频谱：将取样容积置于⼼心尖四腔切⾯面的⼆二尖瓣左室侧，可记录到⼆二尖瓣⼜⼝口舒张期双峰图形，其中E 峰为舒张早期左室快速充盈所致，A 峰为舒张晚期左房收缩形成。

(2) 正常三尖瓣⼜⼝口⾎血流频谱：其多普勒频谱与⼆二尖瓣⼜⼝口类似，流速较低，随呼吸变化。

(3) 正常主动脉瓣⼜⼝口⾎血流频谱：将取样容积置于⼼心尖五腔或⼼心尖长轴切⾯面的主动脉瓣左室侧，

可得到收缩期基线下⽅方的层流频谱。

(4) 正常肺动脉瓣⼜⼝口⾎血流频谱：将取样容积置于胸⾻骨旁⼤大动脉短轴切⾯面中的肺动脉瓣下，可获

得收缩期基线下⽅方的对称频谱。

4．彩⾊色多普勒超声⼼心动图(Color Doppler Echocardiography)

彩⾊色多普勒是⼋八⼗〸十年代发展起来的⼀一种新技术，能直观快速地显⽰示⾎血流动⼒力学的变化，提供临床诊断需要的信息。为了瞬时地观察某⼀一扫描线上众多部位的⾎血流⽅方向，将各个取样容积内的多普勒频移信号⽤用⾃自相关和移动⽬目标跟踪技术进⾏行彩⾊色编码。彩⾊色多普勒的颜⾊色与⾎血流⽅方向有关，⽮矢量⽅方向对着探头表现为红⾊色，反之则为蓝⾊色，⾊色彩的亮度与⾎血流速度的快慢有关，⾎血流速度快则⾊色彩明亮，如⾎血流图呈多⾊色混杂、五彩缤纷时表⽰示从狭窄孔⾄至较⼤大腔，呈湍流。

(1) 正常⼆二尖瓣⼜⼝口彩⾊色多普勒：在⼼心尖四腔切⾯面上，舒张期⼆二尖瓣开放，在左房⾄至左室流⼊入道，见⼀一红⾊色带状区域，收缩期⼆二尖瓣闭合，在⼆二尖瓣⼜⼝口⽆无任何彩⾊色出现。

(2) 正常三尖瓣⼜⼝口彩⾊色多普勒：三尖瓣⼜⼝口出现与⼆二尖瓣相似的有规律的⾊色彩变化，舒张期瓣⼜⼝口

开放，由右房经瓣⼜⼝口⾄至右室呈现红⾊色⾎血流区。

(3) 正常主动脉瓣⼜⼝口彩⾊色多普勒，⼼心尖五腔切⾯面上，收缩期主动脉瓣⼜⼝口呈蓝⾊色为主的⾎血流，此

时⾎血流背离探头，⽽而胸⾻骨上凹切⾯面上，主动脉瓣⼜⼝口呈红⾊色⾎血流，此时⾎血流对着探头。

(4) 正常肺动脉瓣⼜⼝口彩⾊色多普勒 在⼤大动脉短轴上见肺动脉瓣区收缩期出现蓝⾊色⾎血流，此时⾎血

流背离探头。

5．⼼心内结构正常参考值 男 ⼥女

左室内径（mm ） ＜55 ＜50

左房内径（mm ） ＜40 ＜35

室间隔厚度（mm ） 8 – 12

左室后壁厚度（mm ） 8 – 12

主动脉内径（mm ） ＜40 ＜36

多普勒超声测定各瓣⼜⼝口⾎血流速度的正常值（m/s）

部 位 ⼉儿 童 成 ⼈人

⼆二尖瓣⼜⼝口 1.0 (0.8-1.3) 0.9 (0.6-1.3)

三尖瓣⼜⼝口 0.6 (0.5-0.8) 0.5 (0.3-0.7)

肺动脉瓣⼜⼝口 0.9 (0.7-1.1) 0.75 (0.6-0.9)

主动脉瓣⼜⼝口 1.5 (1.2-1.8) 1.35 (1.0-1.7)

6．超声⼼心动图的临床价值

(1) 特征性诊断 指某些⼼心脏疾病在超声图像上的特征性改变，如风湿性瓣膜病、先天性⼼心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。

(2) ⽀支持性诊断 超声⼼心动图表现特异性不强，但可⽀支持或符合临床诊断，如⾼高⾎血压性⼼心脏病、扩张性⼼心肌病。

(3) 排除性诊断 ⽆无临床诊断应表现的超声⼼心动图改变。

(4) 功能性诊断 估计⼼心脏收缩功能、舒张功能。

(5) 定量诊断 测定⼼心肌梗死的范围、瓣⼜⼝口⾯面积等。

(6) 症候群诊断 仅发现某些⾮非特异性改变，如单纯左室⼤大、右室⼤大但未能检测到病因。

第⼆二节 瓣膜病(Valvular Disease)

概述

⼼心脏有4组瓣膜，分别是⼆二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。先天性瓣膜病变较少见，多为风湿性所致。风湿性瓣膜病多累及⼆二尖瓣，⽽而⽼老年性退⾏行性病变主要累及主动脉瓣。瓣膜病的结果是瓣膜狭窄和返流或兼⽽而有之。

⼀一、慢性风湿性⼼心瓣膜病(Chronic Rheumatic Cardiac Disease)

慢性风湿性⼼心瓣膜病指风湿性⼼心脏炎停⽌止后，从发炎、损害愈合过程中遗留下来的⼼心脏病

变。其病因是溶⾎血性链球菌感染，造成的病理改变是：瓣膜增厚、粗糙、收缩、硬化、交界处粘连，腱索缩短、粘连。⼆二尖瓣病变⾼高达95 – 98%，其中20 –30%合并主动脉瓣病变，三尖瓣病变率约5%。

(⼀一) ⼆二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis)

正常⼈人⼆二尖瓣⼜⼝口⾯面积4 – 6平⽅方厘⽶米，当⼆二尖瓣⼜⼝口⾯面积⼩小于2平⽅方厘⽶米时，出现症状。由于⼆二尖瓣⼜⼝口开放受限，舒张期左房排⾎血受阻，可致左房压⼒力升⾼高，左房增⼤大。长期左房压⼒力升⾼高，肺静脉压⼒力和肺⽑毛细⾎血管压⼒力也升⾼高，继⽽而可引起右室扩⼤大。

超声⼼心动图表现

(1) M 型超声⼼心动图

左⼼心房扩⼤大，⼆二尖瓣前叶呈“城墙样”改变，EF 斜率下降，⼆二尖瓣开放幅度降低，前后叶同向

运动。瓣叶增厚，回声增强。

(2) ⼆二维超声⼼心动图

舒张期⼆二尖瓣前叶呈圆顶状改变，瓣叶基底段的活动度较瓣缘⼤大。⼆二尖瓣后叶僵硬，舒张期活动明显受限，⼆二尖瓣⽔水平短轴切⾯面见“鱼嘴状”瓣⼜⼝口，表⽰示交界处粘连，瓣⼜⼝口⾯面积缩⼩小。左房附

壁⾎血栓是⼆二尖瓣狭窄的常见并发症。

(3) 多普勒超声⼼心动图⼆二尖瓣⼜⼝口⾎血流速度增快，增快的程度与⼆二尖瓣⼜⼝口⾯面积成正⽐比，正常⼈人经⼆二尖瓣⼜⼝口峰值流速不超过1.2m/s，在⼆二尖瓣狭窄时，可达2m/s以上。频谱充填⽽而明亮，当⼼心房颤动时，⼆二尖瓣⾎血流频

谱中的A 峰消失，频谱呈单峰状。应⽤用压差半降时间法（PHT 法）可估测⼆二尖瓣⼜⼝口⾯面积。

(4) 彩⾊色多普勒超声⼼心动图

经⼆二尖瓣⼜⼝口的⾎血流可出现流速较⾼高的彩⾊色⾎血流频谱，呈红黄为主的五彩镶嵌状，且瓣⼜⼝口流束

明显缩窄，⾊色彩明亮。

(⼆二) ⼆二尖瓣返流(Mitral Regurgitation)

⼆二尖瓣纤维化、增厚、腱索乳头肌融合、缩短，致使⼆二尖瓣前后叶合不拢。收缩期左室的部分⾎血液返流回左房，使左房容量增加，左房扩⼤大，舒张期这部分⾎血又回到左室，造成左室容量负荷过重，左室扩⼤大。

超声⼼心动图表现

M 型和⼆二维超声⼼心动图可见⼆二尖瓣增厚，关闭时⼆二个瓣叶不能

合拢，左房、左室扩⼤大。但这些表现并不特异，频谱多普勒和彩⾊色

多普勒才是诊断⼆二尖瓣返流的可靠⼿手段。⼆二尖瓣返流表现为收缩期

负向湍流频谱，最⼤大返流速度⼤大于4m/s。

彩⾊色多普勒显⽰示经⼆二尖瓣⼜⼝口⾄至左房侧以

蓝⾊色为主的返流束，根据彩⾊色返流束的

长度可半定量地判断⼆二尖瓣返流的程

度。

　

(三) 主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis)

正常成⼈人的主动脉瓣⼜⼝口⾯面积为3cm 2。当瓣⼜⼝口⾯面积⼩小于正常1/2时，左室排⾎血受阻，收缩压增⾼高，逐渐发⽣生代偿性、均匀性，向⼼心性肥厚，晚期可出现左室腔扩⼤大和⼼心⼒力衰竭。

超声⼼心动图表现

(1) M型超声⼼心动图 主动脉瓣回声增强，瓣叶增厚，开放受限，开放幅度减⼩小，室间隔和左室后壁厚度增加。

(2) ⼆二维超声⼼心动图

主动脉瓣增厚，回声增强，活动受限。升主动脉狭窄后扩张。

(3) 频谱多普勒 通过主动脉瓣的⾎血流速度加快，峰值流速超过2m/s，在⼼心尖五腔切⾯面取样时

表现为收缩期负向⾼高速湍流频谱。

(4) 彩⾊色多普勒⾎血流显像 见收缩期经主动脉瓣⼜⼝口呈喷泉状、射向主动脉的蓝⾊色为主的五彩镶

嵌⾎血流。

(四) 主动脉瓣返流(Aortic Regurgitation)

风湿性和其他病因造成的主动脉瓣病变以瓣叶增厚、钙化、缩短以及变形为主，其后果是主动脉瓣对合不良，⾎血流由主动脉向左⼼心室返流，左室容量逐渐增加，左室腔扩⼤大，严重时导致⼼心⼒力衰竭。

超声⼼心动图表现

与⼆二尖瓣返流⼀一样，虽然主动脉返流在M 型和⼆二维超声⼼心动图上可出现如下表现：瓣叶增厚、钙化、关闭合不拢，左室扩⼤大，⼆二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤等，但这些均不是特征性表现，诊断主动脉瓣返流主要依据频谱多普勒和彩⾊色多普勒的表现。

(1) 彩⾊色多普勒超声⼼心动图 在胸⾻骨旁左室长轴和⼼心尖五腔切⾯面，可清晰显⽰示舒张期经主动脉瓣返流⾄至左室流出道的彩⾊色⾎血流，返流束的⾎血流⽅方向往往朝向超声探头，故⼤大多数以红⾊色为主。

轻度返流时，返流束刚达主动脉瓣下，呈窄带状。重度返流时，返流束呈喷泉状，占据⼤大部分左

室流出道。

(2) 频谱多普勒超声⼼心动图 将脉冲多普勒取样容积置于主动脉瓣下或连续多普勒取样线通过主动脉瓣时，可探及舒张期朝向左室流出道的⾼高速湍流，峰值流速超过3.5m/s

。

(五) 三尖瓣返流(Tricuspid Regurgitation)

右⼼心室收缩时，⾎血液经三尖瓣⼜⼝口返流⼊入右⼼心房，引起右⼼心房压⼒力增加，右室舒张期压⼒力亦增⾼高，右⼼心房、室扩⼤大。

超声⼼心动图表现

M 型和⼆二维超声⼼心动图显⽰示右⼼心房室扩⼤大。三尖瓣可有病变表现，也可⽆无任何器质性损害。彩⾊色多普勒⾎血流显像显⽰示，收缩期经三尖瓣⼜⼝口⾄至右⼼心房以蓝⾊色为主的返流。频谱多普勒可探及收

缩期背离探头⽅方向的负向湍流频谱。根据三尖瓣返流的峰值压差可测算肺动脉收缩压。

⼆二．⾮非风湿性瓣膜病(Non-rheumatic Valvular Disease)

1．⼆二尖瓣脱垂(Mitral Prolapse) ⼆二尖瓣叶的⼀一部分在收缩期向左⼼心房移位，超过⼆二尖瓣环⽔水平即为⼆二尖瓣脱垂。原发性⼆二尖瓣脱垂的病因为⼆二尖瓣粘液样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。继发

性⼆二尖瓣脱垂继发于感染性⼼心内膜炎，马凡⽒氏综合征，⼼心肌缺⾎血等疾病。

超声⼼心动图

(1) M型超声⼼心动图 脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线。

(2) ⼆二维超声⼼心动图

⼆二尖瓣叶冗长累赘，脱⼊入左房，并超过瓣环平⾯面，左房扩⼤大。

(3) 多普勒超声⼼心动图 可检出⼆二尖瓣收缩期返流频谱。

(4) 彩⾊色多普勒超声⼼心动图可显⽰示具有特征性的偏⼼心的⼆二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧⾏行⾛走，即前叶脱垂，返流束沿后叶⾏行⾛走，后叶脱垂，返流束沿前叶⾏行⾛走。

2．腱索断裂(Repture of mitral chordae tendineae)

常见病因有：腱索退⾏行性病变、乳头肌梗死、感染性⼼心内膜炎、外伤、风湿性⼼心瓣膜病等。腱索断裂将导致⼆二尖瓣返流，其严重程度与腱索断裂的部位、范围有关。

超声⼼心动图

收缩期左房内出现断裂残端及瓣膜漂浮活动回声，舒张期消失。受损的⼆二尖瓣叶呈“连枷样”运动，收缩期瓣尖指向左房，舒张期瓣叶返回左室，瓣尖指向室间隔。⼆二尖瓣前后叶对位、对合不良，左房、左室扩⼤大。频谱多普勒可检出⼆二尖瓣返流信号，彩⾊色多普勒在左房内见收缩期蓝

⾊色为主、多彩镶嵌的返流束，该返流束沿⾮非病变瓣叶⾏行⾛走，呈偏⼼心状。

第三节 先天性⼼心脏病(Congenital Heart Disease)

⼀一．房间隔缺损（Atrial Septal Defect）

房间隔缺损是最常见的先天性⼼心脏病，约占26%，其中95%为继发孔房间隔缺损，依据缺损部位的不同又可分为中央型、上腔型、下腔型和混合型。房间隔缺损时，⾎血液由左房分流到右房，右⼼心室不仅接受上、下腔静脉流⼊入右⼼心房的⾎血液，还要同时接受由左房分流到右房的⾎血液，导致右⼼心系统扩⼤大，当分流量过⼤大，长期肺动脉⾼高压，导致⼼心房⽔水平分流变为右向左，临床症状出现紫绀，即发展为艾森曼格综合征。

超声⼼心动图表现

1．⼆二维和M 型超声⼼心动图

右房、右室内径增⼤大，室间隔和左室后壁呈同向运动，房间隔回声中断，断端回声增强，肺动脉增宽。诊断房间隔缺损宜采⽤用剑下四腔、胸⾻骨旁四腔及⼤大动脉短轴切⾯面，以避免出现房间隔

回声失落的伪像。

2．频谱多普勒

将脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损处，可记录到从收缩中期开始、持续整个舒张期的左向右分流，分流速度40cm/s

以上。

彩⾊色多普勒⾎血流显像房⽔水平左向右分流时，彩⾊色多普勒可显⽰示红⾊色⾎血流穿过房间隔缺损，从左房伸⼊入到右房，直达三尖瓣⼜⼝口。分流束的宽度取决于房间隔缺损的⼤大⼩小。缺损⼤大，分流束宽；缺损⼩小，分流束窄。

⼆二．室间隔缺损（Ventricular Septal Defect）

室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，⼼心室间形成异常通道，产⽣生室⽔水平的⾎血液分流，其发病率约占先天性⼼心脏病的23%。室间隔缺损可分为膜部缺损、漏⽃斗部缺损和肌部缺损。其中膜部缺损最多见，可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损，漏⽃斗部缺损可分为⼲干下型和嵴内型。

室间隔缺损时，⾎血液⾃自左⼼心室分流⾄至右⼼心室，肺循环⾎血流量增多，经肺静脉回⼼心⾎血量亦增多，左⼼心出现容量负荷增加，左⼼心增⼤大。

超声⼼心动图表现

1. M 型和⼆二维超声⼼心动图

室间隔回声连续中断是诊断室间隔缺损的直接征象，室间隔缺损断端回声增强、粗糙。膜周部室间隔缺损断端常有较多增⽣生的纤维组织突向右室侧，纤维组织对缺损⼜⼝口的包绕，常形成瘤样结构凸向右室侧。漏⽃斗部缺损位置⾼高，偏左上前⽅方，在右室流出道长轴切⾯面及主动脉根部短轴切

⾯面显⽰示。左⼼心房、左⼼心室扩⼤大，肺动脉显著扩张，肺动脉⾼高压。

2．多普勒超声⼼心动图

在室间隔回声连续中断处，可显⽰示收缩期由左室向右室分流的⾼高速正向湍流频谱，流速⼤大⼩小与肺动脉压⼒力有关，严重肺动脉⾼高压时，峰值流速⼤大于3.5⽶米/秒。

3．彩⾊色多普勒超声⼼心动图

显⽰示红⾊色为主、多⾊色镶嵌的⾎血流束穿越室间隔缺损处进⼊入右⼼心室。

彩⾊色多普勒超声⼼心动图在诊断室缺中可确定室间隔缺损的部位、直径，判定室间隔缺损分流⽅方向，分流量。

三．动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus）

动脉导管未闭在先天性⼼心脏病中约为21%，是由于胎⼉儿期连接肺动脉总⼲干与降主动脉的动脉导管于出⽣生后未闭所致。可分为管型、窗型、漏⽃斗型动脉导管未闭。由于整个⼼心动周期中，主动脉压⼒力均⾼高于肺动脉压⼒力，所以主动脉内的⾎血液持续地经未闭导管流向肺动脉，造成肺循环⾎血流量明显增加，导致⼀一⽅方⾯面左房、左室因容量负荷过重⽽而扩⼤大；另⼀一⽅方⾯面，肺动脉压⼒力升⾼高，右室因压⼒力负荷增加⽽而肥厚。

超声⼼心动图表现

1．M 型和⼆二维超声⼼心动图

主动脉根部短轴切⾯面可见主肺动脉分叉处有异常通路与降主动脉相贯通，这异常的通路即为未闭的动脉导管，并可显⽰示导管的形态、粗细及长度。肺动脉主⼲干及其分⽀支扩张，左房、左室扩⼤大。

2．多普勒超声⼼心动图

取样容积置于导管部及主肺动脉左外侧壁附近，可探及持续整个⼼心动周期的连续⾎血流频谱。最⾼高流速⼤大于4⽶米/秒。

3．彩⾊色多普勒⾎血流显像

于胸⾻骨旁⼤大动脉短轴，分流束呈现以红⾊色为主的五彩⾎血流，起⾃自降主动脉，经动脉导管进⼊入肺动脉，沿主肺动脉外侧上升。

四．法乐⽒氏四联症(Tetralogy of Fallot)

法乐⽒氏四联症是最常见的紫绀型先天性⼼心脏病，占11-13%。主要包括室间隔缺损、肺动脉⼜⼝口狭窄、主动脉骑跨、右⼼心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果。

超声⼼心动图表现

1．⼆二维和M 型超声⼼心动图

左室长轴切⾯面见主动脉增宽前移，其前壁与室间隔连续性中断，右室前壁及室间隔增厚，⼤大

动脉短轴切⾯面可显⽰示狭窄的漏⽃斗部、肺动脉瓣及左右肺动脉。

2．多普勒超声⼼心动图

将取样容积置于室间隔缺损处，可探及双向低速分流频谱，将取样线通过狭窄的肺动脉⼜⼝口，

可检出收缩期⾼高速负向充填频谱。

3．彩⾊色多普勒⾎血流显像

胸⾻骨旁左室长轴切⾯面在室间隔缺损处可见时红时蓝的双向分流束，在升主动脉可见来⾃自右室流出道的蓝⾊色⾎血流与来⾃自左室流出道的红⾊色⾎血流。⼼心底短轴切⾯面，可见肺动脉⼜⼝口狭窄处的五彩镶嵌⾎血流。

五．三尖瓣下移畸形（Ebstein’s anomaly）

三尖瓣下移畸形是⼀一种三尖瓣叶未附着于正常三尖瓣环位置的先天性⼼心脏畸形。多数为后叶和隔叶的下移，下移的瓣叶附着于房室环以下的室间隔和右室壁上。三尖瓣前叶较长，似“篷帆状”，与下移的隔叶和后叶形成流⼊入⼜⼝口，这样，三尖瓣环⾄至三尖瓣⼜⼝口形成房化右室，与固有⼼心房形成功能右房，功能右房扩⼤大。

超声⼼心动图表现

1．⼆二维超声⼼心动图

四腔⼼心切⾯面显⽰示三尖瓣隔叶附着点向⼼心尖⽅方向下移，距⼆二尖瓣前叶附着点⼤大于15mm ，三尖瓣前叶附着点仍位于瓣环部，瓣叶冗长，部分可粘附于右室⼼心肌上，右室两腔⼼心切⾯面显⽰示后叶下

移。接近右室⼼心尖⼩小梁部。三尖瓣环径增⼤大，功能右房明显增⼤大。

2．多普勒超声⼼心动图

在三尖瓣⼜⼝口右房侧可记录到收缩期三尖瓣返流信号，返流速度⼀一般在2.5⽶米/秒左右。

3．彩⾊色多普勒⾎血流显像

彩⾊色多普勒⾎血流显像在三尖瓣下移畸形的应⽤用，主要是判定三尖瓣返流以及返流程度，返流束起源。表现为收缩期右房内出现起源于下移三尖瓣⼜⼝口的蓝⾊色返流束，返流束起源点明显低于正常位三尖瓣。

第四节 ⼼心肌病(Myocardiopathy)

⼼心肌病是指病变主要在⼼心肌的⼀一类⼼心肌病。除外⾼高⾎血压性、冠状动脉性、瓣膜性、肺原性和先天性⼼心脏病所致的⼼心脏病变，按照病理及⾎血流动⼒力学特征分为三型：(1) 扩张型⼼心肌病；(2)肥厚型⼼心肌病；(3) 限制型⼼心肌病。

⼀一．扩张型⼼心肌病(Dilated Myocardiopathy)

扩张型⼼心肌病以左室扩⼤大或右室扩⼤大或全⼼心扩⼤大为特征，并伴有⼼心⼒力衰竭。由于⼼心室扩⼤大，房室环也因⽽而增⼤大，常引起房室瓣关闭不全。

超声⼼心动图表现

1．M 型和⼆二维超声⼼心动图

⼼心室明显扩⼤大，呈球形，尤以左室为著，室壁运动呈弥漫性运动减低，室壁收缩⽆无⼒力，收缩期增厚率下降，房室瓣开放减⼩小，⼼心脏各项收缩功能指标均减低，舒张期⼆二尖瓣前叶开放顶点距室间隔距离增⼤大（即EPSS

）。

2．多普勒超声⼼心动图

⼆二尖瓣⼜⼝口⾎血流频谱⽤用于对左室舒张功能的评价较有意义。严重⼼心⼒力衰竭时，⼆二尖瓣⼜⼝口E 峰⾎血流速度加快，充盈时间缩短，A 峰减低，表现左室顺应性明显减低，收缩期可检出⼆二尖瓣、三尖瓣返流频谱。

3. 彩⾊色多普勒⾎血流显像

主要⽤用于观察扩张型⼼心肌病合并瓣膜返流的状况。彩⾊色返流束多以中⼼心性返流为主，形态呈

狭长状，基底部位于瓣膜对合点处。

⼆二．肥厚型⼼心肌病(Hypertrophic Myocardiopathy)

根据⾎血流动⼒力学分型，可分为梗阻型和⾮非梗阻型。梗阻型的特征为不均匀性⼼心肌肥厚，肌纤维排列紊乱，肥厚部位在室间隔基底部，左室后壁，突向左室流出道，使左室流出道变窄，形成收缩期左室与主动脉腔间压⼒力阶差，产⽣生⾼高速⾎血流⽽而发⽣生暂时性梗阻。

超声⼼心动图表现

1．⼆二维超声⼼心动图

室间隔明显肥厚，⼤大于1.5厘⽶米，肥厚部位⼼心肌回声呈⽑毛玻璃样增⾼高，肥厚形态呈纺锤形。梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。左室腔较正常减⼩小，左房增⼤大。室间隔运动幅

度减低。

2．M 型超声⼼心动图

⼆二尖瓣前叶收缩期CD 段前向运动（即SAM 征），致使左室流出

道内径变窄。室间隔肥厚，与左室后壁厚度之⽐比⼤大于1.5，左房增

⼤大，左室内径减⼩小。

　

3．多普勒超声⼼心动图

梗阻型肥厚型⼼心肌病时，取样容积由左室腔移向左室流

出道，收缩期峰值流速突然增⾼高，⼤大于2⽶米/秒，频谱呈“⼔匕⾸首

状”，峰值后移。

　

4．彩⾊色多普勒⾎血流显像

⽤用于判定是否合并左室流出道梗阻，瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型⼼心肌病的特征是左室

长轴切⾯面在收缩期左室流出道内主动脉瓣下出现五彩镶嵌明亮的⾎血流频谱。

三．限制型⼼心肌病(Restrictive Myocardiopathy)

限制型⼼心肌病⽐比较少见，约占⼼心肌病的3%。病变以⼼心内膜、⼼心内膜下⼼心肌纤维及乳头肌进⾏行性纤维化并增厚为主。由于⼼心内膜⼴广泛纤维化，使⼼心室顺应性降低，舒张末压升⾼高，⾎血流回流受限，⼼心排⾎血量减少，⼼心房扩⼤大。

超声⼼心动图表现

1．M 性超声⼼心动图

左室后壁和室间隔活动幅度明显变⼩小。舒张末期左室径明显变⼩小。

2．⼆二维超声⼼心动图

⼼心内膜、乳头肌及腱索增厚，有时可见局限性增厚突向左室腔，回声明显增强，⼼心室腔变⼩小，⼼心房扩⼤大，室间隔和左室后壁活动幅度减低。

3．多普勒超声⼼心动图

可见各瓣膜⼜⼝口⾎血流速度变慢。

第五节 ⼼心脏肿瘤(Cardiac Tumor)

⼼心脏肿瘤少见，⼼心脏原发性肿瘤更少见，⼤大部分为良性肿瘤，其中最常见的粘液瘤约

占50%。超声⼼心动图对⼼心脏肿瘤的诊断有重要价值，可直观肿瘤的⼤大⼩小、形态、部位、活动度及周围组织的关系等等，是诊断⼼心内肿瘤的⾸首选和最佳⽅方法。

⼀一．⼼心脏粘液瘤

⼼心脏粘液瘤是最常见的⼼心脏良性肿瘤，可发⽣生于各⼼心腔，以左⼼心房最多见，粘液瘤有蒂，较⼤大⽽而有蒂的粘液瘤可造成⾎血流受阻，可造成晕厥或猝死，若瘤体表⾯面碎⽚片脱落，可引起体动脉或肺动脉栓塞。

超声⼼心动图表现

1．M 型和⼆二维超声⼼心动图

⼼心脏粘液瘤为⼤大⼩小不等、形态各异，表⾯面光滑，边界整齐，常有包膜，内部为强弱不均的低回声。左房粘液瘤的蒂附着于房间隔，舒张期瘤体随⾎血流到达⼆二尖瓣⼜⼝口，阻塞⼆二尖瓣⼜⼝口，收缩期

又回到左房。⼼心室粘液瘤附着于室间隔的不同部位。

2．多普勒超声⼼心动图

当肿瘤使流⼊入道或流出道⾎血流受阻时，彩⾊色多普勒可显⽰示通过通道的窄条⾎血流束，频谱多普勒可在狭窄通道的上下测定⾎血流速度，计算压⼒力阶差。

第六节 冠⼼心病(Coronary Artery Disease)

冠状动脉粥样硬化性⼼心脏病，简称冠⼼心病，是由于冠状动脉内膜粥样硬化病变，使管腔狭窄、闭塞，使该动脉供应的室壁出现运动减弱、消失，甚⾄至⽭矛盾运动。超声⼼心动图对判断⼼心肌缺⾎血及⼼心肌梗死部位和显⽰示⼼心肌梗死后的并发症，有⼀一定的价值。

左冠状动脉和右冠状动脉，是⼼心肌⾎血液供应的两⼤大动脉。左冠状动脉又分为左前降⽀支和左回旋⽀支，分别供应左室前壁、室间隔前2/3和左室侧壁、后壁，右冠状动脉供应右室、室间隔后1/3和左室下壁。上述⾎血管因粥样硬化⽽而使管腔狭窄，可引起相应区域⼼心肌供⾎血不⾜足。若管腔突然闭塞，可发⽣生严重⽽而持久的⼼心肌缺⾎血，引发⼼心肌梗死。

超声⼼心动图表现

1．⼆二维超声⼼心动图

节段性室壁运动异常是冠⼼心病在超声⼼心动图的主要表现。⼀一般采⽤用美国超声⼼心动图学会推荐的20段划分法将室壁分为基底段、中间段、⼼心尖段。⼼心肌梗死时显⽰示相应室壁节段性运动消失或明显减弱，室壁收缩期增厚率消失，⼼心腔扩⼤大，⼼心室壁膨隆，⼼心肌厚度变薄。正常⼼心肌部分表现

代偿性运动增强，收缩增厚，幅度增加。

2．多普勒超声⼼心动图

多⽆无特异性表现。

3．⼼心肌梗死的并发症

(1) 室壁瘤 由于梗塞区⼼心肌变薄，⼼心室内压⼒力使其逐渐向外膨出所致。表现为局部膨出处变

薄，回声增强，收缩功能消失，室壁瘤与⼼心室壁有连续性。

(2) 假性室壁瘤 急性⼼心肌梗死⼼心肌坏死穿孔后，局部⼼心包和⾎血栓等物质包裹⾎血液形成的⼀一个与左⼼心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁与⼼心室壁⽆无延续性，分界清楚。

(3) 室间隔穿孔 可见室间隔肌部回声连续中断。

(4) 乳头肌断裂 表现为⼆二尖瓣瓣尖部可进⼊入左⼼心房，⼆二尖瓣叶呈连枷样运动，前后叶不能对

合。

(5) ⼼心室内⾎血栓形成 ⾎血栓以⼼心尖部最常见，可见左⼼心室腔内出现反射光团，有明显的⾎血栓边

缘，⾎血栓附着处的室壁常有⽭矛盾运动。

第七节 ⼼心包积液(Perecardial Effusion)

正常⼼心包脏层和壁层之间为⼀一潜在的腔隙，有10 – 20ml液体起润滑作⽤用，⼼心包积液时⼼心包脏层和壁层分开，⼼心包腔被液体充填，⼤大量⼼心包积液影响⼼心脏的舒张和收缩可致⼼心包填塞。⼼心包积液由结核性、化脓性和其他⾮非特异性⼼心包炎引起，尿毒症、急性⼼心肌梗死、系统性红斑狼疮、肿瘤也可引起⼼心包积液。超声⼼心动图是诊断⼼心包积液的⾸首选⽅方法。

超声⼼心动图表现

胸⾻骨旁左室长轴切⾯面可显⽰示左室后壁后⽅方、右室前壁前⽅方的⽆无回声暗区，其中左室后壁后⽅方

因位置较低，少量⼼心包积液常在此⾸首先发现。随积液量增多，向下达⼼心尖部。

⼼心尖四腔切⾯面显⽰示左室外侧壁、⼼心尖部、右室外侧壁、左、右房室环处的⼼心包腔有积液回声。

⼤大动脉短轴切⾯面显⽰示右室前壁、肺动脉外侧⼼心包腔内液性暗区。

⼼心包积液的定量

100ml 以内的⼼心包积液为少量积液，液性暗区最⼤大宽度⼀一般⼩小于10mm ；100 – 500ml为中量⼼心包积液，液性暗区宽度⼩小于20mm ；⼤大于500ml 为⼤大量⼼心包积液，液性暗区宽度⼤大于20mm 。

　

第⼋八节 主动脉夹层动脉瘤

各种病因导致主动脉中膜的弹⼒力纤维病变，内膜出现裂⼜⼝口，⾎血液流⼊入，将中层与内膜分隔，形成夹层动脉瘤，累及升主动脉和降主动脉。⼤大多数病⼈人有⾼高⾎血压史，青壮年发病往往继发于马凡⽒氏综合症。当主动脉夹层累及主动脉瓣根部时，产⽣生主动脉瓣关闭不全，左⼼心室扩⼤大，如破⼊入⼼心包腔时，引起⼼心包填塞。

Debekey 将主动脉夹层动脉瘤分为三型：

I 型 夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。

II 型 夹层局限于升主动脉。

III 型 夹层起始于降主动脉，并向远⼼心端延伸。

超声⼼心动图表现：

1．主动脉内径增宽，多⼤大于40mm 。

2．剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，真腔多狭⼩小，假腔⼀一般较⼤大。

3．剥脱的内膜在真假腔间摆动，应注意寻找破裂⼜⼝口的位置。(图2-8-1)

(图2-8-1扩张的升主动脉内见飘动的内膜)

4．夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返流，左⼼心室扩⼤大。

多普勒在真腔与假腔内显⽰示的⾎血流信号，⽅方向相反，⾎血流信号亦不同，真腔内流速快，假腔内⾎血流缓慢。彩⾊色多普勒⾎血流显像显⽰示升主动脉真腔内为明亮的红⾊色⾎血流，⽽而假腔内为暗淡的蓝⾊色⾎血流。（图2-8-2，图2-8-3）

(图2-8-2为腹主动脉夹层动脉瘤，红⾊色为真腔内的⾎血流，蓝⾊色为假腔内的⾎血流，中间为飘动的内膜。) 　

（图2-8-3 FL为假腔，TL 为真腔，假腔与真腔间见飘动的内膜，LA 为左房，LV 为左室。）

第九节 ⼼心功能与⼼心⼒力衰竭

⼼心脏病的诊断包括病因诊断，病理诊断和功能诊断三部分，因⽽而对⼼心功能的评价历来是临床⼯工作的⼀一个重要的组成部分。它不仅对病⼈人的现状可作出评价，⽽而且对病情的转归和预后也能作出适当正确的判断，从⽽而对治疗措施的选择和决定产⽣生重要的影响。

⼆二⼗〸十世纪后期以来，⼈人们认识到⼼心⼒力衰竭并⾮非静⽌止不变的，⽽而是⾃自⾏行进展不断恶化的疾病，由于神经体液激素和⼼心脏重构造成的恶性循环的病理⽣生理过程，最终导致患者死

亡。Framingham 地区34年随诊显⽰示，⼼心⼒力衰竭主要是中⽼老年疾病，50岁段1%，到80岁增加了10倍。⾃自⼼心⼒力衰竭起2年死亡率30%以上，6年时达80%以上。我国⼼心⼒力衰竭患者中，>=60岁的患者占50%以上。80年代风⼼心病第⼀一位，现在冠⼼心病和⾼高⾎血压第⼀一位。下⾯面讨论⽤用超声⼼心动图如何评价左室收缩功能和舒张功能。

⼀一. 左室收缩功能

（⼀一） 临床意义和诊断标准

1. ⼼心衰：是由于初始的⼼心肌损害和应⼒力作⽤用，包括收缩期或舒张期⼼心室负荷过重和（或）⼼心肌细胞数量和质量变化（节段性如⼼心肌梗塞；弥漫性如弥漫性⼼心肌炎），引起⼼心室和（或）⼼心房肥⼤大和扩⼤大（⼼心室重构或重塑）继以⼼心动功能低下发展⽽而成。

2. ⼼心功能分级（美国纽约⼼心脏学会，NYHA ）

Ⅰ级：⼼心脏病患者体⼒力活动不受限，⼀一般体⼒力活动不引起过度或不相应的乏⼒力、⼼心悸、⽓气促或⼼心绞痛。

Ⅱ级：轻度体⼒力活动受限，静息时⽆无不适，⽇日常体⼒力活动可致乏⼒力、⽓气促或⼼心绞痛。 Ⅲ级：体⼒力活动明显受限，静息时⽆无不适，但低于⽇日常活动量即致乏⼒力、⼼心悸、⽓气促或⼼心绞痛。

Ⅳ级：不能⽆无症状的进⾏行任何体⼒力活动，休息时可有⼼心⼒力衰竭或⼼心绞痛症状，任何体⼒力活动都加重不适。

（⼆二）超声测定的⽅方法

1. M型超声：椭圆体法（D3，Pambo’s)

V=4/3π* D1/2 * D2/2 * L/2

因为D1=D2, L=2D1

所以V=4/3π* D/2 * D/2 * 2D/2

=π

/3D3=1.047D3=D3

（图2-9-1）

D3法是⼀一个最简单的计算左室容量的⽅方法，它只要⼀一个内径就可计算

容量，但在⼤大⼼心脏时该公式会显著的超出实际容量。

2. ⼆二维超声法

(1) Simpson法

V=π/4H∑30D1*D2

将⼼心室图分段简化V=(A1+A2+A3)h*A4h/2+πh3/6

A1--A4为各短轴切⾯面⾯面积，h 为各切⾯面的间距。

（图2-9-2）

(2) ⾯面积---长度公式

① 双平⾯面法：V=8/3π*Lm*A1/L1*A2/L2

A1和L1为四腔⼼心切⾯面之左室⾯面积与长径，A2和L2为⼼心尖⼆二腔⼼心切⾯面的⾯面积和长径，Lm 为两个长径的较⼤大者。

② 单平⾯面法

V=8A2/3πL

⼆二. 超声⼼心动图指标

1. 左室短轴缩短率（FS ）

FS= (Dd-Ds)/Dd *100%

2. 平均周边缩短率（mvcf ）

mvcf = π(Dd-Ds)/ET*πDd =(Dd-Ds)/ET* Dd

3. 射⾎血分数（EF ）

EF = (Vd-Vs)/Vd*100%

或写作

EF=(EDV-ESV)/EDV*100%

射⾎血分数是⽬目前临床判断左室收缩功能的最常⽤用指标，正常范围在50％-75％之间。 ⼆二. 左室舒张功能

在近⼆二⼗〸十多年来，临床医师越来越重视左室舒张功能，有⼈人发现在有典型的⼼心⼒力衰竭患者中⼤大约有30—40%其收缩功能是正常的（EF>0.45），⽽而舒张功能异常是这类患者引起⼼心

⼒力衰竭的重要原因。

⼀一）分类

１. 主动弛缓（舒张早期）

　　这是⼀一个耗能的过程，依赖于ATP 的消耗，是左⼼心室⼼心肌主动参与的过程。 ２. 左室顺应性（僵硬度或劲度）

　　主要与被动充盈有关。

⼆二）病因

１. 主要影响左室主动弛缓过程

　１）⾼高⾎血压性⼼心脏病：细胞内Ca2+ 离⼦子运转异常，细胞内钙超负荷可能是舒张功能异常的重要⽣生化机制。

　２）肥厚性⼼心肌病（HCM ）

左室⼼心肌松弛不协调

３）主动脉瓣狭窄：左室肥厚和Ca 2+离⼦子运转异常

４）冠⼼心病：⼼心肌缺⾎血

５）⽼老年⼈人⼼心脏病：⼼心肌功能异常

６）糖尿病：糖代谢异常及⼩小⾎血管病变

２. 主要影响左室顺应性或僵硬度的病变

１）⼼心肌淀粉样变

２）⾎血⾊色素沉差症

３）原发性限制性⼼心肌病

４）⼼心肌间质纤维化和⼼心内膜⼼心肌纤维化

三) 左室舒张功能常见类型　

通常⽤用舒张期⼆二尖瓣⼜⼝口⾎血流的多普勒频谱来判断左室舒张功能，必要时结合肺静脉⾎血流的多普勒频谱和⼆二尖瓣环的组织多普勒频谱加以判断。

⼀一、正常舒张充盈类型

　　正常年轻⼈人中⼼心肌弛缓和左室弹性回缩快速有⼒力，左室充盈⼤大部分在舒张早期完成；

随着年龄增⼤大，⼼心肌弛缓速率有缓慢下降的趋势，导致舒张早期左室充盈减少⽽而舒张晚期左房收缩代偿增加。因此随年龄增⼤大，E 有下降和DT 有延长趋势，A 逐渐升⾼高：60岁左右E 峰相近，⽽而60岁以上通常E/A

　　正常舒张充盈类型表现为：1

⼆二、异常舒张充盈类型

　　1、弛缓异常类型

　　⼏几乎所有的⼼心脏病最初的左室充盈异常表现为左室驰缓延迟或受损，典型的⼼心脏病变有左室肥厚、肥厚型⼼心肌病和⼼心肌缺⾎血等。

　　弛缓异常在充盈表现为：E 峰下降，A 峰升⾼高，E/A240ms）。 　　2、伪正常充盈类型

　　　随着疾病进展舒张功能进⼀一步损害，出现左室顺应性减退。左室顺应性减退导致左房压增⾼高，以到E 峰增⾼高。由于舒张早期左室压快速上升以⾄至更快接近左房压，E 峰的DT 缩短；从⽽而逆转和掩盖驰缓频谱⽽而出现类似正常充盈类型，即E/A>1和DT 为160－200ms 。伪正常充盈类型代表中度舒张功能异常，患者有器质性⼼心脏病的证据（如EF 低、左房扩⼤大、左室肥厚等）。

　　3、限制型充盈类型

　　　随着病病进展舒张功能显著损害，显著增⾼高的左房压导致⼆二尖瓣提早开放（IRT ）缩短，舒张早期跨⼆二尖瓣压增⼤大以⾄至E 峰增⾼高；僵硬的左室（顺应性明显下降）的少量⾎血液充盈即可导致左室舒张压的迅速上升，左室和左房压的快速平衡⽽而出现DT 缩短；舒张晚期时左房收缩虽可增加左房压，但同期左室压的更快上升导致A 峰速度和持续时间均减少。

　　限制型舒张充盈的特征：E 峰明显升⾼高，A 峰减⼩小，E>>A,E/A>1.5, DT

。

（图2-9-3）

左室舒张功能：0级，正常；1级，主动松弛功能障碍；2级，⼆二尖瓣⾎血流伪正常；3级，可逆型限制型充盈障碍；4级，不可逆型限制型充盈障碍