修改后的低血容量性休克诊疗常规

低血容量休克

起草依据：第八版外科学教材

低血容量休克治疗指南（2007）

概述：

低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。它是一个由多种病因引起的综合征，组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织细胞缺氧是休克的本质。因此纠正组织细胞缺氧，保持正常的细胞功能，防止MODS 的发生是治疗休克的关键环节。

病史采集

入院标准：

根据病史，凡是达到休克标准均应住院治疗。

病因和发病机制

低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水和利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失至循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体内。

有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑重要器官的血液灌流。应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注

和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS 。

临床表现：

1、继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史；

2、有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等；

3、表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快；

4、脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降；

5、收缩压低于12.0－10.6kPa （90－80mmHg ），或高血压者血压下降20％以上，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于30ml ）。

实验室检查：

红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容低于正常值

诊断：

休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。要点是，凡遇到严重损伤、大出血、严重感染以及过敏的病人和有心脏病史者，应想到发生休克的可能；临床观察出现出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克；若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg，或原有高血压的

患者收缩压下降40mmHg 及尿少者，则标志患者已进入休克失代偿期。

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。主要应关注组织灌

注不足的早期识别。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（

低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度。

失血的分级(以70公斤为例)

参数

失血量

（ml ）

失血量

（％）

心率

（bpm ）

血压

呼吸频率

（bpm ） 正常 14–20 下降 20–30 下降 30–40 下降 >40 100 >120 >140 40% Ⅰ 2000 750–1500 1500–2000

尿量

（ml/hr）

神经系统

监测 ： >30 20–30 5–15 无尿 轻度焦虑 中度焦虑 萎靡 昏睡

有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗做出正确及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者的预后。

1、一般临床监测

包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。但这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。

皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。

心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。

血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention)。目前认为，维持平均动脉压（MAP ）在60-80mmHg 比较恰当。

尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/kg/h 时，应继续液体复苏。需注意出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。

体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为低体温是有害的，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温低于34。C 时，可产生

严重的凝血功能障碍。

2、有创血流动力学监测

对于低血容量休克，应尽早采用有创血压监测。低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP （无创血压监测）测压误差较大，IBP （有创血压监测）测压可靠，可连续监测血压及变化。此外，IBP 还可提供动脉采血通道。

CVP 监测：用于监测容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿。低血容量休克的患者需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：①结合症状、体征综合判断；②分析数值的动态变化；③多项指标的综合评估。

连续、动态监测CVP 的改变具有重要临床意义。通过容量负荷试验观察CVP 的改变，可判断患者的容量情况，对治疗具有重要价值。容量负荷试验的具体步骤包括：①测定并记录CVP 基础水平；②根据患者情况，10分钟内快速静脉滴注生理盐水50-200ml ；③观察患者症状、体征的改变；④观察CVP 改变的幅度（2-5cmH 2O 原则）

中心静脉压（CVP ）导向的容量负荷试验

脉搏氧饱合度（SPO 2）：SPO 2主要反映氧合状态，可在一定程度

上表现组织灌注状态。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SPO 2的精确性。

4、实验室监测：

动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。BE 可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时BE 下降，提示乳酸血症的存在。

血常规监测：动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb ）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。Hb

电解质监测与肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要。

凝血功能监测：在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。

鉴别诊断：

与心源性休克、神经源性休克、感染性休克鉴别：病因可鉴别 治疗：

1、病因治疗

积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出血部

位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血；对于出血部位不明确、存在活动性失血的休克患者，应进一步检查和评估。

2、液体复苏

液体复苏治疗时可以选择两种液体:晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体) 。由于5 %葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙, 因此不推荐用于复苏治疗。

（1）晶体液: 液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐水(等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒) 和乳酸林格氏液（电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸, 大量输注考虑到其对血乳酸水平的影响）。

高张盐溶液复苏, 没有足够循证医学证据证明高张盐水作为复苏液体选择有利于低血容量休克。但对于低钠血症的病人可以选用。

（2）胶体液: 应用人工胶体进行复苏时, 应注意不同人工胶体的安全性问题。如人工胶体易致凝血功能障碍和变态反应及肾功损害。目前有很多不同的胶体液可供选择, 包括血浆、白蛋白和羟乙基淀粉。

（3）复苏治疗时液体的选择

胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于:胶体溶液具有一定的

胶体渗透压（COP ）而两者分布容积明显不同。研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响。其中，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液, 两者对肺水肿发生率、住院时间和28d 病死率均无显著差异。

白蛋白容量复苏是安全的，但复苏效果并不明显优于生理盐水。但对于合并颅脑创伤的患者, 白蛋白组的病死率明显低于生理盐水组。一线用药可选林格液。

低血容量休克液体复苏时选用晶体或胶体液同样有效。

(4)液体复苏的速度

(4.1)静脉通路的重要性

为保证复苏速度，尽快建立有效静脉通路。低血容量休

克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路（14－16号），在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管，肺动脉导管和中心静脉三腔导管的内径不足以进行容量复苏。

（4.2）容量负荷试验

复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量进行指导。

患者选择1000ml 晶体溶液或500 ml胶体在30分钟内输入或做被

动抬腿实验进行容量负荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗。

3、输血治疗

输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。输血也可能

带来一些不良反应甚至严重并发症。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，补充血容量时，并不需要全部补充血液。关键是应抓紧时机及时进行容量复苏。

(3.1)浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心梗风险的人，使血红蛋白保持在100g/L也是合理的。没有活动性出血的患者每输注一个单位的浓缩红细胞其血红蛋白升高10g/L，血细胞压积升高

3%。应该认识到，输血带来的不良反应，如传播疾病、凝血功能影响、免疫抑制，红细胞刚性增加，残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量增加是导致患者不良预后的独立因素。所以临床必须对输血采取谨慎态度。目前临床一般制订的输血标准为70g/L。

(3.2)血小板：每50-70ml 血小板液中含5.5X1010血小板 。血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。血小板计数>100 X109/L，可以不输注；血小板计数

(3.3)新鲜冰冻血浆：1U （250 ml）新鲜冰冻血浆含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg 纤维蛋白原，能提高患者凝血因子水平约3%。近来的一些研究报道，大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正。应在早期积极改善凝血功能。

重度失血性低血容量休克治疗的早期更应注意积极纠正凝血功能的异常。复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。

4、血管活性药与正性肌力药

血管活性药不常规用于出血性休克，在容量不足、出血停止合并低血压持续存在时可选择使用。对创伤失血性低血容量休克患者实施早期目标治疗, 可以改善预后。

多巴胺： 1-3μg/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-10μg/kg/min时主要作用于β受体，通

过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/kg/min时以血管α受体兴奋为主，收缩血管。

多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。输注多巴酚丁胺，增加心排血量，提高血压，同时可提高混合静脉血氧饱和度。

去甲肾上腺素、肾上腺素仅用于难治性休克，它们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血。

5、酸中毒

纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏，失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH

6、肠粘膜屏障功能的保护

低血容量休克复苏要注意肠粘膜屏障功能的保护。

7、体温控制

严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍，被称为‘死亡三角’。 严重低血容量休克伴低体温的患者应维持正常体温。在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果。入院GCS 评分在4－7分的低血容量休克患者3小时内开始控制性降温。

复苏终点与预后评估指标：

传统复苏目标为患者的心率＜120次/分、血压（平均动脉压）＞60mmHg 、神志改善和尿量＞0.5ml/(kg·h) ，传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标。

血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关。

持续高水平的血乳酸(>4mmol／L) 预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP 和尿量，也优于以D02、V02和CI 。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol ／L) 为标准，复苏的第一个24h 血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol ／L) 极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。

碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度

碱缺失可分为三度：轻度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14

mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l)。碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长。

实现指南中所提到的动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除

率、Sv02、氧输送与氧消耗、pHi 和PgC02等预后相关指标的监测将是我们以后奋斗的目标。

未控制出血的失血性休克复苏：

未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤、消化道出血和妇产科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是大量出血导致的严重持续的低血容量休克，甚至心搏骤停。早期采用延迟复苏，收缩压维持在80~90mmHg ，

保证重要脏器的灌注，并及时止血。出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。 出院标准：

1. 治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量

得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在３０ｍｌ以上，尿镜检

无异常，休克临床征象消失。

2. 好转：病因基本得到控制，血压控制稳定，休克临床征象好

转。

急性呼吸窘迫综合征

起草依据：第八版内科学教材

急性呼吸窘迫综合征诊断标准（2012柏林）

概述：

急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。

ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

病因和发病机制：

多种危险因素可诱发 ARDS，主要包括：①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，脂肪栓塞，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒，移植或肺切除术后的复张性肺水肿等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血、输液，体外循环，药物过量，弥漫性血管内凝血等。

ARDS 的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。ARDS 肺部病变的不均一性是其特征性、标志性的病理变化，这种不均一性导致ARDS 机械通气治疗策略实施存在困难。不均一性主要包括：病变部位不均一、病例过程不均一

和病理改变不均一。表现为肺容积小，肺顺应性降低，通气/血流比例失调对CO2清除的影响，肺循环改变。

临床表现：

ARDS 具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后

1周内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异

性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④X 线胸片：早期

常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，可见支气管充气征，CT 更准确。⑤无心功能不全证据。

辅助检查：

胸部x 线片，CT ，动脉血气分析，床旁监护，其余同呼吸衰竭。

诊断标准：

急性呼吸窘迫综合征柏林定义

1. 与心源性或其他非心源性肺水肿鉴别。

2. 与急性肺栓塞、重症肺炎、特发性肺间质纤维化鉴别四、 ARDS

的治疗

治疗：

（一）原发病治疗

控制原发病（骨折固定；烧伤组织移植），积极控制感染（包

括有效清创；感染灶充分引流；抗生素合理选用），早期纠正休克，改善微循环。遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗

ALI/ARDS的必要措施。

（二）呼吸支持治疗

1、氧疗

ARDS 及时进行氧疗，改善气体交换功能，保证氧输送，防止细

胞缺氧。患者治疗的基本目的是改善低氧血症，使动脉氧分压

（PaO2）达到60-80mmHg ；但吸入氧浓度尽可能＜60%，如吸入更高浓度氧尽可能小于24小时，一旦氧合改善就应尽快调整吸入氧浓度。根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS 患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

2、无创机械通气（NPPV ）：轻中度的ARDS 在具备以下前提时可

谨慎使用NPPV ：

（1）具备ICU 严密的监测条件，一旦出现病情恶化时可立即进行

气管插管和有创正压通气；

（2）原发病已得到有效控制，处于低氧血症恢复期、氧合状态恶

化可能性不大者；

（3）不合并有其他器官功能衰竭；

（4）简化急性生理评分SAPS II评分≤34。

具备上述条件的ARDS 者可试用NPPV ，治疗1-2小时后低氧血症和全身情况得到改善，可继续无创机械通气治疗；如1-2小时后氧合指数仍不能维持在200mmHg 以上；或呼吸频率超过35次/分或pH ＜

7.30应立即转为有创正压通气。但是意识不清、休克、气道自洁能力障碍的 ARDS

3、有创机械通气

3.1. 机械通气的时机选择

虽然目前缺乏RCT 研究评估早期气管插管对ARDS 的治疗意义，

但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。尤其是存在以下情况时需选择有创机械通气：

（1）意识不清；

（2）血流动力学不稳定；

（3）气道分泌物明显增加，而且气道自洁能力不足；

（4）因面部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； 患者不宜应用无创机械通气。

（5）上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；

（6）危及生命的低氧血症；

（7）严重的代谢性酸中毒；

（8）合并其他器官功能衰竭。

3.2. 肺保护性通气

（1）小潮气量6-8ml/kg（理想体重）

（2）限制平台压

（3）允许性高碳酸血症： PaCO2＜10.7～13.3Kpa ，允许性高碳酸

血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS 的治疗目标。

3.3. 肺复张

复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP 递增法及压力控制法（PCV

法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为

30～45cmHg 、持续时间30～40s 。

肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时

间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。另外，ARDS 病因也影响肺复张手法的的效果，一般认为，肺外源性的ARDS 对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS ；ARDS 病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS 肺复张效果较好。

值得注意的是，肺复张手法可能减少心输出量，影响患者的循环

状态，还可引起气胸，实施过程中应密切监测。

3.4 PEEP的选择

最佳PEEP 的选择目前仍存在争议。一般使用PEEP 在5～15cmH 2O 之间，合理选择目标是尽可能避免肺泡萎陷的趋势下将PEEP 对机体不利影响降到最低。具体可以在维持吸入压不变的情况下，逐渐增加PEEP ，观察潮气量以及循环的变化。在小潮气量通气的同时，以静态P-V 曲线低位转折点压力+2cmH2O 来确定PEEP 。

3.5. 自主呼吸

自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS 患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS 患者机械通气时有必要保留自主呼吸，有助于降低气道峰压，促使肺泡复张，气道廓清并尽可能减少通气支持手段对循环和消化道的影响。

3.6. 半卧位

除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持30－45度的半卧位，预防VAP 的发生。

3.7. 镇静镇痛与肌松

使用镇静镇痛剂以缓解焦虑、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛可保证患者安全和舒适，改善人机同步性。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准。以Ramsay 评分3～4分作为镇静目标，并实施每日唤醒，使患者舒适并酌情合用镇痛剂。

危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP 发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS 患者应尽量避免使用肌松药物。仅在通气最困难患者中使用肌松药物，使

用过程中应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP 的发生。

3.8. 常规机械通气治疗无效的重度ARDS

（1）可尝试俯卧位通气；

（2）可尝试高频振荡通气。

评价氧合改善效果、静态顺应性和死腔通气。如果改善明显则继续上述治疗。如果改善不明显，则实施下一步。

（3）吸入一氧化氮（NO ）; 如果数小时内氧合及顺应性改善不明显，则实施下一步。

（4）小剂量糖皮质激素（须权衡利弊）；

（5）考虑实施体外体外膜氧合（ECMO ）。入选患者通气高压机械通气时间小于7天。

（三）、ARDS 药物治疗

1． 液体管理：保证组织灌注的前提下实施限制性液体管理策略。用晶体液，避免用胶体液。限制入液量，量出为入，初始输液为70%的维持液，同时注意血压。

2．尽可能早期肠内营养支持。

3．合并症的发现与治疗：

1）感染：给予适当的抗生素。

2）气压伤：用呼吸机病人应观察有无压伤，及时处理。

3）避免氧中毒：PaO2控制在60mmHg （8kPa ）或稍高即可。

4）注意防治DIC 、急性肾功能衰竭，心律紊乱以及多器官功能衰竭等。